一項新的研究表明，腸道紊亂可能有助于解釋，為什么一些精神分裂癥患者具有攻擊性，而另一些患者則沒有。

對50名精神分裂癥住院患者的研究結(jié)果顯示，與沒有表現(xiàn)出攻擊性的同齡人相比，具有攻擊性的患者有顯著更高的促炎癥、促氧化和腸漏生物標志物。

此外，攻擊性人群的糞便細菌群落的alpha多樣性和均勻性較低，幾種有益腸道細菌的水平較低，糞便普雷沃氏菌屬的水平較高。攻擊性組的6種短鏈脂肪酸(SCFAs)和6種神經(jīng)遞質(zhì)也比無攻擊性組低。

研究結(jié)果在線發(fā)表在BMC上。

發(fā)病機制不明

研究人員指出，盡管新出現(xiàn)的證據(jù)表明，精神分裂癥“可能會使攻擊發(fā)生的傾向增加四到七倍”，但攻擊的發(fā)病機制“在很大程度上仍不清楚”。

同一研究人員此前發(fā)現(xiàn)，在精神分裂癥患者中，全身促炎癥反應與攻擊的發(fā)作或嚴重程度之間存在關(guān)聯(lián)，“可能是由腸漏引起的細菌易位引起的?！?/span>

研究人員認為，外周細胞因子“可以穿過血腦屏障，從而通過下丘腦-垂體-腎上腺軸引起情緒和行為的變化?！比欢?，他們指出，促炎癥表型“通常是多種原因的協(xié)同效應”。其中，慢性促氧化應激已被證明有助于間歇性爆發(fā)性障礙中的攻擊發(fā)作，但這種關(guān)聯(lián)很少在精神分裂癥患者中得到證實。

此外，越來越多的證據(jù)表明，腸道菌群失調(diào)和腸道菌群代謝物失調(diào)，包括SCFAs或神經(jīng)遞質(zhì)，通過改變氧化應激和炎癥狀態(tài)，可能是“精神疾病病理生理學的重要組成部分”。

研究人員假設(shè)，攻擊性精神分裂癥患者的全身促炎癥表型“涉及腸道菌群及其代謝物的改變、腸道滲漏和氧化應激?！比欢@些變量的概況及其相互關(guān)系在精神分裂癥和攻擊性住院患者中未得到充分研究。

為了填補這一空白，研究者評估了具有攻擊行為的成年精神分裂癥住院患者和入院前1周內(nèi)沒有攻擊行為的患者(每組n=25;平均年齡33.52歲，32.88歲;女性分別占68%和64%)。

研究者收集了每位患者的糞便樣本，并使用酶聯(lián)免疫分析法(ELISA)檢測糞便中的鈣保護蛋白(一種腸道炎癥的指標)。還收集了空腹外周血樣本，使用ELISA檢測幾種生物標志物。使用外顯攻擊行為量表(MOAS)來描述攻擊行為，使用陽性和陰性綜合征量表來描述精神癥狀。

“重要角色”

攻擊組與無攻擊組相比，全身促炎癥、促氧化和腸漏的生物標志物顯著升高(均P<.05)。

在控制了潛在的混雜因素后，研究人員還發(fā)現(xiàn)了MOAS評分和生物標志物(血清和糞便)之間的正相關(guān)。

血清8-羥基-20脫氧鳥苷(8-OH-DG)或8-異前列腺素(8-ISO)與全身炎癥生物標志物之間也存在正相關(guān)(R均>0;P<.05)。

此外，攻擊性組糞便細菌群落的alpha多樣性和均勻度均低于無攻擊性組。

當研究人員比較兩組腸道菌群組成的前15個屬的相對豐度時，攻擊性組的擬桿菌屬(Bacteroides)、糞桿菌屬(Faecalibacterium)、經(jīng)黏液真桿菌屬（Blautia）、雙歧桿菌屬(Bifidobacterium)、科林氏菌屬(Collinsella)和糞原真桿菌屬(Eubacterium coprostanoligenes)的豐度“顯著降低”，而糞屬普雷沃菌屬(Prevotella)的豐度顯著增加(校正P<.001)。

攻擊性精神分裂癥患者中，6種SCFAs和6種神經(jīng)遞質(zhì)水平明顯低于無攻擊性患者(P<.05)。

研究人員寫道，患有精神分裂癥并有攻擊性的住院患者“血清中8-OH-DG(核酸氧化生物標志物)和8-ISO(脂質(zhì)氧化生物標志物)的水平顯著高于那些沒有攻擊性的患者，進一步的相關(guān)分析也顯示，促氧化與全身促炎癥反應或攻擊嚴重程度之間存在正相關(guān)?！?/span>

這些發(fā)現(xiàn)表明，“全身促炎癥和促氧化在精神分裂癥患者攻擊性發(fā)展中具有共同作用”，“腸菌異常和腸漏似乎在病理生理學中起著至關(guān)重要的作用?！?/span>

本研究是首次針對精神分裂癥攻擊性患者和非攻擊患者，比較他們的炎癥、氧化、腸道菌群和代謝物狀態(tài)的差異。