心肌橋血管的診斷治療進展

金蘋果6 2022-05-21 發(fā)布于北京

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作者：David Sternheim

紐約西奈山伊坎醫(yī)學院澤納和邁克爾維納心血管研究所

摘要

心肌橋是指心外膜血管的某一段穿過心肌下方的一種先天性冠狀動脈解剖異常。覆蓋在動脈上面的肌肉稱作心肌橋，穿過心肌段的動脈稱作隧道動脈（tunneled artery）。雖然常見于前降支，但可見于任何的冠狀動脈。雖然傳統(tǒng)的觀點認為心肌橋是良性的，但其中一部分有缺血癥狀者逐漸引起重視。隨著有創(chuàng)或無創(chuàng)的功能學和影像學的進展，顯著地提高了對心肌橋動態(tài)病理生理的了解。這篇綜述提供最新關于心肌橋流行病學、病理學、診斷、功能評估和管理。

冠狀動脈正常走行在心外膜和心包臟層之間，包裹冠狀動脈的部分心肌纖維稱為心肌橋，該段冠狀動脈稱為隧道冠狀動脈（tunneled artery）。1732年Henric Reyman在第一次尸體解剖時就描述了心肌橋，那時認為是一種正常的解剖結(jié)構。雖然常見于前降支，但可見于任何的冠狀動脈。雖然心肌橋在大多數(shù)病例中都是良性的，但在有癥狀的患者中卻有診斷和治療上的挑戰(zhàn)。

流行病學

目前尚無準確的流行病學數(shù)據(jù)，成人中約為1/3。不同影像學可能檢出率不一樣。最常用的檢查方法有冠脈造影、冠脈CTA、尸檢。冠脈造影的發(fā)病率約為2-6%，冠脈CTA的約為19-22%。不同研究的流行病學差異性與目標人群特征、影像學檢查方法和是否納入表淺的心肌橋。尸檢被認為是金標準，約為33-42%。解剖位置分布，67-98%在前降支，多數(shù)在前降支的近段和中段?；匦Ш陀夜跔顒用}較少累積。

考慮到尸檢的檢出率比較高，故認為冠脈CTA比冠脈造影和血管內(nèi)影像學敏感性更高。多種因素可以影響到不同影像學直接檢出心肌橋的差異，包括心肌橋的長度和深度，心肌纖維與冠狀動脈的軸向，心肌橋近短是否有固定狹窄，隧道動脈是否有結(jié)締組織、脂肪組織，是否合并流出道梗阻，冠狀動脈壁自身的緊張性、是否有明顯的低血壓和在檢查時是否使用了擴張血管的藥物和研究者之間的觀察差異。硝酸甘油可以明顯增加血管收縮時的壓迫，影響對心肌橋的檢出和嚴重程度的判斷。在另外的一些研究中，IVUS的使用可能會增加冠狀動脈中心肌橋的檢查率。

病理生理學

多年以來心肌橋被認為是一種良性的解剖變異。這主要是依據(jù)心臟85%的供血在舒張期，而心肌橋是在收縮期壓迫冠狀動脈。因此只有約15%的的冠狀動脈血流有被壓迫的危險，在臨床上看似不相關的比例。然而解剖和生理的因素相互作用，使情況更為復雜，不僅是整個心動周期，而且是病人的整個生命中都是動態(tài)影響的。

心肌橋是一種以心肌下一段隧道冠狀動脈為特征的先天性變異。心肌橋的長度和深度在導致缺血癥狀方面起到很大的基礎性因素。隧道冠狀動脈的深度（＜2mm為表淺，＞2mm為深層）與收縮期壓迫的程度有關，但不是唯一的因素。心肌橋的深度對治療也有影響，特別是考慮外科治療時。心肌橋的長度不僅與受影響血管的數(shù)目有關，還有分支受影響的數(shù)量有關。當考慮到前降支是否影響到對角支和間隔支時是與臨床相關的。

不同于動脈粥樣硬化產(chǎn)生的固定狹窄，心肌橋是在不同心動周期、心率、交感神經(jīng)狀態(tài)下產(chǎn)生的動態(tài)效應。盡管考慮主要是收縮期的影響，但造影超聲和IVUS研究顯示收縮期受壓迫后血管舒張期血管直徑增加延遲。心肌橋收縮可能導致局部階段性冠狀動脈痙攣。這種延遲可能會損害舒張期早期供血，特別是引起心內(nèi)膜缺血。這種現(xiàn)象在高交感神經(jīng)張力時被放大。原因可能有交感神經(jīng)張力大時，心率增加，因此舒張期灌注時間減少。進而增加收縮時間，收縮期外延遲舒張，進一步損害血流。最終，高交感神經(jīng)張力增加冠狀動脈收縮。在高交感神經(jīng)張力的環(huán)境中，心肌橋介導的舒張早期快速血流延遲會進一步減少自然充血反應，加速供需匹配失衡。因為這些原因，將高交感神經(jīng)環(huán)境整合到心肌橋的臨床評估可能是必要的。

心肌橋的另一個很重要的病理生理是“分支盜血”，這在間隔支中是很明顯的。當血流在收縮末期和舒張早期通過隧道冠狀動脈時血流會加速，故會產(chǎn)生“Venturi”效應降低間隔支的灌注壓。但有人認為在多普勒超聲測量下血流速度只是輕度的增加，不會形成很大的壓力階差以產(chǎn)生該效應。相反，他們認為分支盜血現(xiàn)象主要源于經(jīng)典的在狹窄段液體動態(tài)入口和粘性壓力損失。在其他的研究中也發(fā)現(xiàn)心肌橋段的血管舒張壓比遠端的血管低。同時也觀察到輕-中度的心肌橋引起的缺血與遠端心肌比較，更容易引起局部或間隔段的缺血。進一步在負荷超聲中證實。

冠狀動脈粥樣硬化與心肌橋

冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)展也與心肌橋有關。最近的研究表明心肌橋的機械力長期對冠狀動脈的生物學作用，可以用于幫助接受心肌橋和其他的臨床因素與冠狀動脈粥樣硬化進展的特征。正常情況下，冠狀動脈暴露于多種機械力，包括壓力、緊張力和剪切力。剪切力和血管壁剪切力（wall shear stress）一種切線方向的摩擦力，在內(nèi)膜功能障礙和動脈粥樣硬化形成中起到重要作用，通過誘導改變幾種炎癥反應的途徑。多普勒超聲發(fā)現(xiàn)心肌橋擠壓隧道冠狀動脈可以導致該處血流反流到心肌橋的近端。這會導致順行波會突然被中斷，產(chǎn)生一個低剪切力區(qū)，這可以解釋心肌橋近端快速發(fā)生動脈粥樣硬化。然后心肌橋也可以解釋生物力學也潛在地影響某些非動脈粥樣硬化的并發(fā)癥。大的壓力會損傷壁冠狀動脈的內(nèi)膜而產(chǎn)生夾層。

另一個常見的特征是隧道冠狀動脈很少發(fā)生斑塊。心肌橋可以使隧道冠狀動脈與周圍脂肪組織分離，后者與促炎信號有關。此外OCT發(fā)現(xiàn)隧道冠狀動脈血管外膜缺乏，而血管外膜是周圍脂肪組織炎癥細胞和細胞因子的通道。此外壓迫隧道冠狀動脈可以加強淋巴回流。此外，隧道冠狀動脈暴露于生理學性的或較高的壁剪切力，在體外試驗中提高的血流速度與保護性的抗動脈粥樣途徑有關。作為一種動脈粥樣硬化的保護性因素，一些學者也提出了對整個冠狀動脈系統(tǒng)均有抗嚴重閉塞的冠心病的作用。

有很多病理生理因素和臨床變量，如高齡、合并病相互作用在無癥狀患者出現(xiàn)新的缺血性癥狀。心肌橋近端發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化降低遠端的壓力加重缺血。此外，左室舒張功能障礙和左室肥厚通過壓迫微血管減少微血管儲備導致供-需失平衡。心肌橋合并冠脈痙攣和內(nèi)膜功能障礙也會導致心肌缺血。

總的來說，很少患者因生理學的改變而出現(xiàn)癥狀性疾病。發(fā)展成這一情況的過程也是與心肌橋的長度、深度、液體的動態(tài)和它們的長期的生物學效應發(fā)生數(shù)年復雜的作用，從而出現(xiàn)冠心病和左心室改變。

分類

the Schwarz 分類（2009）可以用于指導直接治療。在回顧性研究中，157例心肌橋患者隨訪5年，A型心肌橋，定義為有臨床癥狀，但沒有缺血的客觀證據(jù)（偶然在造影時發(fā)現(xiàn)），通過安慰性治療80%癥狀可以改善。B型定義為通過無創(chuàng)檢查證實有缺血的客觀證據(jù)。C型定義為冠脈內(nèi)血流動力發(fā)生改變（定量CA、冠脈內(nèi)血流儲備、冠脈內(nèi)多普勒），采用β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑治療。對于C型的心肌橋，約65%（24/37）因藥物治療無效而需要安金屬裸支架。有4例發(fā)生支架內(nèi)再狹窄接受了靶病變再次血運重建。隨訪5年沒有發(fā)生癥狀和心血管事件?；谶@些數(shù)據(jù)，作者建議A型心肌橋接受安慰治療，如持續(xù)存在癥狀，建議藥物治療。B型心肌橋接受藥物治療，并進行有創(chuàng)的血流動力學評估，對癥狀頑固者進行支架植入。C型心肌橋接受藥物治療（盡管無創(chuàng)檢查缺乏缺血），癥狀頑固者植入支架。這個簡單的治療策略隨著對心肌橋病理生理的認識的不斷進步而存在一些問題。

臨床表現(xiàn)

心肌橋是一種典型的在冠脈造影中發(fā)現(xiàn)的無癥狀的良性病變。雖然大多數(shù)被視為正常變異，但許多病理報道表明心肌橋與心絞痛和心絞痛等位癥狀有關。心肌橋的患者可以表現(xiàn)為穩(wěn)定或不穩(wěn)定性心絞痛，血管痙攣性心絞痛和急性冠脈綜合征。心肌橋中表現(xiàn)為急性冠脈綜合征者可因冠脈痙攣、血栓、冠脈夾層和心肌橋近端局部動脈粥樣硬化快速進展。在一項298558例冠脈造影中發(fā)現(xiàn)的心肌橋患者的特點是年輕、吸煙率高，常規(guī)的心血管風險因素少，在急性冠脈綜合征患者中心肌橋患者往往表現(xiàn)為不穩(wěn)定性心絞痛，而非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死少見。吸煙的心肌橋患者會增加冠脈痙攣的可能。一些與心肌橋有關的少見的綜合征有運動介導的室性心動過速、心室破裂、冠脈正常的心絞痛、猝死、應激性心肌病、左室功能障礙和Wellens綜合征。在無癥狀、靜息狀態(tài)下體表心電圖很少有異常。在運動負荷試驗中復極異常也不常見。在臨床實踐中，很難判斷癥狀是否與心肌橋有關，分為幾種情況，1）直接與心肌橋有關；2）間接與冠狀動脈痙攣有關；3）與冠狀動脈粥樣硬化有關；4）心肌橋與臨床不相關。

造影與功能學評估

很多的有創(chuàng)技術可以用于詳細評估心肌橋，包括冠脈造影、IVUS、OCT、多普勒導絲（DFW）、壓力導絲。心肌橋在造影中的經(jīng)典表現(xiàn)是收縮期狹窄和“擠牛奶”現(xiàn)象。有明顯的向上的和向下的區(qū)別，影響到冠狀動脈段舒張期部分或完全性松弛?！皵D牛奶”現(xiàn)象會在收縮期最小管腔減少≥70%和在舒張中晚期舒張期減少≥35%出現(xiàn)。常規(guī)的冠脈造影對檢測心肌橋不敏感，大多數(shù)心肌橋在冠脈造影是看不到，僅有5%的可以看到典型的擠牛奶現(xiàn)象。冠脈內(nèi)使用血管舒張藥物，如硝酸甘油可以增加檢測心肌橋的敏感性。故硝酸甘油應該在造影前快速給予以詳細評估心肌橋的血流動力學特點。此外還應該快速達到合適的體位。冠脈造影的局限性是不能評估心肌橋部位的復雜的血流動力學，管腔的周期性改變和非周期性形態(tài)變化在二維造影下很難顯示。

IVUS已經(jīng)廣泛應用于冠脈造影中評估心肌橋。三維的成像可以顯示心肌橋處的解剖，可以準確測量管腔的直徑和血管壁的形態(tài)。典型的表現(xiàn)是“半月征”。在整個心動周期的鄰近血管腔的無回聲區(qū)。盡管對“半月”回聲區(qū)的性質(zhì)存在爭議，Yamada等人在一項使用IVUS和組織病理學評估的尸體研究中證實，IVUS所識別的回聲確實代表了覆蓋在隧道動脈段上的一條肌帶。IVUS可以對隧道動脈段的相位壓縮進行客觀測量和量化。但IVUS的局限是缺乏冠狀動脈血流的功能學信息。

與冠脈造影相比，OCT可以提供更多心肌橋的信息。可以檢測易損斑塊，提供冠狀動脈形態(tài)學的更多細節(jié)信息。OUC的分辨率可達10μm，是IVUS的10倍。因此與IVUS相比，OCT可提高動脈粥樣硬化病變的檢測和解剖特征。在一個研究OCT檢測MB的安全性和可行性的系列中，在MB的近端血管段可見不同程度的纖維內(nèi)膜增生，而在動脈的中端和遠端均未見纖維內(nèi)膜增生?？紤]到局部和收縮期壓迫心肌橋，要注意心肌橋的近端和遠端不要被遺漏。在回撤中IVUS和OCT均可低估心肌橋的長度，特別是回撤速度較快時，這種影響在心動過緩的病人中就更為明顯。盡管OCT的高分辨率，但也不是檢測心肌橋的理想檢查，因為其回撤的速度太快。也可以手動模式，但較少用。所以IVUS比COT更適合檢測心肌橋。

與冠脈造影、IVUS、OCT相比，DFW和壓力導絲技術能用于評估心肌橋的功能和生理學。心肌橋是動態(tài)的狹窄，取決于血管外壓迫的程度，故一般來說心肌橋的評估不能僅限于解剖和形態(tài)學特征。引入變時或變力的壓力參數(shù)（藥物或運動相關的）來評估心肌橋是十分重要的。

冠狀動脈內(nèi)的多普勒導絲選擇可疑心肌橋的血管段，導絲通過病變達遠端。在心肌橋段的血流速度的特征為“指尖”現(xiàn)象。代表三個不同的階段，1）舒張早期加速；2）舒張中期快速減速；3）舒張中晚期平臺期。其他表現(xiàn)包括心肌橋近端的收縮期的血流反流現(xiàn)象。多種藥物可以用于DFW檢查時，包括多巴胺、腺苷和乙酰膽堿。

FFR廣泛用于評估心肌橋。雖然FFR是阻塞性冠狀動脈疾病功能性評估的金標準，但用于心肌橋的評估還不充分。在固定狹窄的評估中，評估FFR和舒張期的FFR（dFFR）是不一樣的。從理論上講，舒張期的FFR對評估心肌橋來說更合適一些。首先限制到在舒張期測量可避免冠狀動脈內(nèi)壓力階差的影響。此外還可以定量評估舒張期的血流。先前的研究表明使用多巴胺后，當冠脈壓迫達到最大時病人出現(xiàn)癥狀和缺血改變時，平均FFR沒有發(fā)生明顯的改變。這樣的結(jié)果可能與收縮期壓力梯度受人工干擾降低有關。舒張期FFR被證明比常規(guī)的FFR更適合評估心肌橋。FFR＜0.75，dFFR≤0.76被視為是心肌橋相關的缺血。靜脈內(nèi)給予多巴酚丁胺可以增加心肌的收縮力，之前的研究表明靜脈內(nèi)于多巴酚丁胺和腺苷增加舒張的壓力階差。但舒張期dFFR因為比較耗時，故在導管室未常規(guī)開展。

iFR在過去5年越來越多地用于評估心肌橋。iFR有很多優(yōu)點，特別是評估心肌橋有很多優(yōu)點，可以提高發(fā)現(xiàn)有阻塞性作用的心肌橋。在無充血的條件下，iFR通過心肌橋可以測量舒張期無波壓力，反應收縮間期的微血管阻力，這個時期的微血管阻力是穩(wěn)定的，在冠脈血流峰值期。靜息狀態(tài)下iFR的界值是≤0.89。在應用強心藥物后測量iFR還處于試驗階段。有些中心應用iFR策略介入治療前后的比較，但目前還缺乏證據(jù)支持這一做法。

無創(chuàng)評估

雖然沒有診斷心肌橋的金標準，最初的定義和分類依據(jù)是冠脈造影。其他的檢查方式被用于評估臨床上解剖很明顯的心肌橋。應用CCTA評估胸痛綜合征現(xiàn)在越發(fā)增多，其好處是分辨率高，不僅能看到冠狀動脈管腔，還能看到周圍的三維結(jié)構。這便可以準確評估血管壁、周圍心肌和管腔。應用CCTA，心肌橋的檢出率為58%。CCTA可以分辨冠狀動脈的走行在正常（在脂肪墊中）、淺表心肌和深部心肌中，哪種適合治療。表淺和短的心肌橋更傾向于行PCI治療，另外深的（≥5mm）或長的（≥25mm）心肌橋更適合外科治療，但證據(jù)還是缺乏的。

技術上的限制，包括減少矢狀面分辨率限制了CCTA用于心肌橋生理功能的評估。一般接受CCTA檢查前需要服用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑和或伊伐布雷定，包括硝酸甘油，為了延長舒張期、擴張冠狀動脈以提高成像質(zhì)量。使用多巴酚丁胺和或運動介導的生理學狀態(tài)評估心肌橋往往在掃描前出現(xiàn)癥狀，故應用上有很多的挑戰(zhàn)。進而，一些研究采用CCTA評估心肌橋發(fā)現(xiàn)對冠狀動脈血流的損害很小。然而，這些限制，比如病人選擇，可能會影響到檢查結(jié)果。最后，應用CCTA也受放射量和射線暴露的影響。在流體計算機方面的進步促進了CT-FFR的應用。雖然這項技術已經(jīng)被用于研究心肌橋，更多的研究需要驗證這種方法，可能CCTA和經(jīng)典的有創(chuàng)FFR都有相同的局限性。

心臟核磁共振可提供解剖信息，已經(jīng)被用于肥厚性心肌病心肌橋的評估，然后因其軸向分辨率不高，故限制了它的應用。

心肌灌注成像（MPI）也常用胸痛綜合征和心肌橋引起的缺血改變。MPI可以通過多種技術實現(xiàn)，比如SPECT、MRI，也包括多種負荷試驗。Gawor在一項SPCET評估心肌橋的研究中檢查了造影中存在收縮期管腔狹窄的心肌橋的缺血程度。但其局限性還是軸向分辨率低，對心內(nèi)膜下的分辨率不夠。

負荷超聲對評估心肌橋也有幫助。可以發(fā)現(xiàn)受影響的冠狀動脈出現(xiàn)室壁運動異常。獨特的超聲表現(xiàn)間隔膨脹（spetal buckling）伴隨心尖分散（apical sparing）在前降支心肌橋中可以看到。這代表通過無創(chuàng)檢查評估心肌橋的動力學變化。此外，利用超聲心動圖應變成像(斑點追蹤)的研究表明，與匹配的對照組相比，有創(chuàng)dFFR測定的具有血流動力學意義的前降支心肌橋在運動時具有更低的室間隔縱向應變。

管理

臨床上治療有癥狀的心肌橋仍面臨挑戰(zhàn)。考慮到個體的癥狀、冠狀動脈和心臟解剖、缺血程度和合并癥（特別是冠心病、肥厚性心肌病、瓣膜病和其他心肌?。┯绊懶募虻慕Y(jié)局。目前沒有心臟病學協(xié)會的臨床指南指導心肌橋的診斷和治療。藥物治療應該是治療心肌橋的首選策略。也應該強調(diào)密切的臨床隨訪和危險因素的控制。如果經(jīng)過優(yōu)化的藥物治療后仍有癥狀，應該考慮血運重建或外科治療，包括冠脈搭橋和心肌切除。術前CCTA評估解剖指導血運重建十分重要。

藥物治療

對大多數(shù)有癥狀的心肌橋患者而言，藥物治療仍然是主要的治療手段。雖然沒有隨機對照研究，β受體阻滯劑常用于一線藥物治療，因為其負性肌力和負性變時作用。β受體阻滯劑降低心率，增加舒張期供血，減少心肌橋?qū)λ淼拦跔顒用}的壓迫作用，而且還會減少整體交感神經(jīng)的張力。提供這方面數(shù)據(jù)的先驅(qū)是Schwarz等人，他們發(fā)現(xiàn)在對有癥狀的心肌橋患者進行有創(chuàng)血流動力學評估是進行心房起搏時用艾司洛爾可以減輕疼痛。一些研究建議使用高度選擇性的β1受體的奈比洛爾可能對內(nèi)膜功能障礙有益。

鈣離子拮抗劑也常用于有癥狀的心肌橋，特別是對β受體阻滯劑有禁忌的患者，如支氣管哮喘。而且鈣離子有血管擴張效應，對同時合并血管痙攣的患者有效。

伊伐布雷定抑制竇房結(jié)的f通道，是降低心率的二線用藥。伊伐布雷定用于不能耐受β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑，或使用這些藥物心率沒有得到充分控制者。但伊伐布雷定用于心肌橋是超說明書的，所以同時還需滿足EF值下降心衰和嚴重心衰癥狀的適應癥。

擴張血管藥物，如硝酸甘油，需要謹慎用于心肌橋。硝酸甘油可以加重收縮期的狹窄，使癥狀加重。這是因為對心肌橋緊鄰血管的擴張，使心肌橋?qū)λ淼拦跔顒用}的壓迫加重，此處的血液反流加速。但硝酸甘油可以降低心肌前負荷、抗血管痙攣的作用，如果懷疑有血管痙攣也可以使用。

心肌橋可以加速冠狀動脈粥樣硬化，特別是心肌橋近端的冠狀動脈?？刂菩募蚧颊呦嚓P的心血管危險因素很非常重要。而且如果檢測出粥樣硬化，需要考慮服用阿司匹林。

經(jīng)皮冠狀動脈治療

對心肌橋進行PCI治療是避免在運動時和生理壓力時冠狀動脈在收縮期被壓迫，但缺乏隨機對照研究的證據(jù)，只有以往在經(jīng)藥物治療后仍有頑固性心絞痛的患者中應用。盡管如此，在美國對心肌橋進行PCI治療已逐漸增多。雖然PCI對心肌橋的血流動力學有一定改善，但并非因目前已有充分的證據(jù)，而是因為PCI的普及和操作的簡便。PCI可提高心肌橋的血流動力學和改善癥狀，但沒有表明植入支架后血流灌注完全正常化。此外對PCI的長期效果也有擔憂。登記數(shù)據(jù)表明對心肌橋行PCI后1年的再狹窄率高，金屬裸支架75%，藥物突出支架25%。還有系列的病例報道描述了血管穿孔率高達6%，此外支架斷裂和支架內(nèi)血栓也有發(fā)生。但先前的研究多是金屬裸支架和一代藥物支架，也缺乏血管內(nèi)影像學。雖然缺乏數(shù)據(jù)支持，但第二代支架有更好的輻向支撐，并且腔內(nèi)影像可以更好評估血管直徑，可以提高心肌橋PCI術后的長期效果。

回顧性的數(shù)據(jù)比較金屬裸支架和藥物支架治療心肌橋的作用有兩個重要的結(jié)論：1）金屬支架比第一代藥物支架的靶血管重建率高；2對有癥狀的心肌橋植入支架，心肌橋相關的管腔發(fā)生再狹窄的風險大。對心肌橋進行PCI的理想支架是輻向支撐好的藥物支架。新一代的藥物支架耐輻向的周期性壓力能力更強。

生物可吸收支架因缺乏輻向支撐，不能用于心肌橋血管。這種“臨時”的血管支架會隨時間消失，可以改善癥狀又不會有金屬支架器械并發(fā)癥和再狹窄的風險，開始很有吸引力。但觀察到心肌橋的壓力會在可吸收支架吸收的過程中架梁斷裂而失去完整性。下一代的可吸收支架可能具有更強的輻向支撐力，更獲得很大的管腔面積，在血管腔腔內(nèi)形成薄的纖維層以抵抗收縮期的壓迫。但這種支架平臺是否出現(xiàn)目前還尚未可知。

目前尚無隨機對照研究指導在有癥狀的心肌橋患者中PCI和藥物治療如何選擇。很多報道心肌橋行PCI的并發(fā)癥源于金屬裸支架和第一代藥物支架，故能反應目前二代藥物治療的情況。重要的是如果計劃行PCI治療，多巴酚丁胺應該用于準確評估支架的長度，避免沒有完全覆蓋心肌橋。第二藥物支架具有較高的輻向支撐力，應該用于抵抗收縮期心肌橋的壓迫。

盡管擔心支架內(nèi)再狹窄和支架斷裂，我們還是建議使用第二代平臺支架減少這種風險性。為了保證隧道冠狀動脈的支架充分膨脹，建議支架在命名壓以內(nèi)釋放。避免支架直徑過大，出現(xiàn)嚴重的并發(fā)癥，如冠脈穿孔。沒有證據(jù)推薦心肌橋行PCI術后的合適雙抗時間，因此使用P2Y12受體拮抗劑取決術者的選擇，典型反應了目前穩(wěn)定性心絞痛和ACS的雙抗推薦。

外科手術

外科手術是一種有效的治療方式。雖然有創(chuàng)，可用于治療對藥物后還有頑固性心絞痛的心肌橋患者。外科的治療心肌橋的方式為冠狀動脈搭橋和動脈上心肌切除，也別稱作“去頂術”。CAGB可在有或無體外循環(huán)支持下采用動靜脈橋血管進行搭橋。雖然有些研究認為靜脈橋更好一點，但前降支的心肌橋還是采用左側(cè)乳內(nèi)動脈進行搭橋。心肌橋行CAGB的風險差不多，但心肌橋行搭橋后橋血管閉塞率高，可能與競爭血流有關。截止目前，最大的回顧性研究心肌橋行CAGB采用乳內(nèi)動脈的閉塞率高，隨訪18個月后僅10%的動脈橋血管是通暢的，而靜脈橋有80%是通暢的。目前還有一種新的技術（心肌橋搭橋術），游離乳內(nèi)動脈分別搭到心肌橋的近端和遠端，但還需要進一步研究。

心肌切開術是將冠狀動脈從心肌下小心的分離出來?？梢栽隗w外循環(huán)支持下，也可以在心臟不停跳的情況下進行手術，而且還可以選擇胸骨小切開術。潛在的并發(fā)癥包括心室穿孔、冠狀動脈穿孔、心室壁瘤形成、松解不完全和術后出血。

近來，心肌切開術在兒科或成人病人中均有增加。心肌切開術的好處是減輕病理生理學異常，是一項很有吸引力的治療方法。心肌切開可以減輕上游的病理生理學異常。但如Hemmati指出的那樣，雖然成功的切開心肌橋松解冠狀動脈，但隨訪3年后仍有60%的人遺留有頑固性心絞痛。這可能與心絞痛引起的內(nèi)皮功能障礙持續(xù)存在有關。故心肌切開術適合于兒童人群，因為兒童還沒有形成心肌橋所導致的后遺癥。有趣的是，IVUS檢查平均年齡只有15.6歲的接受心肌切開的青少年心肌橋患者，顯示在隧道動脈的近端已有動脈粥樣硬化形成?？偟膩碚f，心肌切開術是治療癥狀性心肌橋安全有效的方式，特別是無扭曲血管、短而淺的心肌橋的解剖特征，但還是建議在有經(jīng)驗的中心進行。

目前沒有證據(jù)比較CAGB和心肌切開術的效果差異。心肌橋長（＞25mm），深度＞5mm還是建議搭橋，或在舒張期松解不完全，但很少有數(shù)據(jù)支持這個推薦。在最近的一項觀察性研究中，Ji描述了54例癥狀性心肌橋患者，31例接受心肌切開，23例進行了CAGB。CAGB組41%發(fā)生心血管不良事件，而心肌切開組為7%。通過CCTA隨訪，23例中有9例橋血管發(fā)生了閉塞。值得注意的是，所有10例術前血管造影發(fā)現(xiàn)>50%近端狹窄并隨后接受冠狀動脈搭橋術的患者在隨訪時均發(fā)現(xiàn)移植血管通暢。這進一步支持競爭性血流作為MB患者旁路移植通暢的主要因素。手術治療的選擇應考慮患者的解剖結(jié)構、臨床特征和可用的外科專業(yè)知識，采用個體化的方法。如果CABG計劃用于MB的前期治療，則應考慮隱靜脈移植。

治療策略

基礎可及的證據(jù)和專家經(jīng)驗提出以下的管理策略。對于沒有臨床癥狀的心肌橋，治療的目的在于控制器其危險因素，包括合理治療合并的冠心病，減輕潛在的激發(fā)因素。對于有臨床癥狀的患者，有缺血的客觀依據(jù)，和或異常的冠脈內(nèi)血流動力表現(xiàn)（多巴酚丁胺負荷下的IFR和dFFR），藥物治療為首選，包括β受體阻滯劑和或鈣離子拮抗劑。避免使用血管擴張藥物如硝酸甘油，但少數(shù)有冠脈痙攣者也可使用。頻繁的門診隨訪監(jiān)測，滴定藥物是很重要的。同樣的，考慮其他冠狀動脈正常情況下的心絞痛，如微循環(huán)障礙需要排除。

如果最大能耐受的藥物治療后仍有癥狀，建議介入治療。首選還是推薦PCI。血運重建前還是推薦無創(chuàng)的CCTA檢查評估心肌橋的長度、深度和解剖特征。PCI作為微創(chuàng)的手術，能有效環(huán)緩解癥狀，提高冠狀動脈內(nèi)血流動力學。短的、表淺的心肌橋（＜2mm）更傾向于采用PCI治療。深的、長的，特別是一個支架不能完全覆蓋的需要評估外科手術方式。雖然對心肌橋進行PCI治療，報道有支架斷裂、支架血栓和在支架釋放的過程中血管穿孔，但我們相信在二代藥物支架，并在血管內(nèi)影像學的指導下精準選擇支架直徑和更好的輻向支撐會減少上述的并發(fā)癥。心肌橋進行PCI會增加支架再狹窄發(fā)生率，雖然使用藥物支架減低再狹窄率，但仍較粥樣硬化病變的高。在發(fā)生支架內(nèi)再狹窄且藥物支架仍有頑固性心絞痛者建議行外科手術搭橋。這是因為近端缺乏競爭血流的情況下橋血管更容易保持通暢。此外PCI的使用廣泛且經(jīng)驗豐富，臨床上更容易實施。第三，初始選擇PCI可以作為一個“試驗”，看是否對冠脈的血流動力學有所提高，從而減輕癥狀。在許多病例中，即使在無創(chuàng)檢測中有缺血或冠狀動脈內(nèi)血流動力學異常的證據(jù)，也很難查明患者癥狀的病因。這一系列的治療增加了任何手術干預將最終解決患者癥狀的可能性。

在某些病例心肌切開作為一線的治療策略，包括患者的選擇應側(cè)重于有利的解剖結(jié)構，包括無彎曲的動脈，其心內(nèi)肌內(nèi)走行較淺且較短，以及較年輕的患者年齡，包括兒科患者。心肌切開術最好在有高容量經(jīng)驗的中心進行，以避免與挑戰(zhàn)性解剖相關的并發(fā)癥(例如，之前的胸骨切開術引起的密集粘連，右心室覆蓋LAD, MB靠近右心室流出道)。心肌切開術前采用CCTA、IVUS術前評估可以降低心肌切開并發(fā)癥的風險。將來的研究需要更好識別哪些心肌橋是病理性的。隨機對照研究和隨訪長的登記研究需要定義心肌橋的自然病程，手術的適應癥和合理的心肌橋的治療策略。

治療選擇
	藥物治療	PCI	CAGB	心肌切除
治療目標	降低心率，危險因素控制	冠狀動脈內(nèi)強化支撐	過壓迫的冠狀動脈段	切除心肌橋
臨床事項	一線治療停硝酸鹽藥物避免單純血管擴張	高的輻向支撐二代藥物治療、血管內(nèi)超聲指導下治療，避免生物可吸收支架	適合時間長、非常深的心肌橋，優(yōu)先選擇靜脈橋	有經(jīng)驗的中心可考慮一線治療