尸檢發(fā)現(xiàn)至少50%以上的病例存在心肌橋，而且絕大多數(shù)位于前降支中段，肌橋長度以1.0~2.5 cm之間多見，厚度則在0.5~7 mm之間不等。根據(jù)心肌橋的長度及厚度，分為表淺型和縱深型。尸檢甚至可以發(fā)現(xiàn)厚度不及200 μm的超表淺肌橋，當(dāng)然這類心肌橋的臨床意義也有限。

　　心肌橋在心臟收縮期擠壓壁冠狀動脈使其狹窄變細(xì)，在舒張期則恢復(fù)正常，在造影影像上呈現(xiàn)出特有的'擠牛奶征'（圖1）。但是當(dāng)肌橋較為表淺，或者在肌橋近端有嚴(yán)重狹窄存在固定病變時，可能會掩蓋'擠牛奶征'的典型表現(xiàn)，造成醫(yī)生對心肌橋漏判。冠狀動脈CTA對心肌橋的檢出率明顯高于冠脈造影，這主要歸功于多層螺旋CT超高的分辨率，以及可以直接對肌橋本身進行顯像；而冠脈造影只能通過'擠牛奶征'等間接影像來對心肌橋做出判斷。更重要的是，CTA還可以對心肌橋的長度及厚度進行精確測量（圖2）。

　　圖1. a. 冠脈造影顯示在舒張期的前降支中段；b. 造影顯示在收縮期的前降支中段。

　　圖2. a. CTA三維重建顯示前降支的心肌橋（兩箭頭間）；b. CTA顯示該段肌橋長14.5 mm，厚2.2 cm。

　　近年來，冠狀動脈腔內(nèi)影像學(xué)的發(fā)展幫助我們對心肌橋又有了新的認(rèn)識。血管內(nèi)超聲（IVUS）可以觀察到心肌橋周圍特征性的無回聲區(qū)，即'新月現(xiàn)象'或'半月征'，該無回聲區(qū)貫穿整個心臟的收縮和舒張周期，實際上是包繞動脈的心肌組織。IVUS還發(fā)現(xiàn)，肌橋處的壁冠狀動脈很少出現(xiàn)粥樣硬化斑塊，而肌橋近端的血管內(nèi)膜往往合并粥樣硬化斑塊形成。

　　光學(xué)相干斷層顯像（OCT）作為光學(xué)腔內(nèi)成像技術(shù)，分辨率高達10 μm，可以對冠狀動脈管壁結(jié)構(gòu)進行清晰成像并評價斑塊成份。心肌橋在OCT上可表現(xiàn)為邊界清晰的異質(zhì)性梭形低信號區(qū)，為心肌與壁冠狀動脈之間的疏松結(jié)締組織，這與IVUS上表現(xiàn)為無回聲的心肌組織不同；該梭形低信號區(qū)在舒張期更容易被OCT看到。研究認(rèn)為，作為反映收縮期肌橋擠壓嚴(yán)重程度的指標(biāo)--管腔壓縮比，與該梭形低信號區(qū)的弧度呈負(fù)相關(guān)。此外，OCT還發(fā)現(xiàn)，肌橋處的壁冠狀動脈缺乏心外膜滋養(yǎng)血管，而肌橋近端、遠(yuǎn)端的冠狀動脈節(jié)段可見豐富的滋養(yǎng)血管，這種結(jié)構(gòu)變化可能與心肌橋造成冠狀動脈血流動力學(xué)改變及功能改變有關(guān)。

　　圖3. 舒張期（a，箭頭）和收縮期（b）時肌橋的IVUS圖像。在整個心臟周期中，肌橋周圍可以觀察到半月狀的無回聲區(qū)。

　　圖4. 肌橋在OCT上顯示為邊界清晰的梭形低信號區(qū)。

　　長期以來，人們一直認(rèn)為心肌橋患者的遠(yuǎn)期預(yù)后良好。然而，越來越多的病例報道及研究證實，心肌橋與冠心病、心律失常、應(yīng)激性心肌病以及心源性猝死存在關(guān)聯(lián)。這些表現(xiàn)為心絞痛或心肌梗死的患者，其絕大多數(shù)的罪犯血管僅有心肌橋而無其他病變，提示心肌橋本身就是造成冠心病的元兇；也有報道發(fā)現(xiàn)，心肌橋合并冠狀動脈痙攣、血栓形成以及心動過速更易誘發(fā)心肌缺血發(fā)生。此外，精神壓力增加所致的交感神經(jīng)興奮，會使肌橋受到的擠壓明顯增強，從而導(dǎo)致冠心病或應(yīng)激性心肌病的發(fā)生。

　　心肌橋?qū)η敖抵У膹娏D壓是其致心肌缺血的主要機制之一。心肌橋擠壓前降支出現(xiàn)收縮期血流逆行，致舒張早期血流速度加快、全舒張期延遲；這一異常血流動力學(xué)變化造成冠狀動脈儲備能力下降，引起心肌缺血。當(dāng)合并心動過速時，舒張期明顯縮短，從而加重心肌缺血。運動期間由于心動過速致舒張期明顯縮短，在合并前降支肌橋的基礎(chǔ)上導(dǎo)致心肌長時間得不到有效灌注，不僅可能誘發(fā)心肌缺血，嚴(yán)重者還可能導(dǎo)致猝死。

　　在35歲以下猝死人群中，有37.5%的患者尸檢證實前降支存在心肌橋。運動醫(yī)學(xué)已將心肌橋列為青年競技運動員猝死的主要原因之一。此外，壁冠狀動脈的內(nèi)皮功能障礙以及缺少內(nèi)皮源性的舒張因子，會繼發(fā)冠狀動脈痙攣，還可短暫激活血小板聚集，誘發(fā)血栓形成，同樣加重心肌缺血。

　　心肌橋致心肌缺血的另一個主要機制是對近端的前降支節(jié)段產(chǎn)生促粥樣硬化進展的作用。心肌橋?qū)φ麄€前降支的動脈粥樣硬化分布有明顯影響。尸檢、冠脈造影及多層螺旋CT等均已證實，壁冠狀動脈節(jié)段一般不發(fā)生粥樣硬化，而心肌橋近端的血管節(jié)段卻最易受粥樣硬化累及；這與收縮期肌橋擠壓前降支造成血流動力學(xué)變化有關(guān)。

　　生物力學(xué)認(rèn)為，作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞上的剪切應(yīng)力與血流速度和血液粘度成正比，與血管內(nèi)徑成反比。壁冠狀動脈受肌橋擠壓而血流速度增快，血管承受較高的剪切應(yīng)力，對血管活性物質(zhì)如一氧化氮合酶、內(nèi)皮素-1、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等應(yīng)答減弱，同時該處的內(nèi)皮細(xì)胞以紡錘形為主，不易損傷，因此很少發(fā)生粥樣硬化。相反，近端節(jié)段在肌橋擠壓時發(fā)生血流逆行，導(dǎo)致收縮期血流速度減慢而管壁壓力明顯升高，血管承受的剪切應(yīng)力較低，增加內(nèi)皮粘附因子等血管活性物質(zhì)的表達，同時該節(jié)段血管內(nèi)膜以結(jié)構(gòu)功能不全的扁平多邊形內(nèi)皮細(xì)胞為主，內(nèi)皮容易受損，因此近端節(jié)段的動脈粥樣硬化多見。

　　如何識別那些可能導(dǎo)致嚴(yán)重心肌缺血的心肌橋？冠脈造影證實，靜息狀態(tài)下收縮期狹窄程度達75%以上的心肌橋可能引起嚴(yán)重心肌缺血。而肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}的擠壓程度與其解剖特點相關(guān)，包括肌橋的長度、厚度以及位置。IVUS及CTA均證實，肌橋越長、越厚，其收縮期對壁冠狀動脈的擠壓程度就越重。在肥厚型心肌病患者中，合并長肌橋可增加心源性猝死的風(fēng)險。另外，在那些因心肌橋而出現(xiàn)典型心絞痛或發(fā)生心肌梗死的患者中，肌橋大多距離冠狀動脈口更近，提示越是位于近端的心肌橋，越容易引起心肌缺血。

　　有研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病患者常常合并前降支肌橋。有學(xué)者認(rèn)為，這可能與心肌橋造成微循環(huán)障礙及交感神經(jīng)活動改變有關(guān)。但應(yīng)激性心肌病與心肌橋的關(guān)系仍有不同的聲音質(zhì)疑，尚需要更多研究加以佐證。

　　有病例報道，心肌橋可能引起運動誘發(fā)性室性心動過速，其發(fā)病機制可能與心肌橋?qū)е滦氖覐?fù)極不均一、QT離散度升高等有關(guān)。

1. 藥物治療

　　β受體阻滯劑是治療心肌橋相關(guān)性心肌缺血的首選藥物。β受體阻滯劑能夠減慢心率，降低肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}的壓縮力度，還可以增加壁冠狀動脈的橫截面面積，延長舒張期以及使壁冠狀動脈段的最大血流速度接近正常。因此，β受體阻滯劑能夠增加心肌橋患者的血流灌注以及改善癥狀。對于存在β受體阻滯劑應(yīng)用禁忌或冠狀動脈痙攣的患者，鈣拮抗劑也可以作為選擇方案。

　　但是，對于同樣具備可以緩解血管痙攣的硝酸酯類，在治療心肌橋相關(guān)性心肌缺血時要格外慎重。因為硝酸酯類在引起心肌收縮增強的同時，也會增強心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}的壓縮力度，導(dǎo)致壁冠狀動脈狹窄加重，反而加重心肌缺血。冠脈造影時經(jīng)導(dǎo)管注射適量的硝酸甘油，可看到肌橋段的狹窄程度加重。

2. 置入支架

　　早在1995年，就有醫(yī)生對肌橋段冠脈進行支架置入。當(dāng)時的適應(yīng)證是收縮期嚴(yán)重狹窄甚至接近閉塞，或者優(yōu)化藥物治療仍無法緩解缺血癥狀的患者。理論上講，置入支架能夠減輕心肌橋?qū)跔顒用}的擠壓，改善冠狀動脈內(nèi)的血流動力學(xué)障礙，增加壁冠狀動脈的橫截面面積和血流儲備。不過，人們很快發(fā)現(xiàn)，支架所帶來的并發(fā)癥更是始料未及，如釋放支架時出現(xiàn)冠狀動脈破裂或穿孔、支架斷裂、支架內(nèi)再狹窄等等。由于壁冠狀動脈的血管壁更薄、管腔內(nèi)徑較近遠(yuǎn)段血管更小，選擇支架時尺寸容易偏大，造成冠狀動脈穿孔。

　　支架斷裂則是由于心肌橋的機械壓縮所致，這也會引起支架內(nèi)再狹窄或支架內(nèi)血栓形成。與沒有心肌橋的血管段置入支架相比，壁冠狀動脈段的支架內(nèi)再狹窄率明顯升高。盡管前文講到，壁冠狀動脈很少發(fā)生粥樣硬化，但置入支架會對血管壁造成機械牽張及內(nèi)膜損傷，導(dǎo)致支架內(nèi)內(nèi)膜顯著增生，再狹窄率升高。

　　在能夠顯著降低支架內(nèi)再狹窄的藥物涂層支架問世之初，也有醫(yī)生對心肌橋段血管置入藥物涂層支架治療，寄望能夠改善再狹窄這一頑疾。盡管此類研究一度得到了短期預(yù)后較好的結(jié)論，但后期人們發(fā)現(xiàn)，與藥物保守治療相比，置入藥物涂層支架并未改善終點。

　　另外，由于心肌橋與粥樣硬化病變較為接近，在應(yīng)用支架處理肌橋近段狹窄病變時需要格外注意，盡量避免支架進入肌橋覆蓋部分。研究發(fā)現(xiàn)，正是在支架接近或進入肌橋的節(jié)段，將來發(fā)生遠(yuǎn)期不良事件增加，尤其是再狹窄率升高。曾有專家提出，設(shè)計一款能夠?qū)Ｓ糜谇敖抵Ъ虻奶厥庵Ъ?，但由于各個肌橋的解剖特點不同，這一想法目前很難實現(xiàn)。

3. 外科手術(shù)

　　早在1975年，肌橋切開松解術(shù)（Supraarterial myotomy）就被用來治療那些因心肌橋反復(fù)出現(xiàn)缺血癥狀的患者。松解術(shù)可以完全緩解冠狀動脈受壓，改善血流灌注，解決缺血問題。研究發(fā)現(xiàn)，有缺血癥狀的患者接受松解術(shù)后的中遠(yuǎn)期預(yù)后令人滿意。對于那些長肌橋不適合支架置入的患者，同樣可選擇松解術(shù)治療。對于那些合并心肌橋的肥厚型心肌病患者，一旦出現(xiàn)心肌橋相關(guān)性心肌缺血，往往意味著需要終生的藥物治療；而松解術(shù)可以實現(xiàn)壁冠狀動脈周圍解剖結(jié)構(gòu)的正?；?，對年輕患者意義更大。

　　然而，外科手術(shù)可能帶來一些并發(fā)癥，如右心室穿孔和冠狀動脈損傷。當(dāng)前降支的肌橋較厚且位于前室間溝深處時，右心室可能會在松解術(shù)中發(fā)生意外穿孔。對于那些比較長的肌橋，直視下隔著心外膜脂肪組織仍難以看清，手術(shù)中可能會直接傷及冠狀動脈管壁。

　　有國外學(xué)者建議，需嚴(yán)格把握心肌橋切開松解術(shù)的手術(shù)指征，推薦用于厚度不超過0.5 cm、長度不超過2.5 cm且周圍不合并狹窄病變的孤立心肌橋患者。對于那些將冠狀動脈深埋的厚肌橋，或者近肌橋段有狹窄病變的患者，冠脈旁路移植術(shù)（CABG）是更好的選擇。因此，如何選擇合適的外科術(shù)式，要結(jié)合心肌橋的解剖特點以及近肌橋段粥樣硬化病變情況來綜合考慮。

　　在臨床工作中，面對解剖情況不盡相同的心肌橋，如何能夠?qū)ζ溥M行定量分析，以評價其本身致病與否并制定治療方案，仍是目前需要解決的問題。對于心臟科醫(yī)生來講，基于對心肌橋的解剖特征以及致心肌缺血機制的認(rèn)識，不再對心肌橋'熟視無睹'，利用現(xiàn)有手段對心肌橋進行評估，是我們現(xiàn)階段所能夠做到的。

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