(Myocardial Bridge and Interamural Coronary Artery)

正常情況下，冠狀動脈行走于心外膜表面的脂肪組織中，但有時其中的某一段行走于心肌纖維中，又淺出到心肌表面來。被形似橋的心肌纖維所覆蓋。這種覆蓋在心臟表面冠狀動脈上的心肌纖維束就叫心肌橋，而行走心肌橋下的冠狀動脈稱作壁冠狀動脈。廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心血管內科熊龍根

心肌橋與壁冠狀動脈是冠狀動脈正常的先天性解剖的變異。其常好發(fā)于冠狀動脈左前降支（包括的第一對角支），偶也有發(fā)生于右冠狀動脈。心肌橋在冠狀動脈造影時的檢出率0.4％～9.7％不等，而在尸解時的檢出率5.4％～85.7％不等。

目前關于心肌橋的臨床意義有很大的爭議，研究爭議的焦點——心肌橋是否會導致有臨床意義的心肌缺血。

一、心肌橋對冠狀動脈血供的病理生理影響

既往認為心肌橋是冠狀動脈正常的良性解剖變異，是不會引起心臟事件的發(fā)生。其依據包括：

1、心肌橋是先天性的解剖異常，一出生即就存在，但有臨床癥狀者常在30歲以上；

2、心臟事件的發(fā)生率明顯低于解剖中的發(fā)生率；

3、心肌橋對壁冠狀動脈最大程度的壓迫狹窄僅出現在收縮期，而在生理狀態(tài)下冠狀動脈此時也僅有小量的前向血流；

4、無可靠證據表明冠狀動脈造影時發(fā)現的壁冠狀動脈狹窄與臨床上的心肌缺血有明確關系。

現在認為，心肌橋是一種良性解剖變異，在多數病人并不引起心臟事件，但在特定情況下可導致不同程度冠狀動脈缺血的病理生理改變。

1、  冠狀動脈血流量減少：

心肌橋在收縮期嚴重壓迫壁冠狀動脈，致舒張期舒張延遲，血流量減少，冠狀動脈血流儲備降低。正常冠狀動脈的最小、最大截面積分別出現在心臟收縮期和舒張期。而心肌橋累及的壁冠狀動脈最小截面積出現在收縮末期至舒張早期，最大截面積至舒張中期才出現，即心肌橋對壁冠狀動脈的壓迫一直延續(xù)至舒張早、中期。尤其在心率快或運動時，舒張期縮短，心肌氧耗增加，心肌灌注不足時。

2、  壁冠狀動脈近端粥樣硬化：

超聲及病理學證實，在壁冠狀動脈近端常有粥樣硬化病變，而壁冠狀動脈本身并不出現。這可能與壁冠狀動脈的管壁的切變壓較高，而近端血管的切變壓較底有關。

3、  冠狀動脈痙攣：

心肌橋對壁冠狀動脈反復壓迫導致冠狀動脈內皮功能失調，誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

4、  心律失常：

房室結缺血致房室傳導阻滯。心肌橋（多有結締組織）可作為折返環(huán)的組成部分，導致早搏和心動過速。

5、  心力衰竭：

由于長期心肌缺血所致。

二、臨床表現

大多數心肌橋不引起臨床癥狀，出現的癥狀主要表現為：

1、心絞痛，急性心肌梗死

由于心肌橋在收縮期壓迫，致壁冠狀動脈狹窄，局部冠狀動脈痙攣，近端冠狀動脈硬化，冠狀動脈血流儲備下降，血栓形成，均可致心肌橋以下的冠狀動脈血流減少，心肌缺血，發(fā)生心絞痛，甚至急性心肌梗死。北京曾報道一例21歲男性學生由于冠狀動脈左前降支近端心肌橋致急性廣泛前壁心肌梗死。

2、房室傳導阻滯

當心肌橋累及供應房室結的冠狀動脈時，致房室結缺血，出現不同程度的房室傳導阻滯。

3、心力衰竭

因心肌橋致冠狀動脈長期反復缺血，引起心力衰竭。1999年Roul等報道一例心肌橋病人反復發(fā)作急性左心衰，經手術松解心肌橋壓迫后，癥狀迅速緩解，隨訪一年多未有心衰發(fā)作。

4、猝死

由于急性嚴重心肌缺血致室顫、猝死。有尸解證實在一些心原性猝死的病人，除發(fā)現心肌橋外無任何異常，認為心肌橋是猝死的原因。

三、診斷方法

1、冠狀動脈造影

冠狀動脈造影并不能顯示心肌橋本身，但可顯示壁冠狀動脈在收縮期變狹窄、模糊、不清，甚至完全不顯影，而在舒張期該段冠狀動脈管徑正常。這種改變和冠狀動脈粥樣硬化導致的在心動周期中固定性狹窄不同，稱為“收縮期狹窄”。這是由于壁冠狀動脈在收縮期受心肌橋壓迫，而在舒張期壓迫消除所致。目前將冠狀動脈造影時出現的這種“收縮期狹窄”，作為診斷心肌橋的依據。

1976年Nobel等提出將收縮期狹窄分為三級：一級<50％，二級50％～75％，三級>75％。這是目前普遍接受的分級。

Schwarz等將狹窄程度與形態(tài)結合，將壁冠狀動脈的狹窄分為四型：A型——局限性狹窄25％～49％，B型——水珠樣狹窄50％～74％，C型——彌漫性狹窄75％～90％，d型——錐形狹窄>90%或完全堵塞。

冠狀動脈造影對心肌橋的檢出率遠低于尸解檢出率，可能是由于心肌橋要達到一定厚度時血管造影才能顯示。在投照體位方面，一般認為左、右前斜位+頭位能較清晰顯示心肌橋。此外，冠狀動脈造影能否顯示心肌橋主要取決于：

⑴心肌橋的厚度及寬度；

⑵心肌橋與壁冠狀動脈的解剖關系；

⑶壁冠狀動脈周圍脂肪組織和結締組織的多少；

⑷血管擴張劑（硝酸甘油、硝普鈉）加重收縮期狹窄，而血管收縮劑（麥角新堿、去甲腎上腺素）則減輕收縮期狹窄；

⑸心肌橋近斷冠狀動脈粥樣硬化狹窄降低了心肌橋遠端的壓力，使收縮期狹窄顯示不清。

２、冠狀動脈腔內超聲（IVUC）

冠狀動脈腔內超聲能了解壁冠狀動脈血管壁結構和管腔橫切面在心動周期中的變化。IVUC能清楚地顯示典型的壁冠狀動脈特征性表現：在收縮期被壓迫而在舒張期擴張延遲。血管腔截面積的縮小多為偏心性，少數為同心性。壁冠狀動脈最大管腔出現在舒張中期，最小管腔在收縮期至舒張早期。而正常冠狀動脈最大管腔出現在舒張早期，最小管腔在收縮期。同時可發(fā)現心肌橋近端冠狀動脈粥樣硬化斑塊，有報道發(fā)現率近80%。

冠狀動脈腔內多普勒顯示血流動力學變化：靜息時，壁冠狀動脈血流在舒張期速率最高，平均速率顯著增加，特別是在舒張早期速率在極短的時間內上升到最大值，然后迅速下降；在舒張中晚期維持相對穩(wěn)定的較高流速。當收縮期一開始，血流速率再次迅速下降。嚴重病例出現血流中斷，甚至可反流至近端。舒張期血流速率/收縮期血流速率比值顯著升高。

３、冠狀動脈腔內測壓

早期用壓力導管，現在用0.014英寸光纖壓力導絲測壓。發(fā)現壁冠狀動脈收縮壓顯著高于近端冠狀動脈，而舒張壓又明顯低于近端冠狀動脈。有學者測得一組病人壁冠狀動脈內收縮壓比近端平均高58.6 mmHg，而舒張壓比近端及遠端分別低8.7 mmHg和8.1 mmHg。壁冠狀動脈內成功植入支架后，兩者間的這種壓力異常變化即消失。

４、其它

心電圖、核素顯像檢查。其顯示的心肌缺血與收縮期狹窄程度相關性較小，意義不大。

四、治療

目前尚無簡單而滿意的治療方法，僅對有臨床癥狀者才考慮給予治療。

1、藥物治療

有臨床癥狀、運動試驗陽性、冠狀動脈造影顯示收縮期狹窄≥75％以上者，首先藥物治療。

β受體阻滯劑：降低心肌的收縮力，減慢心率，延長舒張期時限，改善心肌橋造成的血流動力學異常。美托洛爾、阿替洛爾等。

鈣離子拮抗劑：地爾硫卓，國外有報道能改善心肌橋病人的心肌缺血，機理可能與其對心肌的負性肌力作用相關。

抗血小板藥物：防止血小板在壁冠狀動脈近端粥樣硬化血管處聚集而形成血栓。阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。

2、冠狀動脈內介入治療（PCI）

近年來有許多關于介入治療有心肌缺血表現的心肌橋報道，近期療效是肯定的。PCI后壁冠狀動脈異常的血流動力學得到糾正，血流儲備恢復正常，臨床癥狀迅速得以改善。國內外均有報道在受心肌橋壓迫的壁冠狀動脈處植入支架后，癥狀完全消失，隨訪半年至1年多，無復發(fā)。國內更有術后1年復查冠狀動脈造影，支架內未見再狹窄。但病例數都不多。

但也有學者認為，PCI雖能改善血流儲備，但不能消除原先存在壁冠狀動脈前后的壓力差，且支架可引起管壁內膜增生，致再狹窄，遠期療效差。PCI并不是治療心肌橋的特效方法。

有學者認為，對內科藥物治療效果不理想，壁冠狀動脈不長（小于２０mm），管徑≥３mm者，可考慮選擇PCI。關于PCI的長遠治療效果，需進一步積累臨床資料，靠循證醫(yī)學來證實。

3、外科手術治療

手術治療是治療有癥狀心肌橋采用最多的方法。一種是切除壓迫在壁冠狀動脈上的心肌橋（心肌松解術），另一種是冠狀動脈旁路移植術（CABG）。對于近端冠狀動脈有粥樣硬化者，則需兩種方法聯合。相對于介入治療，手術創(chuàng)傷較大。

現在對心肌橋的認識仍有爭認，但越來越多的研究表明，在一定條件下心肌橋是可使受其壓迫的冠狀動脈結構發(fā)生變化，血流動力學出現明顯異常，并可導致不同程度的心臟事件的發(fā)生。應強調個體化，關于治療方法選擇，需進一步積累臨床經驗。