不知道從什么時候起，「糖尿病」這三個字突然就變得耳熟能詳。

據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）2019 年的統(tǒng)計，我國糖尿病患病人數(shù)已高達 1.1 億，患病率 10.9% 。早在兩年前，我國就已經(jīng)成為全球糖尿病患病率最高的國家，其中以 2 型糖尿病為主。

我們知道糖尿病，但又不完全知道。

（※以下為方便理解，舉一個不嚴謹?shù)睦樱?/span>

如果把人體看做一個城市，居民就是里面的細胞，他們勤勤懇懇的為這個城市奉獻一生，沒有休息日，沒有娛樂活動，也沒戀愛談，可謂是最敬業(yè)的打工人。

居民沒日沒夜的工作，城市會免費發(fā)放外賣。

這些外賣來自一個巨大的食堂，叫「腸胃」，幾乎只做一種美食——葡萄糖。為了杜絕浪費，打工人吃多吃少都有嚴格的把控，這就是胰島部門的主要工作。

當然，現(xiàn)在生活條件好了，或多或少都存在外賣太多吃不完的情況，但「杜絕浪費」這種光榮精神扎根在此，吃不完的外賣會集中儲存在一個叫「肝」的冰箱里。

當冰箱裝不下了，就會被工作人員「肝細胞」制作成脂肪，送出冰箱，你要問我被送去哪里，em……照鏡子寶貝。

正常情況下，是上述這個樣子。

但有一天，外賣配送點爆了，胰島忙不過來，幾經(jīng)崩潰。

居民吃不下或不想吃外賣，冰箱也沒地方儲存外賣。多余的外賣就被當做垃圾，倒進下水道，排泄了出去。

這樣的一天頻繁的發(fā)生，這就叫 2 型糖尿病。

科學的說法是：

• 糖尿病是由于胰島素分泌及（或）作用缺陷引起的以血糖升高為特征的代謝病。
  
  

看到這里，你可能會覺得不就是身體里存在了浪費糧食的現(xiàn)象嗎，有什么大不了的。

但事實上，糖尿病患者的長期高血糖引起多種器官（眼、心、血管、腎、神經(jīng)等）損害、功能不全、衰竭，從而導致殘廢或者死亡。

糖尿病常見并發(fā)癥包括卒中、心肌梗死、視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病足等。

「胰島」為什么會忙不過來呢？換句話說，是什么引發(fā)了 2 型糖尿病呢？

吃的多，運動的少，自然而然的肥胖是 2 型糖尿病最主要的環(huán)境因素。

此時如果是具有 2 型糖尿病遺傳易感性的個體就更容易發(fā)病。

2 型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向，1/4 ～ 1/2患者有糖尿病家族史。

目前已發(fā)現(xiàn)多種明確的基因突變。例如，基因 KCNQ1、ADIPOQ、TCF7L2等。

KCNQ1 基因編碼的蛋白質是 K+ 通道的重要組成部分，在胰島中有表達，能阻斷 K+ 通道，使 K+ 無法外流，致使膜興奮性增加，激活鈣離子通道，導致鈣離子內(nèi)流。細胞內(nèi)鈣離子濃度的升高會引起胰島素的釋放，從而降低血糖濃度。 

這個基因上的位點 rs2237892 攜帶 C 時會導致 K+ 通道的持續(xù)開啟，減少胰島素的分泌，提高糖尿病風險。

ADIPOQ 基因與脂聯(lián)素的生成相關。

脂聯(lián)素是脂肪細胞分泌的一種具有生物活性的蛋白質，可以增強胰島素敏感性，促進血液中的葡萄糖進入肌肉或脂肪組織，降低血糖濃度。 

這個基因上的位點 rs1501299 攜帶 T 時會降低脂聯(lián)素的表達，降低胰島素敏感性，提高糖尿病風險

TCF7L2 又名淋巴細胞因子4，其表達的蛋白質是一種在 Wnt 信號途徑中發(fā)揮重要作用的關鍵蛋白，具有促進 β細胞增殖和分化以及調(diào)控細胞合成 GLP - 1，而 GLP - 1 是重要的促進胰島素分泌的因子。 

這個基因的位點 rs7903146 C 到 T 的變異可能會使 GLP -1 分泌減少，從而引起胰島素分泌的減少，進而增加了 2型糖尿病的風險。

所以，如果你吃得多，動得少，或者有家族糖尿病史，那么就要重視起來。

這里建議大家：

• 低糖飲食

  盡量選擇低脂低糖高膳食纖維的食物。
  

• 注意減重
  對于肥胖者，將體重降低 7% ，或將 BMI 降低至 24 以下，可顯著降低患病風險。
  

• 保持運動

  保持中等強度運動隔一天一次。

• 控制飲酒
  糖尿病醫(yī)學診療標準中建議女性每次飲酒不超過 15g 酒精，男性不超過 25g 酒精。

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