正常情況下，心肌血流與心肌代謝需氧緊密配合,當(dāng)冠狀動脈痙攣、狹窄或阻塞時,冠狀動脈血流，則不能滿足心肌代謝需氧,此種情況稱為心肌缺血,也即心肌缺血性缺氧。

左、右冠狀動脈發(fā)自主動脈根部,供給整個心臟血液。

右冠狀動脈主要供右房、左室后部及右室血液。

左冠狀動脈又分成左前降支及旋支動脈,主要供左房及左室前部血液。

竇房結(jié)由右冠狀動脈供血約占55%,由旋支供血約占45%。

房室結(jié)主要由右冠狀動脈供血(約90%)、少數(shù)(10%)由旋支動脈供血。

靜脈回流大部分經(jīng)冠狀竇及心前靜脈進(jìn)入右房。

另外,還有一小部分冠狀血液通過心最小靜脈直接流入左、右心房或心室腔內(nèi),造成生理性靜脈血摻雜。

由于心肌的血管分布較豐富,當(dāng)冠狀動脈的管腔狹窄、但血管截面積仍大于50%時,心肌供血可不受影響,病人無癥狀,各種心肌負(fù)荷試驗(yàn)也不顯示心肌缺血。當(dāng)血管管腔截面積狹窄超過50%達(dá)75%時,在劇烈運(yùn)動或各種心肌負(fù)荷試驗(yàn)將引起缺血的表現(xiàn)。

休息狀態(tài)下，70kg體重成人的冠脈血流量約225ml/min,為心排出量的4%~5%,其中左冠狀動脈占60%~70%,即135~157ml/min,左室心肌需氧量約0.1ml/(gmin),收縮期需氧量為舒張期的3倍。休息時心臟代謝占基礎(chǔ)代謝的5%~6%,運(yùn)動時可增至20%,心排出量和冠脈血流量也可按比例地增加。

冠脈血流量與主動脈舒張壓成正比。

當(dāng)冠狀動脈灌注壓在60~150mmHg范圍內(nèi),冠狀動脈可以根據(jù)心肌代謝需要,改變血管口徑及阻力,自動調(diào)節(jié)血流。

流入左冠狀動脈的血流，多發(fā)生在舒張早期,此時心室即處于松弛狀態(tài),左冠狀血流不受外來壓迫,左冠狀血流可顯著增加,達(dá)最高峰。

右冠狀動脈在收縮期與舒張期血流量均相對穩(wěn)定、通常當(dāng)收縮期，冠狀動脈在心肌內(nèi)各部位可產(chǎn)生壓力梯度,如心內(nèi)膜下血管所受壓力最高,心外膜下所受壓力最低,但舒張期因左室舒張壓很低,而冠狀動脈舒張壓較高,因此心肌內(nèi)各部受壓也輕。所以,在收縮期左室壓增高壓迫心內(nèi)膜下冠狀血管遠(yuǎn)較心外膜下血管為甚,心內(nèi)膜下血流明顯減少,最易發(fā)生心內(nèi)膜下缺血或梗死。

由于冠狀動脈灌注壓(CPP)等于舒張壓(DBP)減左室舒張末期壓( LVEDP),所以降低DBP或升高 LVEDP均能降低CPP。

如冠狀動脈缺血病人,在舒張期升高 LVEDP,可嚴(yán)重地減少受累心肌和心內(nèi)膜下組織的血流,引起心室功能障礙及心律失常。而心肌缺血又可導(dǎo)致 LVEDP增高,從而形成心肌缺血的惡性循環(huán)。

心率變化直接影響舒張期,增加心率即可縮短舒張期,而冠狀血流70%是在舒張期供給,所以,增加心率就可顯著減少冠狀血流。

心肌活動強(qiáng)度與冠狀血流的大小緊密聯(lián)系,而流向心肌的冠狀血又為心肌需氧程度所調(diào)解,即通過缺氧導(dǎo)致冠狀血管擴(kuò)張來調(diào)節(jié)機(jī)制還不清楚?？赡苁堑脱踔苯訑U(kuò)張冠狀小動脈或缺氧導(dǎo)致血管擴(kuò)張物質(zhì)，如腺苷的產(chǎn)生,使心肌阻力血管松弛。一旦冠狀血流增加沖走腺苷和心肌氧張力升高后減少腺苷的產(chǎn)生,冠狀血流就恢復(fù)至原有水平。

自主神經(jīng)系統(tǒng)對冠狀血流的調(diào)節(jié)可通過兩種方法:

①直接的作用：通過神經(jīng)遞質(zhì)作用于冠狀血管。

在冠狀血管內(nèi)存在a受體及β受體,心外膜下冠狀血管內(nèi)a-受體占優(yōu)勢；心肌內(nèi)及心內(nèi)膜下冠狀血管內(nèi)β受體占優(yōu)勢。通常興奮交感神經(jīng)，引起冠狀血管阻力減低，即是興奮β受體所致。偶爾α受體受刺激，引起冠狀血管收縮可促使心肌缺血產(chǎn)生心絞痛。在冠狀動脈還分布一些副交感神經(jīng),也可使冠狀動脈血管輕度擴(kuò)張。

②間接的作用：通過釋放兒茶酚胺刺激心肌來調(diào)節(jié)冠狀血流。如腎上腺素增加血壓及心肌收縮性,導(dǎo)致冠狀血流增加以滿足需氧量的增加,常更為重要。

在清醒病人,心肌缺血的表現(xiàn)為胸痛。然而在圍手術(shù)期,尤其糖尿病病人,無癥狀性心肌缺血十分常見。在全麻病人中,可因心肌缺血出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定和心電圖(ECG)改變。監(jiān)測肌氧供需平衡最簡單的方法是，用心率收縮壓乘積(RPP)來作粗略估計,此處壓力單位為mmHg,RPP值宜維持在12000以下。在相同的RPP值時,心率增快使供氧減少需氧增加,比壓力增高更易引起心肌缺血。

心電圖ECG是診斷心肌缺血簡便而常用的方法。

心肌缺血的ECG改變表現(xiàn)為：

①心傳導(dǎo)異常;

②心律失常;

③出現(xiàn)Q波,R波進(jìn)行性降低;

④S-T段壓低大于1mm或抬高超過2mm;

⑤T波低平、雙向或倒置。

其他的心肌缺血表現(xiàn)包括：

①低血壓;

②中心靜脈壓或心排出量改變;

③經(jīng)食管超聲心動圖，是監(jiān)測心肌缺血最敏感和準(zhǔn)確的指標(biāo),可發(fā)現(xiàn)局部心壁運(yùn)動異常。

心臟從冠狀動脈血中攝取65%的氧含量,幾乎是最大限度的氧攝取量,所以如需心肌增加需氧量只有增加冠脈血流量,才能從動脈血中攝取額外的氧量,以求得供氧及需氧的平衡。降低心肌供氧及增加心肌需氧均可嚴(yán)重地破壞心肌的氧平衡。

破壞心肌供氧/需氧平衡的因素

術(shù)中引起缺血發(fā)作的血流動力學(xué)變化首推：心動過速。

心動過速，增加心肌氧需，減少氧供，后者尤其嚴(yán)重。

心率60次/分時，心臟總舒張時間(主要冠脈供血時間)約800ms,當(dāng)心率增加到90次/分時，舒張時間將下降到僅200ms。因此對常人說來在正常范圍內(nèi)的心率變化，對心肌缺血病人可能就是難以接受的。

圍術(shù)期心動過速的原因很多：

包括淺麻醉、氣管內(nèi)插管、低血容量、發(fā)燒、貧血、充血性心衰和術(shù)后疼痛。

心動過速，引起心肌損傷是時間依賴性的,持續(xù)時間越長,損傷程度越重,因此及時減慢心率至關(guān)重要。心動過速及前負(fù)荷增加,破壞心肌供、需氧平衡最嚴(yán)重。

心動過速和低血壓合并存在對心肌供血威脅極大,前者縮短冠脈灌注時間,后者降低灌注壓力。兩者并存常在低血容量狀態(tài)下發(fā)生,而低血容量狀態(tài)很難即刻糾正,此時一旦發(fā)生心肌缺血,應(yīng)在積極恢復(fù)血容量的同時，應(yīng)用去氧腎上腺素類藥物提升血壓保證冠脈灌注,血壓升高時，還可通過壓力感受器反射性減慢心率。高血壓增加心肌氧心肌缺血病人，也是誘發(fā)心肌缺血發(fā)作的危險因素,與心動過速并存時危害更大。

醫(yī)源性高血容量也能引起心肌缺血。

液體過負(fù)荷，增加左室舒張末容量(LVEDV)，室壁張力增加和LVEDP升高增加心肌耗氧量，如冠狀血管不能增加血流就會發(fā)生心肌缺氧。

高血容量狀態(tài)的判斷較困難,中心靜脈壓(CVP)難以顯示 LVEDV變化,肺毛細(xì)血管楔人壓(PCWP)反應(yīng)相對靈敏,但需要漂浮導(dǎo)管監(jiān)測。經(jīng)食管超聲檢查也有助于判斷。臨床應(yīng)綜合分析檢查結(jié)果,結(jié)合病人情況做出準(zhǔn)確判斷。

此外, a受體激動藥可能引起冠狀動脈痙攣,減少冠狀血流通向心外膜血管,引起心絞痛對正常心室功能病人給予正性變力藥可以增加縮力及增加需氧量。

如病人為左室衰竭,心肌過度伸張,給正性變力藥如強(qiáng)心苷還可降低需氧量另外,值得指出,用擴(kuò)血管藥增加心排出量不增加需氧量。如用硝普鈉降低后負(fù)荷而增加心排出量及每搏量,不增加心肌需氧量，當(dāng)然如通過增強(qiáng)心肌收縮力及增快心率來增加心排出量,則需氧量必然增加。

心肌缺血未能識別與未及時糾正，是麻醉期間因心衰而死亡的常見原因,因此應(yīng)努力防治。

由于心肌氧平衡，是動態(tài)的平衡過程,所以一旦發(fā)生心肌缺血或梗死時,常因處理不當(dāng)而加重病情的發(fā)展。對任何麻醉手術(shù)病人,特別是老年病人和高血壓、冠狀動脈供血不足病人,力求做到使心肌氧供需平衡。

對以往患心肌梗死病人的擇期手術(shù),宜延遲至4~6個月施行;或先行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù),再近期內(nèi)進(jìn)行擇期手術(shù),以降低心梗再發(fā)率,減少病死率。

為預(yù)防心肌缺血,避免發(fā)生心肌梗死,麻醉期間除應(yīng)行ECG監(jiān)測外,還應(yīng)行必不可少的血流動力學(xué)監(jiān)測,如平均動脈壓、中心靜脈壓、心排出量、外周血管阻力及排尿量。

對圍術(shù)期心肌缺血最好的治療是預(yù)防。

心動過速是麻醉期間引起心肌缺血和心肌梗死的主要原因,應(yīng)努力避免發(fā)生。

• 為使心率、血壓和心肌收縮力保持于適當(dāng)水平,以保證心肌氧供需平衡,可酌情使用短效的β受體阻滯劑或鈣通道阻滯藥。

• 充分使用阿片類鎮(zhèn)痛藥不僅可降低應(yīng)激反應(yīng),還能增加心肌利用氧。

• 全麻聯(lián)合高位硬膜外阻滯可抑制心動過速和高凝狀態(tài),對心肌缺血有很好的治療作用。

對已有冠心病的病人,心電圖有心肌缺血改變,應(yīng)用硝酸甘油1μg/(kg·min)可能減少圍術(shù)期心肌缺血。

對循環(huán)狀態(tài)穩(wěn)定的心肌缺血發(fā)作,硝酸甘油降低前負(fù)荷和室壁張力,擴(kuò)張心外膜冠狀動脈,增加內(nèi)膜下心肌血流、硝酸甘油0.2mg滴鼻同樣有效, 但不如靜脈給藥可控性強(qiáng)。

合并高血壓心動過速的缺血發(fā)作,首先調(diào)節(jié)通氣、供氧和麻醉深度,并建議應(yīng)用β受體阻劑。心衰和支氣管痙攣病人不用。如心率降至70次/min,缺血仍無改善,應(yīng)用硝酸甘油。

合并低血壓心動過速的缺血發(fā)作,常起因于低血容量,應(yīng)盡可能快地恢復(fù)血容量,輸血輸液不能馬上糾正低血壓時,應(yīng)用去氧腎上腺素0.2mg靜脈注入,必要時可重復(fù)使用,?？蓾M意地恢復(fù)冠脈灌注壓和減慢心率。

心肌缺血病人麻醉期間應(yīng)注意維持體溫,肌肉寒戰(zhàn)可使機(jī)體氧耗升高3~6倍,麻醉下不可能有寒戰(zhàn)反應(yīng),但肌張力增高也會增加耗氧量。術(shù)后早期寒戰(zhàn)可使病人出現(xiàn)低氧血癥,增加術(shù)后心肌缺血的發(fā)生率。