序

心肌耗氧量是指心肌細(xì)胞在單位時(shí)間內(nèi)代謝所需要的氧消耗量。通過心肌耗氧量的觀察，能夠間接反映出心肌血流動(dòng)力學(xué)改變，決定心肌耗氧量的因素，主要包括心率、心肌收縮強(qiáng)度以及心肌張力。人體在正常的生理狀況時(shí)，心肌耗氧量不會(huì)有明顯改變，只有在組織急需氧氣的情況下心肌耗氧量才會(huì)發(fā)生變化，表現(xiàn)為心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)等，這種情況很容易導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，可能會(huì)導(dǎo)致心肌損害的表現(xiàn)。

心肌氧耗二量乘積

心肌耗氧的多少主要由心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度和心率所決定,故常用'心率*收縮壓'(即二量乘積)作為估計(jì)心肌耗氧的指標(biāo)。

決定心肌耗氧量的因素

心肌耗氧量的多少取決于以下6個(gè)因素：收縮期室壁張力，張力持續(xù)間期，心肌收縮力以及基礎(chǔ)代謝，電激動(dòng)和心肌纖維縮短。其中，前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素，后三者為次要因素。

收縮期室壁張力=收縮期心室容量×腔內(nèi)壓力÷室壁厚度

而張力持續(xù)間期=心率×收縮期射血時(shí)間

所以，當(dāng)左心室收縮壓，容量或室壁厚度增加;或心率增快;或心肌收縮力增強(qiáng)時(shí)，心肌耗氧量便增加。

實(shí)際應(yīng)用中，測(cè)定所有這些指標(biāo)不易，故臨床上常用收縮期血壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數(shù)，經(jīng)臨床研究觀察此方法簡(jiǎn)便可靠。

決定心肌供氧量的因素

心肌的供氧量取決于氧的攝取和傳送，決定心肌供氧量的最主要因素是冠狀動(dòng)脈的血流量，因?yàn)橐话闱闆r下心肌已經(jīng)最大限度提取了冠脈血流中的氧，所以當(dāng)心肌需氧量增加時(shí)，只能靠增加冠狀動(dòng)脈血流量來增加氧的攝取量，冠狀動(dòng)脈血流量與灌注壓階差即近端冠狀動(dòng)脈與右心房之間壓力差成正比，和冠狀動(dòng)脈阻力成反比，根據(jù)所起的主要作用的差異，冠狀動(dòng)脈可分為兩段，位于心包臟層表面上的一段，血管管腔較粗大，主要起傳輸血流作用，僅產(chǎn)生較小的阻力，稱為“傳輸血管”;這部分血管進(jìn)入心肌后逐漸分支成為較細(xì)小的血管直至毛細(xì)血管前血管，這部分血管管徑的變化對(duì)整個(gè)冠脈循環(huán)的阻力起著決定性作用，稱為“阻力血管”，具體來講，影響冠狀動(dòng)脈血流量的因素有：

心動(dòng)周期

流向左心室心肌的血流量受心動(dòng)周期的影響，收縮期流向左心室心肌的血流量?jī)H為舒張期的7%～45%，這主要是由于左心室收縮時(shí)心肌內(nèi)的阻力血管受擠壓所致，由于右心室心室肌比較薄，受心動(dòng)周期影響較小，流向右室的血流量在收縮期與舒張期幾乎相同。

神經(jīng)支配

在冠狀循環(huán)血管管壁上分布有α-受體和β-受體，當(dāng)α-受體激動(dòng)時(shí)引起包括阻力血管和傳輸血管在內(nèi)的冠狀動(dòng)脈收縮，使血流阻力增加，而興奮β-受體可引起冠脈舒張，使冠脈血流量增加，如果β-受體阻滯時(shí)，α-受體引起冠狀動(dòng)脈收縮更為明顯。

心肌代謝產(chǎn)物

在心肌代謝過程中產(chǎn)生的一些代謝產(chǎn)物會(huì)影響冠狀動(dòng)脈血流量，這些物質(zhì)包括氧，二氧化碳，氫離子，鉀離子，腺苷，乳酸等，當(dāng)心肌代謝增加或冠狀動(dòng)脈血流減少時(shí)，其中某一種或一組代謝產(chǎn)物在局部的濃度增高，使阻力血管平滑肌松弛，減少冠狀動(dòng)脈阻力，增加冠狀動(dòng)脈血流量。

血管壁和血小板源性生物活性物質(zhì)

血管壁可以合成前列環(huán)素(PGI2)，具有明顯的擴(kuò)張血管作用;而血小板在聚集過程中可以釋放TXA2，具有極強(qiáng)的血管收縮作用，一般情況下，這兩種物質(zhì)在血流中含量處于一種動(dòng)態(tài)平衡中，如果兩者的平衡被打破，將明顯影響血管張力的變化，另外，由血管內(nèi)皮釋放的內(nèi)皮源性舒張因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)及內(nèi)皮素(epithelin)也在心血管系統(tǒng)中具有強(qiáng)烈生物活性，內(nèi)皮源性舒張因子擴(kuò)張血管，而內(nèi)皮素是最強(qiáng)的血管收縮物質(zhì)，這兩種物質(zhì)的消長(zhǎng)，也明顯影響冠狀動(dòng)脈的張力。

當(dāng)較大的冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化導(dǎo)致管腔堵塞時(shí)，使得局部血流阻力明顯增加，阻塞處以遠(yuǎn)的小動(dòng)脈血管床調(diào)節(jié)達(dá)到最大限度的擴(kuò)張，以減少血流阻力保證有足夠的血流量，如該處冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張儲(chǔ)備已近極限，當(dāng)心肌耗氧量增加時(shí)，通過冠狀動(dòng)脈的擴(kuò)張?jiān)黾友髁康哪芰Ψ浅Ｓ邢?，?jīng)上述多種機(jī)制反復(fù)調(diào)控均不能滿足心臟血氧供應(yīng)以致產(chǎn)生心肌缺血。

氧供需平衡與缺血性心肌病

心肌血氧供需平衡失調(diào)由于心臟不停的舒縮活動(dòng)，心肌需氧量比較高，而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進(jìn)行較長(zhǎng)時(shí)間的無氧運(yùn)動(dòng)，產(chǎn)生的氧債留待以后償還，心肌必須進(jìn)行有氧呼吸，所以，即使在安靜狀態(tài)下，心肌也要從冠狀動(dòng)脈循環(huán)中攝取75%可利用的氧，這已經(jīng)達(dá)到最大限度的氧的攝取，缺血性心肌病的主要發(fā)病機(jī)制在于心肌長(zhǎng)期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的雙重影響，而心肌缺血是心肌供氧量不足以滿足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一種結(jié)果。

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