患者女性，52歲，5年前診斷風(fēng)濕性心臟病并行二尖瓣置換（MVR）+三尖瓣成形術(shù)(TVP)+左心耳結(jié)扎術(shù)，術(shù)后1年出現(xiàn)心悸不適，心電圖診斷心房撲動(dòng)，予對(duì)癥治療癥狀緩解，但仍然反復(fù)發(fā)作。近1周患者自覺癥狀加重，伴胸悶、氣短、頭暈、乏力、納差，再次入院。當(dāng)日查體，一般狀況良好，雙下肢輕度凹陷性水腫；心臟彩超結(jié)果符合MVR+TVP術(shù)后改變，人工瓣機(jī)能未見異常，左室收縮功能減低，肝臟呈淤血肝聲像圖；心電圖示心房撲動(dòng)伴快速性心室反應(yīng)；NTpro-BNP4189pg/ml；隨機(jī)血糖6.9mmol/L；INR1.45:D-二聚體0.927ug/ml；血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功、肌酸激酶、血脂等均未見明顯異常；入院診斷；風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣重度狹窄，MVR+TVP+左心耳結(jié)扎術(shù)后，持續(xù)性心房撲動(dòng)，心功能Ⅲ級(jí)。為了解心律失常情況，行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖檢查，同時(shí)給予抗凝、控制心室率、利尿、補(bǔ)鉀等對(duì)癥治療。

　　入院后第二日凌晨突發(fā)意識(shí)喪失，實(shí)時(shí)心電監(jiān)護(hù)提示室性心動(dòng)過(guò)速（室速）、心室顫動(dòng)（室顫），立即行胸外按壓等急救措施，但均無(wú)效，宣告臨床死亡。 期間患者攜帶的24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖則完整記錄了該患者發(fā)病至死亡的全部心電圖變化（圖1-圖3）。

　　心室分離是一種少見的特殊類型的完全性心室傳導(dǎo)阻滯，是指心室內(nèi)有兩個(gè)或兩個(gè)以上相互獨(dú)立區(qū)域，具有獨(dú)立的起搏點(diǎn)及傳導(dǎo)路徑，控制該區(qū)域內(nèi)心室肌細(xì)胞的電傳導(dǎo)，二個(gè)各區(qū)域之間存在著完全性傳入和傳出阻滯，即雙向阻滯。其中同源性心室分離更為罕見，特指室上性激動(dòng)分別經(jīng)左、右束支向下傳導(dǎo)，一部分心室肌纖維除極完畢以后，另一部分心室肌纖維開始除極，產(chǎn)生兩個(gè)獨(dú)立的QRS波群，形成特殊的心室分離現(xiàn)象。心室分離多出現(xiàn)于心室肌纖維發(fā)生嚴(yán)重的缺血或纖維化等病變時(shí)，心內(nèi)膜下浦肯野氏纖維之間存在廣泛連接受損斷裂，致使心室局部發(fā)生傳導(dǎo)障礙，將心室分離成兩個(gè)或多個(gè)互不相關(guān)的部分，阻礙著心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心室肌纖維的電傳導(dǎo)，在心肌的不同層次發(fā)生碎裂，表現(xiàn)出心電離散。因此，心室分離既是心室廣泛病變的結(jié)果又是進(jìn)一步加重心肌缺血導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)及冠狀動(dòng)脈灌注嚴(yán)重惡化的誘因，因此心室分離往往預(yù)示著不可逆轉(zhuǎn)的心肌損傷，預(yù)后極差。

　　該病例記錄了惡性心律失常發(fā)作開始直至患者臨床死亡的完整過(guò)程。持續(xù)性心房撲動(dòng)入院，行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)全天室性早搏并不多，共2000余次，但每次室性早搏后第1個(gè)竇性心搏的QT間期都會(huì)明顯延長(zhǎng)。嚴(yán)干新等學(xué)者認(rèn)為激動(dòng)部位改變會(huì)導(dǎo)致心肌復(fù)極離散度增加，從而使QT間期延長(zhǎng)，提示心室肌纖維非同步除極和傳導(dǎo)緩慢,同時(shí)也是導(dǎo)致心室肌電活動(dòng)不穩(wěn)定、引發(fā)室速、室顫及猝死的重要成因；另一方面，QT間期延長(zhǎng)可使提前的室性早搏更容易落在心室“易損期”發(fā)生室速或室顫。在體表心電圖上，心室的“易損期”一般位于T波波峰及降支，本例誘發(fā)TdP的室性早搏恰落于前次竇性心博的T波波峰或降支（T波的完整性被打斷），而追溯其成因，在于室性早搏后QT間期的明顯延長(zhǎng)。與此同時(shí)，室性早搏致心室舒張期縮短，致使心肌灌注減少可能也是誘發(fā)TdP的關(guān)鍵因素。在室速向室顫轉(zhuǎn)換的過(guò)程中，我們可以清楚的看到，除了QRS波群形態(tài)改變之外，其時(shí)限也在逐漸增加，進(jìn)一步證實(shí)了持續(xù)的室速導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)改變使心室肌纖維除極不均勻程度加重，傳導(dǎo)緩慢甚至局部阻滯，致使心室肌纖維隨機(jī)顫搐，心臟無(wú)法通過(guò)正常的收縮將血液泵入動(dòng)脈，而成為瀕死心臟狀態(tài)。室顫之后出現(xiàn)勻齊的心室撲動(dòng)波，隨即見緩慢勻齊的寬QRS波群與其疊加，說(shuō)明心室內(nèi)有兩個(gè)存在雙向阻滯的獨(dú)立區(qū)域，同時(shí)QRS波群時(shí)限增寬 “分離”為兩個(gè)部分，前半部分與既往圖形保持較好的一致性，考慮為室上性節(jié)律下傳所致，而后半部分“突出”，形成極度增寬的“復(fù)合波”(圖3B)。形成分離的原因是由于心室內(nèi)廣泛病變致心室內(nèi)產(chǎn)生兩個(gè)阻滯圈，一個(gè)為心室撲動(dòng)節(jié)律激動(dòng)部分心室，另一個(gè)接受室上性激動(dòng)，為交界性逸博心律，形成異源性心室分離；同時(shí)由于病情進(jìn)展，室間隔缺血致完全性阻滯，室上性激動(dòng)分別經(jīng)左、右束支分下傳使左右心室除極產(chǎn)生兩個(gè)不相關(guān)的QRS波群，形成同源性心室分離。

　　心室分離多見于垂危心臟病臨終期或嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病患者，多提示不可逆轉(zhuǎn)的心肌損傷。本文案例記錄了從TdP的誘發(fā)、進(jìn)一步發(fā)展為室顫，心室分離、直到心室靜止的惡性心律失常發(fā)生發(fā)展的全部過(guò)程，是罕見的完整的心電圖記錄，有助于研究者對(duì)臨終心電現(xiàn)象及其形成機(jī)制的研究。與此同時(shí)，該死亡病例也對(duì)臨床工作敲起了警鐘，突發(fā)的惡性心律失常往往是猝死的罪魁禍?zhǔn)祝l(fā)生迅速，讓人措手不及，QT間期延長(zhǎng)是導(dǎo)致突發(fā)室速及室顫等惡性心律失常的常見誘因。引起QT間期延長(zhǎng)的因素有很多，除了遺傳性因素所致的先天性QT間期延長(zhǎng)之外，很多抗心律失常藥、抗抑郁藥物及電解質(zhì)紊亂也是導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng)的常見因素，因此在臨床治療過(guò)程中加強(qiáng)對(duì)QT間期的監(jiān)測(cè)，適時(shí)并及時(shí)的調(diào)整藥物，將對(duì)惡性心律失常的預(yù)防起到至關(guān)重要的作用。因此，該病例不僅為我們以后的基礎(chǔ)研究提供了良好的素材，也為臨床治療、病情監(jiān)控、急救處理等，提供了更多參考。

　　亞心醫(yī)院心功能科是集心、肺功能各項(xiàng)檢查于一體的科室?？剖议_展的檢查項(xiàng)目達(dá)10余項(xiàng)，包括：普通心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓、平板運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)、肺功能測(cè)定、無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈硬化、六分鐘步行實(shí)驗(yàn)、直立傾斜實(shí)驗(yàn)、無(wú)創(chuàng)心功能、遠(yuǎn)程心電會(huì)診、單導(dǎo)聯(lián)長(zhǎng)時(shí)間心電監(jiān)測(cè)等。2006在全國(guó)率先引進(jìn)大型MEMRS-ECG心電網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，率先實(shí)現(xiàn)了“數(shù)字化心電圖網(wǎng)絡(luò)診斷平臺(tái)”，開創(chuàng)了一種全新的心電圖檢查模式。2012年全面開展遠(yuǎn)程心電會(huì)診，遠(yuǎn)程心電輻射的區(qū)域遠(yuǎn)至千里之外的陜西、安徽、河北、新疆及江浙沿海地區(qū)，近至武漢市區(qū)的各個(gè)社區(qū)服務(wù)中心，服務(wù)于全國(guó)范圍內(nèi)的300余家醫(yī)療機(jī)構(gòu)。2017年在全國(guó)率先開展單導(dǎo)聯(lián)長(zhǎng)時(shí)程動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測(cè)。單導(dǎo)聯(lián)長(zhǎng)時(shí)程動(dòng)態(tài)心電圖可記錄1-30天甚至更長(zhǎng)時(shí)間的心電活動(dòng)，對(duì)不明原因的暈厥、一過(guò)性心律失常、發(fā)作性心肌缺血等檢出率較普通動(dòng)態(tài)心電圖更高。

 　　2013年，亞心醫(yī)院心功能科被中華醫(yī)學(xué)會(huì)、中國(guó)心電圖會(huì)診中心授予“中國(guó)心電學(xué)基地湖北心電學(xué)基地”和“中國(guó)心電圖會(huì)診中心湖北分中心”，被中國(guó)健康促進(jìn)基金會(huì)和中國(guó)遠(yuǎn)程心電聯(lián)盟指定為省級(jí)“遠(yuǎn)程心電監(jiān)護(hù)中心”。2016年，武漢市醫(yī)師協(xié)會(huì)心電學(xué)科醫(yī)師分會(huì)在亞心醫(yī)院成立，同年，成立了我省首個(gè)'高血壓治療與監(jiān)控隨訪平臺(tái)',并牽手中旗建立了“中旗心電臨床實(shí)驗(yàn)基地/中旗亞心心電聯(lián)合研究實(shí)驗(yàn)室”。2017年，牽手江蘇斯坦德利醫(yī)療健康數(shù)據(jù)科技有限公司成立了“亞心醫(yī)院大數(shù)據(jù)研究聯(lián)合實(shí)驗(yàn)室”。

　　亞心醫(yī)院心功能科有醫(yī)技人員近30人，副主任醫(yī)師、主治醫(yī)師、博士生、研究生多人。劉鳴主任主編了《實(shí)用心電圖圖譜》、《臨床心電圖圖譜》等專著，參編：《心臟瓣膜病診斷圖典》、《遠(yuǎn)程心電監(jiān)測(cè)與診斷》  、《心電學(xué)技術(shù)規(guī)范化培訓(xùn)綱要》等專業(yè)學(xué)術(shù)著作。劉鳴主任主持了衛(wèi)計(jì)委科研項(xiàng)目“遠(yuǎn)程心電網(wǎng)絡(luò)平臺(tái)建立的研究”?？剖壹夹g(shù)力量雄厚，專業(yè)技術(shù)團(tuán)隊(duì)在國(guó)家核心期刊發(fā)表論文50余篇。2010年，劉鳴主任獲全國(guó)遠(yuǎn)程心電監(jiān)測(cè)推廣與臨床應(yīng)用“實(shí)踐創(chuàng)新獎(jiǎng)”，2012年被授予“21世紀(jì)杰出心電學(xué)獎(jiǎng)”，被聘為武漢科技大學(xué)碩士研究生導(dǎo)師，特聘為汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院客座教授，具有中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)“心血管專科醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)師資”培訓(xùn)資格。2018年獲中國(guó)醫(yī)藥生物技術(shù)協(xié)會(huì)心電學(xué)技術(shù)分會(huì)“動(dòng)態(tài)心電突出貢獻(xiàn)獎(jiǎng)”，并帶領(lǐng)亞心團(tuán)隊(duì)獲得了“山德士杯”心電圖大賽全國(guó)總冠軍，全國(guó)心電圖讀圖爭(zhēng)鋒賽湖北站冠軍、全國(guó)心電學(xué)大比武三等獎(jiǎng)等多項(xiàng)榮譽(yù)，并被中國(guó)心電學(xué)會(huì)評(píng)為“全國(guó)優(yōu)秀心電集體”。