患者女，28歲，主因「發(fā)熱5天，咳嗽、咳痰伴呼吸困難1天」于2017年8月29日入院。患者發(fā)病6天前洗澡后吹空調，次日上午出現發(fā)熱，體溫最高達38.9℃，伴肌肉酸痛，無鼻塞、流涕、咽痛，無畏寒、寒戰(zhàn)，無咳嗽、咳痰，無胸悶、胸痛，無腹痛、腹瀉，無尿急、尿頻、尿痛等癥狀，自服「泰諾」2片，體溫可降至37.5℃左右；3天前體溫達40.5℃，伴肌肉酸痛，無畏寒、寒戰(zhàn)，無咳嗽、咳痰，就診于某區(qū)縣醫(yī)院，查血WBC 6.85*10^9/L，N% 78.2%，L% 16.1%；甲型流感病毒抗原檢測陰性；

胸部CT提示左肺下葉炎性病變（圖1）

圖1：胸部CT（2017-08-26）

診斷為「肺炎」，收住感染科；復查血常規(guī)示：WBC 8.35*10^9/L，N% 83.4%，L% 12.9%；ESR 33mm/h；IL-6 92.02pg/ml，PCT 0.38ng/ml；生化提示Na 132.8mmol/L；調整為頭孢他啶 2g Q8H+阿奇霉素 0.5g QD，體溫無明顯下降，體溫高峰波動在39.8~40.1℃之間，RR 25次/分左右，SPO2 94%（吸氧條件不詳），HR 100~110次/分，非甾體藥物降溫治療體溫可降至37.5℃左右。

1天前（8-28）開始出現咳嗽、咳痰，為黃色粘痰，量多，伴呼吸困難，無痰中帶血絲，無胸痛；更換阿奇霉素為左氧氟沙星 0.3g Bid*1d；并加用奧司他韋 75mg Bid，發(fā)熱及咳嗽癥狀無明顯好轉，并出現腹瀉，為黃綠色水樣便，到入院時共4次，約100ml/次，無粘液膿血便，無里急后重，無腹脹腹痛，無惡心、嘔吐；

復查胸部CT提示雙肺多肺葉實變影（圖2）

圖2：肺部CT（2017-08-29）

血氣分析提示（面罩吸氧，具體吸氧濃度不詳）pH 7.45，PCO2 28mmHg，PO2 51mmHg，HCO3- 22.1mmol/L，BE -4.5mmol/L，cLac 1.1mmol/L，SO2 88%，故為進一步診治收入RICU。

查體：體溫40.3℃，脈搏135次／分，呼吸35次／分，血壓133／72mmHg，SpO2 93%（FiO2 0.4），BMI 25.9Kg/㎡，急性病容，呼吸急促，咽后壁充血，全身淺表淋巴結未觸及腫大，雙肺叩診清音，呼吸音粗，聞及大量濕啰音，無胸膜摩擦音。心率135次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。

入院后給予高流量吸氧，吸氧濃度50~70%之間，患者血氧飽和度在95%左右，因患者重癥肺炎診斷明確，給予經驗性頭孢他啶聯合莫西沙星抗感染治療，1小時內完善病原學檢查示：咽拭子快速抗原檢測（8-29）：肺炎支原體（+）；并在24小時內完善支氣管鏡檢查示：左右各葉段支氣管開口通暢，粘膜充血，輕度水腫，左、右肺基底段可見白色泡沫樣痰，左肺內前基底段灌洗，送微生物室病原學檢測，支氣管肺泡灌洗液檢查支原體核酸（+），BALF細菌培養(yǎng)、真菌培養(yǎng)、病毒核酸（-）、軍團菌核酸（-），血培養(yǎng)（-），G實驗（-），GM實驗（-），結核分枝桿菌鑒定和藥敏（-），故診斷支原體肺炎明確，給予患者莫西沙星抗感染治療。

完善相關檢查顯示：LDH 257U/L，CK 135U/L，NT-proBNP 815pg/ml，高于正常，考慮合并心肌受累。淋巴細胞亞群：淋巴細胞計數770cell/ul、T淋巴細胞510cell/ul、CD4+ T細胞306cell/ul、CD8+ T細胞 171cell/ul；

在高流量吸氧和積極抗感染治療的基礎上，患者呼吸頻率偏快，伴有呼吸困難逐漸加重，在入院第三天，上調吸氧濃度至100%，患者血氣分析示PH 7.42，PCO2 35.4mmHg，PO2 54.3mmHg，Lac 1.0mmol/L，氧合指數 60mmHg。

患者無法耐受無創(chuàng)呼吸機，立即給予氣管插管，有創(chuàng)呼吸機輔助通氣，及肺復張?zhí)幚?。FiO2 1.0，PC 12cmH2O，PEEP 25cmH2O，但患者血氧飽和度仍然在80%左右，呼吸力學示氣道阻力10.58cmH2O/L/s，肺順應性25ml/cmH2O。給予肺復張1次（PEEP最高至35cmH2O），并給予甲基強的松龍40mg靜點和利尿治療，患者血氧飽和度逐漸升至100%，床旁超聲心動圖示心臟室壁運動略減低（圖3）

圖3：心臟超聲（2017-08-31）

肺臟超聲示肺水明顯升高（圖4）

圖4：肺臟超聲（2017-08-31）

加強液體管理，未調整抗感染方案，患者癥狀好轉，逐漸下調呼吸機支持條件。入院第7天，成功撤離呼吸機，拔出氣管插管。入院第7天，復查肺部CT較前明顯好轉（圖5）轉至普通病房，具體治療見（圖6~8）

圖5：胸部CT（2017-09-05）

常見支原體肺炎影像學表現有小葉中心性結節(jié)、磨玻璃影、樹芽征和支氣管壁增厚；若臨床懷疑支原體肺炎，需要行檢查明確支原體診斷，肺炎支原體培養(yǎng)法是確診支原體感染的金標準，但支原體自身脆弱，受脫水影響最大，需4h內接種，培養(yǎng)用時較長，難以滿足臨床快速診斷需要，培養(yǎng)法敏感性差（three log dilutions less sensitive than PCR ）與其他支原體區(qū)分較為困難，故難以實際應用于臨床。

目前指南推薦的檢測方法是支原體核酸檢測，其敏感性報道為61.9%~97.6%，特異性均為100%。肺炎支原體抗原快速檢測可取患者鼻咽拭子，15分鐘出結果，應用方便，但未廣泛應用于臨床，需要進一步評估其診斷價值?？勺鳛椴≡瓕W確診依據的抗體檢測應為急性期和恢復期雙份血清肺炎支原體特異性抗體滴度呈4倍或4倍以上變化，單次抗體陰性不能排除感染。

本病例診斷重癥支原體肺炎明確，支原體肺炎據文獻報道，可表現為暴發(fā)性肺炎表現，多表現為呼吸困難，20~49歲患者占44.2%，72.5%患者無基礎疾病，病死率高達3.8%，影像上可有彌漫性間質性改變，彌漫性肺泡滲出，以及胸腔積液表現。支原體肺炎入住ICU的比例隨年齡增加而升高。

1、兒童時期反復發(fā)作肺炎支原體感染導致此次過度的免疫反應；

2、機體清除肺炎支原體的能力喪失，長時間的病原體存在導致過度的免疫反應。

3、過度的初始免疫反應激活，如巨噬細胞，可通過Toll樣受體2和6，異源活化支氣管上皮細胞支原體脂質蛋白。

4、IL-18與嚴重支原體肺炎患者血清乳酸脫氫酶水平呈正相關，過分的宿主細胞反應與Th1細胞因子和白細胞介素-18可能在暴發(fā)性肺炎發(fā)病過程中起關鍵作用。

對于暴發(fā)性支原體肺炎，有文獻提示診斷呼吸衰竭后78.8%患者接受了抗支原體治療，41.5%患者使用激素治療，治療3~5天后癥狀改善，但僅僅是單中心的報道，需要進一步研究證實。

本病例合并心肌受累，心功能不全，在經過積極利尿，液體負平衡和有效的機械通氣治療中，患者很快撤離呼吸機，故在重癥支原體肺炎合并心肌受累患者的診治過程中，需要進行液體管理，若血氧飽和度無法維持，建議早期機械通氣治療。

支原體肺炎治療常用藥仍為喹諾酮類、四環(huán)素類、大環(huán)內酯類等。該病例顯示盡管病情危重，但僅重在「癥」，抗感染藥物不應維病情選擇，更應該關注病原學指導下的重癥肺炎規(guī)范診療，希望通過本病例能為重癥支原體肺炎診療提供一些思路。