謝邀！（抱歉，這個(gè)問(wèn)題非常專業(yè)，必需用較多的專業(yè)術(shù)語(yǔ)才沒(méi)能回答）

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與2 型糖尿病關(guān)系密切，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可影響糖代謝及胰島素敏感性等導(dǎo)致糖代謝紊亂；同時(shí)，2 型糖尿病也可影響呼吸中樞及呼吸肌等導(dǎo)致呼吸紊亂。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是一種常見(jiàn)睡眠呼吸疾患，間歇性低氧為其臨床主要特征之一。間歇性低氧可以使糖尿病患病率增加，且低氧程度越重糖尿病患病率越高。社區(qū)循環(huán)風(fēng)險(xiǎn)研究結(jié)果提示阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可增加糖尿病患病率，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征病情越重即低氧程度越重糖尿病患病率越高。

目前學(xué)術(shù)界已基本認(rèn)可阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可以使2 型糖尿病平均血糖水平升高、血糖波動(dòng)幅度加大、胰島素敏感性下降以及胰島素抵抗加重。為了更深入了解阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與2 型糖尿病的相關(guān)性，學(xué)者們將研究范疇拓展至阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對(duì)2 型糖尿病并發(fā)癥的影響，并且也取得了一些成就。如低氧狀態(tài)也可影響糖尿病并發(fā)癥。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征引起2 型糖尿病的機(jī)制目前尚未完全清楚。目前主要認(rèn)為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征引起的高胰島素血癥和胰島素抵抗是誘發(fā)或加重2 型糖尿病發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素。可能的機(jī)制：

（1）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 患者長(zhǎng)期處于低氧狀態(tài)，使糖的無(wú)氧酵解增加，部分丙酮酸未經(jīng)氧化而還原成乳酸，經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化成糖，使血糖升高；胰島素對(duì)受體的親和力下降，從而產(chǎn)生胰島素抵抗，出現(xiàn)高胰島素血癥；影響機(jī)體其他內(nèi)分泌激素，如高泌乳素血癥，可降低外周組織對(duì)胰島素的敏感性，誘發(fā)高胰島素血癥和胰島素抵抗；夜間交感神經(jīng)和下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性增高使機(jī)體釋放較多的兒茶酚胺，過(guò)度分泌的兒茶酚胺可通過(guò)糖原分解、糖異生及胰高血糖素作用等途徑導(dǎo)致胰島素抵抗，引起糖耐量異常。

（2）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的睡眠片段化可激活交感神經(jīng)-腎上腺軸，交感神經(jīng)-腎上腺軸激活的短期效應(yīng)，通過(guò)降低外周組織對(duì)胰島素的敏感性、抑制胰腺分泌胰島素和增加肝臟葡萄糖的輸出，增強(qiáng)了胰島素抵抗。

（3）許多研究指出阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者較正常人脂聯(lián)素水平下降，瘦素、抵抗素升高，正因如此，脂聯(lián)素改善胰島素抵抗作用無(wú)法發(fā)揮，瘦素以及抵抗素對(duì)胰島素的不良影響增加，最終引起高血糖、胰島素抵抗。

（4）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可引起白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平增高，而白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 可通過(guò)各種途徑引起胰島素抵抗。