抗癲癇藥物的作用機制繁多，臨床不好記憶，今天大漢和萌妹子帶大家一起學習，抗癲癇藥的作用機制有多種，但可歸納為作用在興奮性和抑制性突觸的兩種方式。

A|目前可用的抗癲癇藥物（AEDs）是在興奮性突觸上的多個靶點。這些包括電壓門控Na+通道，突觸小泡糖蛋白2A（SV2A），α2δ亞基電壓門控鈣通道，AMPA（α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體）和NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸受體）受體。許多抗癲癇藥物可以調節(jié)電壓門控Na+通道。這將減少去極化引起的鈣離子內(nèi)流和小泡釋放的神經(jīng)遞質。左乙拉西坦是唯一可結合SV2A的藥物，有抑制點燃效應和神經(jīng)遞質釋放的作用。加巴噴丁和普瑞巴林結合到電壓門控Ca2+通道的α2δ亞單位，這與神經(jīng)遞質釋放減少有關。興奮性神經(jīng)遞質在突觸后膜可受托吡酯（作用于AMPA和紅藻氨酸受體）和非氨酯（作用于NMDA受體）所抑制。

總結：主要是穩(wěn)定細胞膜作用。增加正常腦細胞Na+-K+-ATP酶的活性，促進K+內(nèi)流，抑制Na+、Ca2+進入神經(jīng)細胞內(nèi)，從而降低了細胞膜的興奮性，使動作電位不易產(chǎn)生，抑制癲癇病灶神經(jīng)元異常放電的擴散；封閉Na+通道，延長動作電位的興奮期，使神經(jīng)元降低再點燃率。阻斷谷氨酸受體，抑制興奮性神經(jīng)元的功能。

B | 抗癲癇藥物在抑制性突觸的靶點，替加賓導致突觸前末梢和神經(jīng)膠質細胞周圍對GABA吸收減少；氨己烯酸是由于不可逆的抑制GABA轉氨酶（GABA-T）。這降低了GABA的突觸前和神經(jīng)膠質細胞的代謝。苯二氮卓類藥物，巴比妥類、托吡酯、非氨酯能通過變構調節(jié)GABAA受體介導的CL–電流提高抑制性神經(jīng)傳遞。但這些藥物的每個機制是不同的，這依賴于GABA_A受體復合物的亞基構象，谷氨酸脫羧酶。

總結：促進GABAA受體-Cl-通道。延長Cl-通道開放時間或增加Cl-通道開放頻率，使Cl-進入細胞內(nèi)，增加細胞內(nèi)負電位。抑制GABA轉移酶，從而抑制GABA的分解；抑制突觸對GABA的再攝取，增加突觸間GABA的含量，增強GABA能神經(jīng)元的機能。