神經(jīng)保護(hù)的目的是干預(yù)半暗帶發(fā)生的病理生化級聯(lián)反應(yīng)，防止或延遲細(xì)胞死亡，它強(qiáng)調(diào)的是“早期”與“保護(hù)”，故應(yīng)在3~6小時(神經(jīng)保護(hù)時間窗)內(nèi)使用，否則缺血半暗帶將發(fā)展為梗死。保護(hù)神經(jīng)元治療與溶栓治療聯(lián)合應(yīng)用對缺血后神經(jīng)細(xì)胞的損傷起到重要的作用。所有的神經(jīng)保護(hù)劑均處于實(shí)驗(yàn)階段，目前尚無一個獨(dú)立的神經(jīng)保護(hù)劑表明影響卒中的預(yù)后。

 鈣離子拮抗劑 鈣通道拮抗劑
腦復(fù)康，別名吡乙酰胺、酰胺吡酮、酰胺吡。為氨酪酸的同類物,具有激活、保護(hù)和修復(fù)腦細(xì)胞的作用，本品屬于γ-氨咯酸的環(huán)化衍生物。
能阻斷細(xì)胞內(nèi)鈣超載，解除血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。對短暫性腦缺血發(fā)作，椎基動脈供血不足或預(yù)防性用于頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后或術(shù)中，可能有益。亦可用于高?；颊叩念A(yù)防。常用藥物有尼莫地平、尼卡地平、鹽酸氟桂嗪和腦益嗪等。

 GABA受體激動劑
  GABA是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，它的作用在于興奮性氨基酸遞質(zhì)谷氨酸起平衡作用。GABA受體激活后能抑制興奮性神經(jīng)毒作用，如muscimol、MK-801、clomethiaiole等。伽馬氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中很重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，它是一種天然存在的非蛋白組成氨基酸，具有極其重要的生理功能，它能促進(jìn)腦的活化性，健腦益智，抗癲癇，促進(jìn)睡眠，美容潤膚，延緩腦衰老機(jī)能，能補(bǔ)充人體抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，具有良好的降血壓功效。促進(jìn)腎機(jī)能改善和保護(hù)作用。抑制脂肪肝及肥胖癥，活化肝功能。每日補(bǔ)充微量的伽瑪氨基丁酸有利于心腦血壓的緩解，又能促進(jìn)人體內(nèi)氨基酸代謝的平衡，調(diào)節(jié)免疫功能。

 抗氧化劑、自由基清除和其它：維生素E、維生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
  缺血缺氧導(dǎo)致腦組織發(fā)生一系列還原反應(yīng)其中脂質(zhì)產(chǎn)生的氧自由基是在灌注損害的重要原因，動物實(shí)驗(yàn)中抗氧化劑tirilazad、ebselen 能減少嚴(yán)重梗死動物模型的梗死容積，其他具有潛在作用是藥物如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。

 白細(xì)胞黏附抑制劑
  腦缺血后，在受損部位的白細(xì)胞浸潤和炎性細(xì)胞因子參與了缺血誘發(fā)的組織損傷過程，其中白細(xì)胞介素-1β和腫瘤壞死因子-а的過量產(chǎn)生加重腦缺血損害，而轉(zhuǎn)化生長因子-β１的產(chǎn)生對腦缺血具有保護(hù)作用。動物實(shí)驗(yàn)表明，多種抗白細(xì)胞黏附的抗體可減輕腦缺血時的神經(jīng)損傷。

營養(yǎng)神經(jīng)藥物
  有納絡(luò)酮針、奧拉西坦針、鼠神經(jīng)生長因子針等，另外還有神經(jīng)保護(hù)劑如依達(dá)拉奉針等。艾地苯醌是改善腦代謝的，也可以說是營養(yǎng)腦細(xì)胞的。
  腦缺血后可誘導(dǎo)許多神經(jīng)保護(hù)因子的表達(dá)，產(chǎn)生的神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTF)、神經(jīng)生長因子(NGF)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、鹼性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)、胰島素樣生長因子(IGF)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)等都對神經(jīng)元起保護(hù)和營養(yǎng)作用。外源性神經(jīng)營養(yǎng)因子類藥物在細(xì)胞培養(yǎng)中效果明顯，在動物模型和臨床上效果不佳，可能與局部藥物濃度及其他因素有關(guān)。

   神經(jīng)節(jié)苷脂類藥物
  保護(hù)生物膜是打斷損傷循環(huán)的重要途徑。目前研究較為成熟的有神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)，其可穩(wěn)定生物膜上酶的活性，保護(hù)線粒體，同時又具有拮抗興奮性神經(jīng)毒作用和加強(qiáng)神經(jīng)生長因子作用。GM1療效明顯且安全。

 穩(wěn)定細(xì)胞膜：胞二磷膽堿：具有穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用。

    動物實(shí)驗(yàn)和臨床證實(shí)，胞二磷膽堿可恢復(fù)促進(jìn)缺血時神經(jīng)細(xì)胞膜磷脂的合成，抑制磷脂酶A1、A2的活性，減少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢復(fù)Na-K-ATP酶活性。

興奮性氨基酸受體阻斷藥和n-甲基-d-門冬氨酸 （nmda）受體拮抗劑

谷氨酸受體拮抗劑
  谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)最常見的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，它在缺血時被大量釋放。谷氨酸通過刺激幾種類型的受體而興奮突觸后神經(jīng)元，使鈣離子內(nèi)流，后者又可激活酶類，最終導(dǎo)致細(xì)胞破壞。阻斷N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)谷氨酸受體可降低鈣內(nèi)流，從而減輕神經(jīng)元損傷。這些保護(hù)劑包括cerestat、selfotel、eliprodil、aptiganel等。

谷氨酸釋放抑制劑
  突觸前鈉通道拮抗劑能抑制突觸前谷氨酸釋放。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，缺血前后給藥均可有效縮小梗死體積。研究藥物有l(wèi)ubeluxole、有些抗癲癇藥(苯妥英、拉莫三嗪及其衍生物)、阿片類拮抗劑(鈉洛美酚)等。

  腦缺血缺氧后腦組織內(nèi)興奮性氨基酸含量顯著升高，引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載、線粒體腫脹、氧化磷酸化過程障礙、能量代謝受阻，最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。谷氨酸是腦內(nèi)主要的興奮性氨基酸，通常興奮性氮基酸的受體分為三類，即N甲基天冬氨酸受體(NMDA受體、非NMDA受體和代謝型谷氨酸受體。NMDA受體和非NMDA受體在突觸傳遞及谷氨酸的興奮性神經(jīng)毒性作用中產(chǎn)生協(xié)同作用。
近年來，應(yīng)用興奮性氦基酸受體阻斷劑治療缺血性腦血管疾病的研究日趨受到重視，并已開展了對多種藥物的臨床前及臨床藥理學(xué)試驗(yàn)研究。    麻醉劑氯胺酮以及苯環(huán)利啶是經(jīng)典的NMDA受體阻斷劑，目前在Ⅲ期臨床水平上用于治療卒中。非NMDA受體阻斷劑右嗎南也進(jìn)行了臨床試驗(yàn)，但其效果不理想。據(jù)報(bào)道2，3一二羥基6硝基7一氨磺苯基喹惡啉(NBQX) 療效較好。Lubeluzole系苯丙噻唑的衍生物．具有阻斷缺血后谷氨酸釋放并能降低K+誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，也能阻斷谷氨酸介導(dǎo)的一氧化氮增加。應(yīng)用Lube1uzo1e治療急性缺血性腦卒中的II期臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，該藥能降低病死率和致殘率，但這些藥物還沒有在臨床大量應(yīng)用，療效和不良反應(yīng)有待于進(jìn)一步考察。
  
   目前國外已經(jīng)有多類神經(jīng)保護(hù)藥的研究從Ⅱ期進(jìn)入Ⅲ期臨床試驗(yàn)階段。這些藥物包括：鈣通道阻滯劑尼莫地平、興奮性氨基酸受體阻斷刺、自由基清除劑、抗細(xì)胞間黏附分子-1抗體、胞磷膽堿等。但目前臨床尚無經(jīng)過充分證明的療效確切的腦細(xì)胞保護(hù)藥。

治療老年性癡呆藥物
改善膽堿系統(tǒng)功能的藥物

哈伯因本品系我國學(xué)者從石杉屬植物千層塔(Huperziaserrata)中分離到的一種新生物堿，原用於治療重癥肌無力。后經(jīng)臨床觀察，發(fā)現(xiàn)對良性記憶功能減退的老年人有明顯增強(qiáng)記憶的作用。