我們的腸道里住著數(shù)不盡的“微生物居民”,它們雖然微小,卻是人體健康的“隱形守護(hù)者”,它們默默地幫助我們干著消化食物、調(diào)節(jié)免疫力、制造維生素等大事。它們就像“腸道小管家”,競爭性地排除病原菌、分解和清除毒素、產(chǎn)生對身體有益的信號(hào)分子。比如,我們吃下去的膳食纖維,就會(huì)被腸道細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)生短鏈脂肪酸,這種物質(zhì)就像“能量遙控器”,能調(diào)節(jié)身體對胰島素的反應(yīng),幫我們控制體重和血糖。當(dāng)然,它們還有許多其它重要的生理功能。 不過腸道菌群也有“鬧脾氣”的時(shí)候。正常情況下,有害菌和有害菌保持平衡,和平共處。但一旦這種平衡被打破,比如濫用抗生素、壓力大或飲食混亂,有害菌就會(huì)大量繁殖,像失控的“細(xì)菌暴徒”釋放毒素,可能引發(fā)許多炎癥性疾病以及各種代謝、退行性和惡性疾病。 其中,肝臟尤其受到影響,腸道菌群越混亂,肝臟損傷往往越嚴(yán)重。肝臟是人體“生命化工廠”,默默承擔(dān)多項(xiàng)生理任務(wù)。它像精密過濾器,24小時(shí)凈化血液中的毒素和代謝廢物;又像能量銀行,儲(chǔ)存糖原并精準(zhǔn)調(diào)控血糖;還能制造膽汁消化脂肪,合成凝血因子和免疫蛋白。從分解酒精藥物到代謝激素,從儲(chǔ)備維生素到調(diào)節(jié)膽固醇,肝臟維系著全身系統(tǒng)的平衡。一旦“罷工”,毒素堆積、代謝紊亂、凝血障礙會(huì)接踵而至,有著不可替代的"核心引擎"地位。保護(hù)肝臟,就是守護(hù)生命運(yùn)轉(zhuǎn)的中樞。 腸道菌群與肝臟健康密切相關(guān),宛如命運(yùn)共同體,一榮俱榮、一損俱損。簡單來說,腸道菌群就像肝臟的“后勤保障隊(duì)”,它們的“工作狀態(tài)”直接影響著肝臟的健康。 ![]() 腸道菌群的形成:從生命起點(diǎn)開始的“微生物社區(qū)”搭建 ![]() 我們腸道里的“微生物社區(qū)”是從出生那一刻開始搭建的,就像裝修房子一樣,初始條件和后續(xù)維護(hù)都很關(guān)鍵。
保持良好的飲食習(xí)慣和生活習(xí)慣,就像給腸道社區(qū)請了個(gè)好“物業(yè)”,把“社區(qū)”管理得井井有條,讓腸道社區(qū)充滿活力,這可以讓我們未來擁有健康的身心,是對未來最好的投資。 ![]() ![]() 腸肝軸:腸道與肝臟之間的“對話” ![]() 肝臟是人體的“生命化工廠”,身兼多項(xiàng)重任。整個(gè)腸道每分鐘約有1500毫升的血液供應(yīng),它們得先從門靜脈流入肝臟,然后通過肝靜脈進(jìn)入全身循環(huán)。此外,肝臟產(chǎn)生的膽汁也會(huì)不斷進(jìn)入腸道,幫助分解和吸收食物中的脂肪。因此,腸道和肝臟通過膽道、門靜脈系統(tǒng)和血液循環(huán)“聊上了天”,互相傳遞著飲食、宿主和環(huán)境的信息。 更神奇的是,肝臟就像個(gè)“過濾器”,負(fù)責(zé)過濾腸道菌群產(chǎn)生的毒素(比如內(nèi)毒素LPS)、細(xì)菌代謝物(比如肽聚糖)和細(xì)菌DNA。這些細(xì)菌產(chǎn)物帶著特殊的“身份標(biāo)簽”,被稱為病原體相關(guān)分子模式(PAMPs)。當(dāng)腸壁完整性被破壞時(shí),這些標(biāo)簽會(huì)大量涌入到達(dá)肝臟,刺激免疫系統(tǒng),引發(fā)炎癥,導(dǎo)致人體多種生理和病理變化。這種腸道和肝臟之間的緊密“對話”機(jī)制,就是所謂的“腸肝軸”。 腸肝軸出現(xiàn)問題,可能導(dǎo)致許多慢性肝病的發(fā)生或進(jìn)展,包括慢性乙型肝炎和丙型肝炎、代謝相關(guān)脂肪性肝病、代謝相關(guān)脂肪性肝炎、酒精性肝病、肝細(xì)胞癌、膽汁淤積性肝病、急性肝衰竭等等。為啥會(huì)這樣呢?有幾個(gè)關(guān)鍵的原因: 毒素“漏網(wǎng)”惡性循環(huán) 內(nèi)毒素(LPS)是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的重要組成部分。肥胖、脂肪組織炎癥、胰腺β-細(xì)胞功能障礙和其它一些代謝性疾病都與LPS水平升高有關(guān)。本來LPS是乖乖待在腸腔里的,但是如果腸道屏障被素破壞,LPS就會(huì)溜進(jìn)血液,被肝臟“逮住”。更糟糕的是,由于腸漏,巨噬細(xì)胞可以進(jìn)入該區(qū)域,產(chǎn)生并激活炎癥細(xì)胞因子,引發(fā)局部炎癥。發(fā)炎的腸道屏障變得更“漏”,更多毒素和免疫細(xì)胞涌進(jìn)來,炎癥就越發(fā)不可收拾,形成惡性循環(huán)。 腸道菌群“變壞”連累肝臟 腸道菌群一旦失衡,有害菌占據(jù)上風(fēng),肝臟就得面對更多的有害細(xì)菌和它們的“身份標(biāo)簽”。由于腸道屏障的通透性增加,這些壞東西從腸道通過門靜脈循環(huán)涌向肝臟,激活促炎細(xì)胞信號(hào),產(chǎn)生大量促炎物質(zhì),長期下來,會(huì)促進(jìn)肝臟損傷,甚至纖維化。在嗜肝病毒、酒精、藥物、肥胖、糖尿病等持續(xù)的促炎刺激下,來自腸道有害細(xì)菌的“身份標(biāo)簽”和細(xì)胞因子引起的肝損傷會(huì)被放大許多倍,加速肝硬化的進(jìn)展。 細(xì)胞“警報(bào)器”過度敏感 庫普弗細(xì)胞是肝臟中的一種特殊巨噬細(xì)胞,它在維持肝臟正常功能、防御病原體入侵以及參與肝臟疾病病理過程中發(fā)揮重要作用,是肝臟免疫防御和穩(wěn)態(tài)維持的關(guān)鍵細(xì)胞。它的表面表達(dá)有一種叫做TLR4的受體,這就像個(gè)“警報(bào)器”,能夠特異性識(shí)別來自腸道有害細(xì)菌的“身份標(biāo)簽”。正常情況下,這是好事,能保護(hù)身體。但是“警報(bào)器”太敏感,過度激活,就會(huì)引發(fā)炎癥、纖維化甚至癌癥。很多肝病,像酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病和膽汁淤積性肝病等,都和TLR4信號(hào)過度活躍有關(guān)。 簡單來說,肝臟和腸道一旦“溝通”不暢,就可能引發(fā)肝病。要想肝好,先得照顧好腸道,保持菌群平衡,這才是護(hù)肝的長久之計(jì)。 ![]() 特定肝病與腸肝軸的緊密聯(lián)系 ![]() 乙肝和丙肝 乙肝和丙肝,大家肯定都聽過,據(jù)報(bào)道,全球約有7100萬人感染丙型肝炎病毒(HCV),每年可造成40多萬人死亡;而乙型肝炎病毒(HBV)的感染人數(shù)更驚人,超過20億,其中超過3.5億人為慢性感染者。 不幸的是,有相當(dāng)大比例(15-40%)的慢性乙肝和丙肝患者,最終會(huì)發(fā)展為肝硬化、肝功能衰竭,甚至原發(fā)性肝細(xì)胞癌,這讓肝病成為全球十大殺手之一。 當(dāng)肝細(xì)胞被乙肝和丙肝病毒感染時(shí),它們會(huì)啟動(dòng)炎癥防御機(jī)制,試圖趕走病毒。然而,持續(xù)不受控制的炎癥,會(huì)“誤傷”肝細(xì)胞,導(dǎo)致肝損傷。 更糟糕的時(shí),這種由病毒感染引起的“高炎癥”狀態(tài),還會(huì)破壞腸黏膜,使腸道通透性增加,導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)。這樣一來,腸道通透性又會(huì)進(jìn)一步增加,使肝細(xì)胞暴露于大量病原體的“身份標(biāo)簽”。這些“身份標(biāo)簽”會(huì)直接影響肝臟的先天免疫細(xì)胞,加劇炎癥、纖維化、肝硬化,甚至引發(fā)癌變。 一些研究表明,慢性乙肝和丙肝患者的腸道里,致病性細(xì)菌明顯增多,而一些有益的細(xì)菌卻減少了。 因此,嗜肝病毒與致病性腸道菌群“狼狽為奸”,形成了一種自我維持的“惡性循環(huán)”:病毒導(dǎo)致肝臟炎癥,炎癥破壞腸道,腸道菌群失衡又加重肝損傷,加劇肝纖維化和肝硬化的致病過程,最終可能引發(fā)肝癌。 酒精性肝病 酒精性肝病,大家都知道是喝酒喝出來的,但具體是怎么傷肝的呢?除了酒精對肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接毒性作用外,腸道菌群異常、腸道屏障功能障礙和肝免疫細(xì)胞上的“警報(bào)器”TLR的激活,也參與其中。 飲酒不僅傷肝,還會(huì)攪亂腸道里的“細(xì)菌社區(qū)”。經(jīng)常喝酒的人,腸道菌群明顯失衡,有害細(xì)菌增多,有益細(xì)菌減少。這可能是酒精讓腸道中的氨基酸,尤其是支鏈氨基酸減少,改變了腸道細(xì)菌可以獲得的營養(yǎng)來源。 酒精及其分解產(chǎn)物也會(huì)破壞腸道上皮的緊密連接,增加腸道通透性,毒素和細(xì)菌產(chǎn)物就容易溜進(jìn)血液循環(huán),其中最重要的是來自革蘭氏陰性細(xì)菌的LPS,它會(huì)激活肝臟免疫細(xì)胞上的“警報(bào)器”——TLR,引發(fā)炎癥,損傷肝臟。 另外,喝酒還會(huì)導(dǎo)致腸道內(nèi)的短鏈脂肪酸水平降低。短鏈脂肪酸本來能為腸上皮細(xì)胞提供能量,飲酒后,短鏈脂肪酸減少了,腸上皮細(xì)胞“餓”得沒勁,腸道變得更漏,進(jìn)一步加重肝臟損傷。 就這樣,喝酒導(dǎo)致腸道菌群失衡,腸道通透性增加,毒素和細(xì)菌產(chǎn)物進(jìn)入肝臟,引發(fā)炎癥和肝損傷,而肝損傷又會(huì)進(jìn)一步影響腸道健康,形成惡性循環(huán)。 代謝相關(guān)脂肪性肝病 代謝相關(guān)脂肪性肝病和代謝相關(guān)脂肪性肝炎影響著15-30%的普通人群,是全球肝臟疾病的主要原因之一。 代謝相關(guān)脂肪性肝病的嚴(yán)重程度,似乎與腸道菌群失調(diào)和代謝功能的變化息息相關(guān)。與健康對照者相比,代謝相關(guān)脂肪性肝炎患者的糞便樣本中,擬桿菌和普雷沃氏菌的比例明顯異常,患者的擬桿菌多了,而普雷沃氏菌少了。 代謝相關(guān)脂肪性肝病患者常吃高脂肪食物,會(huì)讓腸道里形成乳糜微粒,這些微粒就像“小貨車”,把脂肪運(yùn)到肝臟??膳碌氖?,細(xì)菌LPS會(huì)“搭便車”,跟著乳糜微粒一起到達(dá)肝臟。LPS一旦到達(dá)肝臟,就會(huì)觸發(fā)肝臟細(xì)胞的“警報(bào)器”TLR,產(chǎn)生促炎介質(zhì),引發(fā)肝臟炎癥。 研究還發(fā)現(xiàn),代謝相關(guān)脂肪性肝病/代謝相關(guān)脂肪性肝炎患者血液LPS較多,肝組織中的炎癥信號(hào)強(qiáng),說明這些病確實(shí)和炎癥有關(guān)。細(xì)胞間緊密連接破壞或腸道屏障紊亂,都與代謝相關(guān)脂肪性肝病有關(guān),并且可能是LPS和其它細(xì)菌產(chǎn)物進(jìn)入肝臟的直接原因。 膽汁瘀積性肝病和自身免疫性肝炎 膽汁淤積性肝病是膽道堵塞或膽汁排出障礙引發(fā)的肝臟危機(jī),主要包括原發(fā)性硬化性膽管炎和原發(fā)性膽汁性膽管炎兩種類型。這兩種病都與身體自身免疫功能紊亂有關(guān)。 原發(fā)性硬化性膽管炎像是膽道“硬化”和“炎癥”的雙重打擊,影響肝臟內(nèi)外膽道。腸道和肝臟之間的“雙向高速公路”——腸肝軸,被認(rèn)為是疾病發(fā)生的主要原因之一。這條“高速公路”通過膽道、門靜脈和全身血液循環(huán),連接著腸道和肝臟,使它們能夠密切“溝通”。腸道菌群失調(diào)、腸漏和活性氧相關(guān)的代謝物,可能導(dǎo)致肝臟炎癥并使其持續(xù)存在,從而導(dǎo)致纖維化。 在原發(fā)性硬化性膽管炎患者腸道中,糞球菌和棲糞桿菌的豐度較低,而韋榮球菌和梭狀芽胞桿菌的豐度升高。他們的糞便中含有較多的埃希氏菌和巨型球菌,但普氏菌、羅斯氏菌和擬桿菌較少。 原發(fā)性膽汁性膽管炎是T淋巴細(xì)胞“攻擊”肝內(nèi)膽管,導(dǎo)致中小膽管逐漸消失和非化膿性膽管炎。在原發(fā)性膽汁性膽管炎患者中,腸桿菌、克雷伯氏菌、嗜血桿菌、韋榮球菌和鏈球菌含量豐富,而擬桿菌則不那么普遍。 自身免疫性肝炎是免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤攻擊肝臟的慢性炎癥性疾病,血液中自身抗體和球蛋白水平升高。在高風(fēng)險(xiǎn)人群中,腸道菌群失調(diào)可能誘發(fā)自身免疫性肝炎。病情越重,腸道中有益的乳酸桿菌和雙歧桿菌越少,血漿中LPS越多。 總之,膽汁淤積性肝病和自身免疫性肝炎的發(fā)生,都與腸道和肝臟之間的“雙向高速公路”——腸肝軸密切相關(guān)。腸道菌群失衡、腸漏以及有害代謝物的產(chǎn)生,都可能成為疾病發(fā)生的“導(dǎo)火索”。 ![]() 肝細(xì)胞癌 肝細(xì)胞癌也被稱為原發(fā)性肝癌,每年導(dǎo)致全球超過70萬人死亡,是全球第三大癌癥相關(guān)死亡原因。前面說過,腸肝軸的異常是慢性肝病發(fā)生的關(guān)鍵因素。內(nèi)毒素血癥和腸道菌群失衡,更是加速慢性肝病惡化為肝細(xì)胞癌的重要推手。 最近的研究發(fā)現(xiàn),在小鼠模型中,革蘭氏陽性腸道微生物代謝產(chǎn)生的脫氧膽酸向肝臟易位,會(huì)促進(jìn)肝細(xì)胞癌的發(fā)生。在肝細(xì)胞癌患者中,放線菌、克雷伯氏菌、嗜血桿菌、擬桿菌和瘤胃球菌等細(xì)菌的數(shù)量異常增多,而考拉桿菌和阿克曼氏菌的水平明顯較低。 在肝臟免疫細(xì)胞庫普弗細(xì)胞以及肝星狀細(xì)胞和肝細(xì)胞中,都表達(dá)一種叫做TLRs的受體,它們不斷跟蹤存在于腸腔內(nèi)的細(xì)菌,一旦發(fā)現(xiàn)問題,就會(huì)啟動(dòng)一系列防御機(jī)制,比如控制緊密鏈接,防止有害物質(zhì)進(jìn)入,或者釋放抗菌物質(zhì)來殺滅細(xì)菌。 當(dāng)腸道菌群處于健康平衡狀態(tài)時(shí),它可能通過以下方式幫助身體對抗癌癥: ——產(chǎn)生具有抗癌活性的化合物; ——結(jié)合和降解潛在的致癌物質(zhì),降低其毒性; ——降低與致癌物形成有關(guān)的酶活性,從而降低癌癥風(fēng)險(xiǎn); ——減少基因毒性物質(zhì)、免疫抑制物質(zhì)和真菌毒素的產(chǎn)生,這些物質(zhì)都可能促進(jìn)癌癥的發(fā)生。 急性肝衰竭 急性肝衰竭是一種嚴(yán)重的肝臟疾病,發(fā)生在既往無肝硬化且病程不到26周的患者中,它的主要特征是肝臟相關(guān)的凝血功能異常(通常表現(xiàn)為血液凝固時(shí)間延長,國際標(biāo)準(zhǔn)化比率INR≥1.5)和任何程度的精神狀態(tài)改變(比如肝性腦病)。 常見的病因包括感染性肝炎(通常是病毒性肝炎)和藥物性肝炎(如過量服用對乙酰氨基酚、抗結(jié)核藥物、抗癲癇藥物等)。 腸道菌群會(huì)改變宿主處理外源物質(zhì)的能力,在許多藥物的代謝中扮演重要角色: 比如,大腸桿菌和弗氏檸檬酸桿菌會(huì)產(chǎn)生一種叫做1-苯基- 1,2 -丙二酮的物質(zhì),它會(huì)消耗肝臟中的谷胱甘肽。谷胱甘肽減少后,對乙酰氨基酚在肝臟中的代謝會(huì)受到影響,導(dǎo)致藥物積累增加,毒性增強(qiáng)。 此外,某些腸道細(xì)菌(比如產(chǎn)對甲酚的細(xì)菌)會(huì)抑制對乙酰氨基酚在肝臟中的磺化過程,進(jìn)一步增加其毒性。小螺菌、蘇黎士桿菌和瘤胃球菌的增加也與對乙酰氨基酚導(dǎo)致的藥物性肝損傷有關(guān)。 即使服用相同劑量的對乙酰氨基酚,不同個(gè)體的毒性反應(yīng)也可能存在差異,這可能與每個(gè)人所攜帶的腸道菌群差異有關(guān)。 益生元是對腸道細(xì)菌有益的食物成分,有趣的是,益生元在肝臟疾病中最古老的用途之一就是在急性肝衰竭中使用乳果糖。乳果糖可以促進(jìn)羅伊氏乳桿菌等多種腸道有益細(xì)菌的生長,改善腸道菌群失調(diào),從而減輕肝臟炎癥和損傷。同樣,菊粉、菊苣根和亞麻籽等益生元可產(chǎn)生短鏈脂肪酸影響腸道菌群,也可能在減少藥物誘導(dǎo)的急性肝衰竭中發(fā)揮有益作用。 總之,急性肝衰竭的發(fā)生不僅與肝臟本身的病變有關(guān),還與腸道菌群失衡密切相關(guān)。腸道細(xì)菌通過影響藥物的代謝和毒性,可能在急性肝衰竭的發(fā)病過程中扮演重要角色。 ![]() ![]() 調(diào)節(jié)腸道菌群,守護(hù)肝臟健康 ![]() 腸道菌群對我們的健康至關(guān)重要,它們和我們的身體緊密相連,相互作用,共同維持著身體的平衡。然而,當(dāng)腸道細(xì)菌失去平衡,就會(huì)對我們的身體產(chǎn)生負(fù)面影響,甚至引發(fā)疾病,比如,某些腸道菌群的變化就可能與肝臟疾病有關(guān)。 那么,如果調(diào)整腸道菌群來助力肝臟健康呢?其實(shí),道理很簡單,就是恢復(fù)腸道菌群的正常平衡,讓它們重新成為我們身體的“守護(hù)者”。 飲食改變 我們每天吃的東西,不僅能填飽肚子,還能影響腸道菌群的組成,甚至可能逆轉(zhuǎn)腸道菌群失調(diào)。保護(hù)肝臟,我們首先應(yīng)該保持健康的飲食習(xí)慣,簡單來說就是遠(yuǎn)離那些會(huì)對腸道菌群造成危害的深加工食品以及高油高糖的食物,多吃有助于維持健康腸道菌群的食物,比如蔬菜、水果、全谷物、堅(jiān)果等富含膳食纖維的食物。 許多天然食品成分,也可能對我們的肝臟健康特別有好處。比如: 亞麻籽油和褐藻以及某些經(jīng)常存在于發(fā)酵食品中的天然有益細(xì)菌(比如植物乳桿菌),可能有助于治療肝臟疾病。 北極漿果提取物可以減少循環(huán)內(nèi)毒素水平,減輕肝臟脂肪變性,減少腸道炎癥。 紫蘇子油和魚油都能恢復(fù)腸道中革蘭氏陽性菌的相對缺乏,抑制普雷沃氏菌和埃希氏菌的過度生長。魚油可能還有助于增加阿克曼氏菌的相對數(shù)量,事實(shí)上,這已被證明可以降低肝細(xì)胞癌的發(fā)生率。 植酸可降低肝臟脂肪生成酶的過量生成,有助于預(yù)防脂肪肝。 槲皮素可降低炎癥相關(guān)信號(hào)通路的激活,防止脂質(zhì)代謝基因的異常表達(dá),對肝臟也有保護(hù)作用。 抗生素 說到抗生素與腸道菌群調(diào)節(jié)的關(guān)系,很多人直覺覺得“殺敵一千自損八百”,畢竟抗生素像不分?jǐn)澄业牟疬w隊(duì),把腸道里的“好菌”“壞菌”一股腦都?xì)⒌?。像阿莫西林這類廣譜抗生素的臨床試驗(yàn)也證實(shí),它們對恢復(fù)腸道菌群失調(diào)沒有任何益處。 不過有意思的是,利福昔明作為一種最常用的腸道菌群調(diào)節(jié)抗生素,可以減少致病菌的數(shù)量,減少內(nèi)毒素血癥,甚至降低門靜脈壓力以及肝臟疾病的嚴(yán)重程度。 益生菌、益生元和合生元 益生菌是攝入足夠數(shù)量后,能夠?qū)λ拗鹘】涤幸娴幕钚晕⑸铮畛J褂玫挠腥樗釛U菌和雙歧桿菌。它們可以改善腸道菌群失調(diào),防止腸漏導(dǎo)致的毒素進(jìn)入肝臟,減少產(chǎn)生毒素和炎癥分子的有害菌,降低肝臟負(fù)擔(dān)。 益生元是一種不可消化的食物成分,它通過選擇性地刺激益生菌的生長和/或活性而對宿主產(chǎn)生有益影響。它們可以不經(jīng)轉(zhuǎn)化進(jìn)入結(jié)腸,作為益生菌的食物,增強(qiáng)其代謝和功能,抑制有害菌的生長,保護(hù)腸道健康。 合生元是益生菌和益生元的組合,它們可能比單獨(dú)使用益生元或益生菌對腸道菌群產(chǎn)生更大的影響。合生元通過促進(jìn)有益細(xì)菌的生長、激活其代謝、提高其生存能力和幫助其在結(jié)腸壁上的定植,對宿主產(chǎn)生有益作用。 使用益生菌、益生元和合生元來改變腸道菌群,是治療嚴(yán)重肝病的有效方法。在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、肝硬化等疾病中,它們在改善肝功能、降低炎癥指標(biāo)、減少感染并發(fā)癥等方面具有一定的效果。 肝移植可以說是最昂貴的手術(shù)之一,移植后的感染并發(fā)癥會(huì)增加治療成本和死亡率。肝移植后,受者的腸道菌群會(huì)發(fā)生顯著改變,這種變化可能使患者更容易發(fā)生耐藥感染。肝移植受者使用合生元可以減少移植后的感染并發(fā)癥。 糞菌移植 糞菌移植是把健康人的腸道細(xì)菌移植到患者體內(nèi),幫助患者重建腸道菌群的平衡,達(dá)到治病的效果。與合生元相比,糞菌移植可提供大量多種類的腸道微生物。目前,糞菌移植已成為治療抗生素耐藥性艱難梭菌感染的金標(biāo)準(zhǔn)。它也正越來越多地被視為一系列疾病的潛在治療選擇,包括肝臟相關(guān)疾病。臨床研究表明,糞菌移植在非酒精性脂肪性肝病、酒精使用障礙和嚴(yán)重酒精性肝炎等疾病中具有一定的治療效果,可以幫助改善腸道菌群失調(diào)、減少肝臟脂肪積累、降低酒精需求和攝入量、改善肝臟疾病嚴(yán)重程度指標(biāo)等。 ![]() ![]() 總結(jié) ![]() 腸道菌群與肝臟之間的緊密聯(lián)系猶如一曲復(fù)雜而精妙的樂章,在人體健康的舞臺(tái)上演奏著關(guān)鍵旋律。從腸道菌群的形成伊始,出生方式、飲食習(xí)慣、抗生素使用等因素就如同不同的音符,共同譜寫著腸道“微生物社區(qū)”的獨(dú)特曲調(diào)。而腸肝軸作為腸道與肝臟溝通的橋梁,更是維系著兩者之間的和諧互動(dòng)。 當(dāng)腸肝軸出現(xiàn)問題,慢性肝病便可能接踵而至。乙肝、丙肝、酒精性肝病、代謝相關(guān)脂肪性肝病等多種肝病,都與腸道菌群失調(diào)和腸道屏障功能破壞等密切相關(guān)。腸道菌群的失衡不僅會(huì)影響肝臟的正常功能,還可能加速肝病的惡化,甚至引發(fā)肝癌等嚴(yán)重后果。 然而,我們并非對這一局面束手無策。通過飲食改變、合理使用抗生素、補(bǔ)充益生菌、益生元和合生元以及進(jìn)行糞菌移植等方式,我們能夠調(diào)節(jié)腸道菌群,恢復(fù)其正常平衡,從而助力肝臟健康。這些方法為肝病的預(yù)防和治療提供了新的思路和途徑。 展望未來,我們需要進(jìn)一步深入研究導(dǎo)致各種疾病的精確腸道菌群,破譯它們的確切作用模式。只有這樣,我們才能開發(fā)出更加有效的方法來調(diào)節(jié)腸道菌群,治療人類疾病并最終預(yù)防它們的發(fā)生。調(diào)節(jié)腸道菌群以重建腸肝軸的正常聯(lián)系,有望成為預(yù)防各種慢性肝病發(fā)生或進(jìn)展的有力武器。讓我們重視腸道菌群的健康,為肝臟的健康保駕護(hù)航,共同邁向更加健康美好的未來。 |
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