央廣網(wǎng)北京8月24日消息 據(jù)中國(guó)疾控中心官網(wǎng)，近期，《科學(xué)-進(jìn)展》發(fā)布的一篇文章顯示，來(lái)自意大利多個(gè)研究機(jī)構(gòu)合作發(fā)現(xiàn)，堅(jiān)持類似跑步的高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可以恢復(fù)紋狀體中神經(jīng)元突觸的可塑性，并且改善疾病導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知退化。這一結(jié)論給運(yùn)動(dòng)改善帕金森病添加了新證據(jù)。

根據(jù)作者描述，這類運(yùn)動(dòng)方式可以在疾病早期階段就起到好處，尤其是能幫助改善運(yùn)動(dòng)控制能力。這種好處在暫停運(yùn)動(dòng)一段時(shí)間之后仍然保留。

α-突觸核蛋白（α-syn）的錯(cuò)誤折疊，以及毒性蛋白的聚集會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷多巴胺能神經(jīng)元的功能，也是帕金森病的病理標(biāo)志之一。而過(guò)往一些研究顯示，小鼠在跑步機(jī)運(yùn)動(dòng)后可以減少α-syn在大腦中的傳播速度，但更多的機(jī)制仍然不清楚。

為了揭開其中的謎團(tuán)，研究團(tuán)隊(duì)重新構(gòu)建了一批帕金森病模型小鼠，他們向小鼠的紋狀體內(nèi)注射了α-syn的預(yù)形成纖維（PFF）。在沒(méi)有外界干預(yù)的情況下，小鼠紋狀體內(nèi)神經(jīng)元會(huì)失去長(zhǎng)期增益能力，并且產(chǎn)生異常的神經(jīng)活動(dòng)，小鼠會(huì)逐漸經(jīng)歷不斷發(fā)展的運(yùn)動(dòng)和行為障礙。

在實(shí)驗(yàn)中，除了無(wú)干預(yù)的對(duì)照組，有部分小鼠被安排參與了為期4周的跑步機(jī)訓(xùn)練。跑步時(shí)間設(shè)置在30分鐘，速度均勻，當(dāng)過(guò)快或過(guò)慢時(shí)，小鼠會(huì)受到輕微電刺激，這樣保證每只小鼠獲得的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度基本相同。

4周后，作者可以明顯觀察到那些參與運(yùn)動(dòng)的小鼠在運(yùn)動(dòng)控制、視覺(jué)空間學(xué)習(xí)中要表現(xiàn)得更好，而沒(méi)有干預(yù)的“久坐”組小鼠就沒(méi)有這么幸運(yùn)了，它們的運(yùn)動(dòng)功能缺陷表現(xiàn)得非常明顯。

從深層機(jī)制上來(lái)看，他們也觀察到運(yùn)動(dòng)可以使小鼠大腦中α-syn聚集體的傳播速度減緩很多，這種變化拯救了紋狀體中多巴胺能神經(jīng)元，運(yùn)動(dòng)組小鼠的這類神經(jīng)元存活率要比對(duì)照組高出很多，同時(shí)運(yùn)動(dòng)還保持了神經(jīng)元突觸的功能完整性。那些“久坐”小鼠會(huì)因?yàn)棣?syn的過(guò)度聚集，神經(jīng)元的突觸可塑性有著明顯的下降。

除了神經(jīng)元本身表現(xiàn)更好，參與運(yùn)動(dòng)的小鼠有著更高水平的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，這些因子可以與谷氨酸受體結(jié)合，并增強(qiáng)紋狀體神經(jīng)元對(duì)信號(hào)刺激的反應(yīng)。

文章指出，目前，研究團(tuán)隊(duì)正在推動(dòng)一項(xiàng)臨床研究，用于鑒定出高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)下哪些分子對(duì)延緩疾病進(jìn)展有作用。作者表示，這些結(jié)果將在未來(lái)為我們找到更合適控制帕金森病的非藥物方法，改善患者生活質(zhì)量。