1、阿司匹林

阿司匹林作為經(jīng)典的抗血小板藥物，在臨床中應(yīng)用范圍最廣。

作用機制：在動脈血栓形成過程中，TXA2是活化血小板的重要因素。而阿司匹林屬于環(huán)氧化酶（COX）抑制劑，主要通過減少TXA2的合成發(fā)揮抗血小板作用。

臨床特點：主要用于動脈血栓栓塞性疾病的預(yù)防和治療。對于靜脈血栓栓塞性疾病和心腔內(nèi)血栓的形成抑制作用較弱，其抗栓療效明顯弱于其他抗凝藥物，不作為首選。也有臨床研究發(fā)現(xiàn)，對于預(yù)防腦卒中的效果，男性較好，這可能與女性的血小板環(huán)氧酶對阿司匹林的耐受性較高有關(guān)。

用法：一般為長期服用75-100mg/d。在PCI圍術(shù)期，以往未規(guī)律服用阿司匹林的患者，應(yīng)在擇期PCI術(shù)前至少2h，最好24h前給予阿司匹林300mg口服。術(shù)前給予阿司匹林負(fù)荷量300mg。

術(shù)后：阿司匹林100mg/d長期維持，并需要聯(lián)合應(yīng)用另外一種P2Y12受體拮抗劑（如氯吡格雷或替格瑞洛）。

注意：阿司匹林在預(yù)防卒中復(fù)發(fā)，及主要血管事件上的療效上有一定的局限性。此外，不良反應(yīng)以胃腸道反應(yīng)為主，除此以外，阿司匹林哮喘也偶有出現(xiàn)。

2、氯吡格雷

作用機制：選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合，抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，而抑制血小板聚集。用于預(yù)防和治療因血小板高聚集引起的心、腦及其他動脈循環(huán)障礙疾病，如近期發(fā)作的腦卒中、心肌梗死、確診的外周動脈疾病，療效略優(yōu)于阿司匹林。

用法：口服吸收迅速，每日一次，每次75mg。

注意：阿司匹林、萘普生、華法林、肝素、溶栓藥等可增加本藥出血風(fēng)險；奧美拉唑可降低本藥血藥濃度，增加心血管事件風(fēng)險。以上介紹了阿司匹林和氯吡格雷的單獨用法，當(dāng)二者相遇的時候，又會擦出哪些火花呢？

3、當(dāng)阿司匹林遇到氯吡格雷

（1）.  伴有不穩(wěn)定性心絞痛、無Q波MI或冠脈支架置入術(shù)者，可給予氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)用：（氯吡格雷300mg首劑量，此后75mg/d）+阿司匹林（75～150 mg/d），治療應(yīng)持續(xù)9～12個月。

（2）.  對于有房顫并經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）患者的建議，有華法林適應(yīng)證的房顫患者，應(yīng)短期應(yīng)用阿司匹林+氯吡格雷+華法林。但不推薦雙聯(lián)抗血小板治療替代華法林，對于具有華法林禁忌癥的患者可用阿司匹林單藥治療。

（3）. 需要注意的是，聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷，并不能進一步降低死亡率或再住院的風(fēng)險，卻增加了危及生命或嚴(yán)重出血的風(fēng)險。治療期間嚴(yán)密監(jiān)測出血，尤其是胃腸道出血，定期（3個月）復(fù)查血常規(guī)和便常規(guī)。

4、雙嘧達莫

作用機制：雙嘧達莫能抑制磷酸二酯酶，抑制血小板的粘附和聚集，防止血栓形成。單獨應(yīng)用作用較弱。與華法林合用防止心臟瓣膜置換術(shù)術(shù)后血栓形成。

用法：單獨應(yīng)用療效不及與阿司匹林合用者，單獨應(yīng)用時，每日口服3次，每次25-100mg；與阿司匹林合用時其劑量可減少至每日100-200mg。

注意：與抗凝劑、抗血小板聚集劑及溶栓劑合用時應(yīng)注意出血傾向，心肌梗死低血壓患者慎用。

5、噻氯匹啶

作用機制：為一強效血小板抑制劑，能抑制ADP、AA、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。用于預(yù)防腦中風(fēng)、心肌梗死及外周動脈血栓性疾病的復(fù)發(fā)，療效優(yōu)于阿司匹林。

用法：口服后易吸收，tmax1-2小時，t1/2 6小時左右，第4-6天達到最大作用。

注意：需要注意與其他血小板聚集抑制藥，溶栓藥及血小板減少的藥物合用，有加重出血的危險。不良反應(yīng)常見惡心、腹瀉、中性粒細(xì)胞減少等?？墒共鑹A血藥濃度升高，可使環(huán)孢素血藥濃度降低。

6、替羅非班

作用機制：GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥，對各種因素誘發(fā)的血小板都有抑制作用?？蓽p少急性冠脈綜合征，和冠脈內(nèi)介入治療后冠心病事件的發(fā)生率。

用法：與肝素合用，靜脈給藥。開始30分鐘給藥速度為0.4 μg/（kg·min），然后減為維持量0.1μg/（kg·min）。2-5天一個療程，至少給藥 48 小時。