衰老學(xué)說眾說紛紜，那么在基因分子水平當(dāng)中呢？包括了自由基學(xué)說，端粒學(xué)說，DNA損傷修復(fù)學(xué)說和遺傳程序?qū)W說。

那么所謂的自由基學(xué)說，自由基學(xué)說是美國哈爾曼教授于1956年提出的，這一流派學(xué)說指的是在細(xì)胞正常代射過程中，產(chǎn)生的游離基，在外層軌道中具有的奇數(shù)電子的原子和原子團(tuán)，就是自由基。那么這些游離基包括了有超氧化陰離子基團(tuán)，羥基，單線態(tài)氧，以及脂類超氧化基

聽起來好像有很多，但是我們把這4類統(tǒng)稱為游離基。在自由基學(xué)說當(dāng)中闡述了一個(gè)原理，他們認(rèn)定，自由基是不穩(wěn)定而活性強(qiáng)的，那么這個(gè)學(xué)說呢，也基本得到了大家的接受和認(rèn)可。自由基學(xué)說當(dāng)中認(rèn)為，自由基可以使細(xì)胞中的多種物質(zhì)發(fā)生氧化，同時(shí)對組織細(xì)胞具有很強(qiáng)的攻擊性。那么在與細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸形成了過氧化物，會損害細(xì)胞的生物膜。在我們?nèi)说拈L長的一生當(dāng)，自由基是不斷地累積的。那么累積的當(dāng)中，它需要被清除，同時(shí)也在生成，在這個(gè)平衡當(dāng)中，清除過少或者是生成過多，都會導(dǎo)致體內(nèi)自由基的平衡體系被破壞而最終產(chǎn)生衰老這一不可避免的結(jié)果。那我們可不可以修復(fù)這個(gè)被破壞的平衡呢？讓清除過少的自由基多多的被清除或者是被正常地清除，生成過多的自由基，要去減少掉它過多的部分，回到它原有的正常的自由基的體量，恢復(fù)它的平衡，使這個(gè)衰老的進(jìn)程被延緩。

端粒學(xué)說是源于端粒的發(fā)現(xiàn)，上個(gè)世紀(jì)六十年代的時(shí)候，Hay flick就發(fā)現(xiàn)體細(xì)胞存在一個(gè)最大分裂次數(shù)，稱為 Hay flick極限。在這個(gè)Hayfick界限當(dāng)中，分裂的極限是和端粒是有關(guān)聯(lián)的。端粒是染色體DNA兩臂末端的保護(hù)性結(jié)構(gòu)，端粒是由特定DNA構(gòu)成的結(jié)構(gòu)，使正常染色體末端部間不發(fā)生融合。那么在人類的端粒中，不具有編碼任何蛋白質(zhì)的功能。既然它不編碼任何蛋白質(zhì)功能，在這個(gè)端粒學(xué)說當(dāng)中，又有什么樣的地位給端粒呢？在這張圖當(dāng)中，我們就可以看到，端粒起到了什么樣的作用。

Chromiosome是染色體 ，Tetomere就是我們所提到的端粒，而我們在人的一生當(dāng)中，胞不斷地更新，繁殖，也就是Proliferation，提到的就是每次DNA的復(fù)制，都伴隨有端粒的縮短。那么給了我們一個(gè)提示，因?yàn)榧?xì)胞的復(fù)制是有一定的周期的，DNA復(fù)制的周期，如果是每次都伴有端粒的縮短，端粒最終會越來越短呢，當(dāng)端粒縮短到一定程度的時(shí)候，細(xì)胞會停止分裂，細(xì)胞停止分裂了，那代表的就是衰老與最終的死亡。所以在這一張圖當(dāng)中，我們可以看到端粒的縮短，就是細(xì)胞分裂的一個(gè)生物鐘，那么在人的一生當(dāng)中，端粒是滴答滴答地走著這一個(gè)生物鐘的，同時(shí)也是在不斷地縮短，當(dāng)端?？s短到極限的時(shí)候，細(xì)胞停止分裂。衰老與死亡也不可避免，而最終生物鐘停止擺動。所以關(guān)于端粒酶也被提出了證實(shí)了它的存在，1989年，Morin在宮頸癌細(xì)胞中首次證實(shí)了它的存在，端粒酶的主要功能是合成端粒以維持端粒長度的穩(wěn)定性。自端粒酶的發(fā)現(xiàn)以來，科學(xué)家們引出了很多的爭議，其中的最主要的一點(diǎn)就是端粒酶合成端粒，那么什么因素來控制端粒酶呢？如果我們能找到控制端粒酶的因素，是不是我們也就掌握了合成端粒酶的鑰匙呢？在生殖細(xì)胞里，生殖細(xì)胞內(nèi)端粒酶活性長期維持在較高水平，但不會象惡性腫瘤細(xì)胞那樣無限制的分裂繁殖，它是有一定數(shù)目的。那么既然生殖細(xì)胞內(nèi)的端粒酶的活性較高，為什么體細(xì)胞中沒有較高的端粒酶活性?從而在一定程度上延緩我們的衰老?所以即使如此，

端粒作為計(jì)數(shù)細(xì)胞分裂次數(shù)的“分子鐘”假說仍然是廣為接受的學(xué)說。所以我們對于端粒以及端粒酶，依然有很大的研究空間，端粒學(xué)說也曾經(jīng)在近20年來，成為最熱門的流派和學(xué)說引起科學(xué)家的各種猜想和爭議。

DNA損傷修復(fù)學(xué)說，是一個(gè)比較有趣的學(xué)說，它融合了自由基與環(huán)境的因素 ，在DNA損傷修復(fù)學(xué)說當(dāng)中認(rèn)為，人的DNA系統(tǒng)是存在一個(gè)平衡的，也就是說DNA在損傷，同時(shí)它也在進(jìn)行自我的修復(fù)，那么如果能夠達(dá)到平衡，在同時(shí)損傷與修復(fù)當(dāng)中，人的生命可以維持一個(gè)較好的狀態(tài)，如果人體的DNA系統(tǒng)受到紫外線和化學(xué)物質(zhì)因素的影響的話，那么在自由基和紫外線，或者是化學(xué)物質(zhì)，這些內(nèi)環(huán)境和外環(huán)境的內(nèi)外攻擊之下引起的損傷，這些諸多的損傷因素作用于細(xì)胞核的DNA，就會導(dǎo)致DNA的這條鏈發(fā)生斷裂，從而導(dǎo)致基因的突變，最終會影響到基因的修復(fù)水平，那么就回到了DNA的損傷和修復(fù)這個(gè)平衡系統(tǒng)當(dāng)中了。說明的是DNA損傷逐漸加重，而DNA的修復(fù)，跟不上它的損傷的水平，基因修復(fù)能力下降，基因損傷累積而加重。那么作為模板，基因的表達(dá)就會出現(xiàn)異常。在這個(gè)不可避免的過程當(dāng)中，我們只能是對于基因的損傷累積，作出一個(gè)研究，也就是如何降低基因的損傷累積。如果我們能夠停止這個(gè)累積，那么基因的表達(dá)異常也會減少，所以，增強(qiáng)基因修復(fù)能力，延緩衰老將成為許多疾病的防治手段，細(xì)胞中多種酶可保持DNA的相對穩(wěn)定性。那么細(xì)胞中的這些酶就成為許多科學(xué)家研究的對象了。

遺傳程序?qū)W說，說明的是遺傳的程序像生物鐘一樣，控制著生命的衰老，那么在這個(gè)學(xué)派當(dāng)中呢，他們強(qiáng)調(diào)的是，人體的衰老，并不是由一個(gè)孤立的單獨(dú)的基因決定的，而是在整個(gè)的基因系統(tǒng)當(dāng)中，人體是一系列基因的激活和阻抑，內(nèi)外環(huán)境交互作用的結(jié)果。在這個(gè)遺傳程序?qū)W說當(dāng)中，似乎研究的對象，是整個(gè)的基因系統(tǒng)，貌似有一個(gè)很龐大的研究的對象。但是我們自己還是認(rèn)為，在科學(xué)界，對于遺傳程序?qū)W說，尚未可知的很多，研究的空間很大，研究的結(jié)果有可能會出乎我們的意料。