硒延緩衰老的自由基機(jī)理及其研究進(jìn)展(二)來(lái)源:未知 更新時(shí)間:2012-10-11 17:03 作者:補(bǔ)硒協(xié)會(huì)編輯 點(diǎn)擊:109次
1.衰老的自由基學(xué)說(shuō) 有關(guān)衰老的學(xué)說(shuō)多達(dá)幾十種,但至今還沒(méi)有一種學(xué)說(shuō)能獨(dú)立完滿地闡明衰老的根本原因.1956年Harman[3]提出了衰老的自由基學(xué)說(shuō).自由基學(xué)說(shuō)始成為衰老機(jī)制研究中最為活躍的領(lǐng)域之一。有人認(rèn)為自由基氧化是導(dǎo)致衰老、細(xì)胞損傷和退行性變的主要原因[4]。自由基學(xué)說(shuō)的特點(diǎn)在于它與衰老的許多學(xué)說(shuō)都有著直接的和間接的關(guān)系[5],并受到眾多的實(shí)驗(yàn)支持.近年來(lái),國(guó)際上研究衰老機(jī)理的許多學(xué)者認(rèn)為,線粒體DNA損傷缺失是細(xì)胞衰老與死亡的分子基礎(chǔ)[6].損傷的線粒體DNA又缺乏修復(fù)能力,故線粒體DNA的突變率比細(xì)胞核高10~100倍.而且老年人常見(jiàn)的阿爾茲默(Alzheimer)病腦組織線粒體中DNA損傷亦甚為多見(jiàn).可見(jiàn),衰老時(shí)線粒體DNA的氧化損傷是相當(dāng)突出的問(wèn)題.線粒體DNA的損傷可以影響能量(ATP)產(chǎn)生,進(jìn)而影響細(xì)胞的能量供給,導(dǎo)致所在器官功能的衰竭.由此可知,線粒體DNA氧化損傷與增齡關(guān)系密切,這從分子水平支持了衰老的自由基學(xué)說(shuō). |
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