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【探秘痙攣】中風后痙攣,究竟是怎樣發(fā)生的?

 子孫滿堂康復師 2021-12-10

 

“腦卒中”又稱“中風”、“腦血管意外”,是由于腦部血管突然破裂或因血管阻塞導致腦部缺血而引起腦組織損傷的一種神經系統(tǒng)疾病。

有報道指出三分之一的腦卒中患者會出現(xiàn)上肢痙攣。而在我國,每年新發(fā)中風病人約150萬,其中約有69%的中風患者可能出現(xiàn)上肢痙攣。也就是說,發(fā)生中風后,患者出現(xiàn)上肢痙攣的幾率很大。

那么,什么是中風后上肢痙攣?其形成原因又是怎樣的?

何為痙攣

痙攣是一種運動功能障礙。具體的說,痙攣是中樞神經系統(tǒng)損害后出現(xiàn)的肌肉張力異常增高的癥候群,是一種由牽張反射興奮性增高所致的、以速度依賴性的牽張反射亢進為特征的運動功能障礙。

痙攣主要特點是肌肉過度活躍,導致運動功能受阻。痙攣不一定會發(fā)生在所有中風患者身上,但一旦發(fā)生,就將成為運動功能受損的主要原因。不同的人痙攣顯現(xiàn)方式可能會不一樣,但痙攣的性質是由腦損傷(中風就是種嚴重的腦損傷)的程度和位置而確定。

痙攣的形成

健康的人體,肌肉的伸縮是受大腦指揮的。肌肉和大腦是通過脊椎脈沖進行相互聯(lián)絡的。肌肉會不斷通過脊髓向大腦發(fā)出信號,再通過脊髓把信息返回給大腦,告訴大腦是應該伸展還是收縮。肌肉出于怕被拉傷的自我保護的原因,是不喜歡被過多拉伸的,而更喜歡收縮。


當中風發(fā)生以后,指揮運動的腦區(qū)受到損害、功能喪失,因此,當肌肉向大腦發(fā)出信號之后,大腦已經無法再做出反應,這時脊髓出于保護肌肉的原因,會發(fā)出信號告訴肌肉保持收縮。長久之后,一直被收縮的肌肉會把任何伸展的動作都當作是一種傷害,從而通過收縮來抗拒它。于是,痙攣就產生了。

痙攣的發(fā)病機理

由感覺傳入和運動反射分離或分解引起的痙攣,導致了節(jié)段性的中樞神經系統(tǒng)過度興奮。痙攣與感覺傳入的強度有關(比如伸展的程度),還可能取決于中樞神經系統(tǒng)病變的位置。當抑制性和興奮性神經纖維之間平衡被干擾,就會導致不同形式的上肢綜合癥,例如肌張力減退、運動障礙或者痙攣。

腦區(qū)的三個病變點被認為會誘發(fā)痙攣:腦干、大腦皮層(初級、中級和輔助運動區(qū);運動輔助區(qū)(SMA))和脊髓(錐體束))。中風后的大腦皮層,或者在極少數(shù)情況下,腦干,最初受傷,這些病變往往也會引起痙攣,反射亢進,偶爾陣攣。


痙攣的發(fā)生可以解釋為是由于腦損傷之后混亂的神經元重組引起的。這種病理性的神經元重組可能會增加肌肉的活動,和放大神經對外周刺激的反射反應。這種極度活躍的可能機制包括:1)正常的反射活動被抑制(深部肌腱反射、屈肌反射),2)由于原始反射的釋放(如巴賓斯基癥),以及3)緊張性牽張反射過度活躍。

Marque等證明對Ⅱ型肌纖維(快肌)肱四頭肌運動神經元的強烈刺激能夠在偏癱患者中引發(fā)痙攣。與患者健側以及健康人群相比,他們還在肱四頭肌的痙攣側觀察到H反射(電刺激感覺神經直接引起的肌肉反射)被易化。對于偏癱痙攣患者來說,下行傳導通路的改變導致Ⅰ型(低氧化)和Ⅱ型肌纖維(快?。┲g以及相對應的神經傳導通路之間的聯(lián)系增加了。這些結果支持這一假設:脊髓反射的極度活躍導致痙攣。


對于有意識的運動,中央自主運動的控制可以在不同水平上被干擾,分別被稱為高、中、低水平的控制。高水平控制又可以細分為兩個功能實體。第一個對運動提供空間和時間的指導,稱為“運動想象”或“心理表征”;而第二個是自主運動的驅動力或運動動機。

盡管主要執(zhí)行通路受到了干擾,參與運動的腦區(qū)發(fā)生中風后會通過調節(jié)自身以適應病理學的改變,最終將激活下位運動神經元產生運動。這些適應性改變之一是在正常情況下不直接參與運動執(zhí)行的腦區(qū)出現(xiàn)任務相關性的激活,這些腦區(qū)包括輔助運動區(qū)(SMA)的扣帶回、頂葉后部,下頂葉和小腦。這些腦區(qū)的調節(jié)可能在痙攣的出現(xiàn)和發(fā)展中起一定的作用。


如前所述,運動單位的異常參與模式可以解釋為是中樞不能自動激活造成的。這與脊髓內的功能單元缺失有關,也與麻痹的肌肉內驅動自主運動的運動單位放電頻率顯著降低有關。此外,運動神經元的異常參與也可能與脊髓運動神經元的特性變化有關。

無論是來自脊椎以上還是脊髓水平的影響,正常運動單位的缺失和放電頻率減少都可能會降低肌肉收縮的效率。這種現(xiàn)象可能會導致增加運作(負擔)、疲勞和隨意產生的運動不足。除了神經紊亂,肢體制動和廢用都會使肌肉萎縮,導致不能正常負重,肌節(jié),骨骼肌質量和骨骼礦化減少,以及結締組織和脂肪的積累。這些現(xiàn)象進一步加劇了殘疾和痙攣引起的副作用。

大量的數(shù)據(jù)和證據(jù)證明,中風后發(fā)生上肢痙攣的比例很高,風險很大,但在弄清楚了痙攣的特點及產生原理后,我們相信,這對評估、治療上肢痙攣及其康復會有很大幫助。

本文參考:

1.《Spasticity after stroke: physiology, assessment and treatment》(節(jié)選,作者:Aurore Thibaut,Camille Chatelle,Erik Ziegler, Marie-Aure,lie Bruno,Steven Laureys,& Olivia Gosseries.出版源:《Brain Injury》,2013,27(10):1093-105);

2.《腦卒中痙攣狀態(tài)的康復治療》(作者:林程杰 梁娟。出版源:中國康復醫(yī)學雜志,2009年,第24卷,第2期。)。

微信:shangzhikangfu

  

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