食物過(guò)敏是免疫系統(tǒng)將食物誤判成了毒物。

前面我們已經(jīng)講到，許多食物本身就是存在一定毒性的；

而當(dāng)食物與毒物混合在一起，或者食物誤從皮膚、呼吸道或消化道闖入了人體的內(nèi)環(huán)境，也可能會(huì)被免疫系統(tǒng)當(dāng)成是不速之客，從而引發(fā)人體的過(guò)敏式攻擊。

不過(guò)，我們必須得承認(rèn)，盡管世界如此危險(xiǎn)，但過(guò)敏的發(fā)生，并非“一觸即發(fā)”。

大多數(shù)人的免疫系統(tǒng)，并沒(méi)有隨意地將食物標(biāo)記成“壞人”。

拋開(kāi)那些實(shí)際過(guò)敏但并不自知的人不談，人群中依然有相當(dāng)比例的人是不存在過(guò)敏性疾病的。

這也就意味著，人體中有另外一套機(jī)制，在平衡著過(guò)敏反應(yīng)。

你可能聽(tīng)過(guò)Th1主導(dǎo)和Th2主導(dǎo)的說(shuō)法。

過(guò)去，人們認(rèn)為T(mén)h1細(xì)胞和Th2細(xì)胞間存在有此消彼長(zhǎng)的關(guān)系。

這一觀點(diǎn)稱(chēng)，當(dāng)Th1主導(dǎo)時(shí)，人體會(huì)傾向于發(fā)生自身免疫；而當(dāng)Th2主導(dǎo)時(shí)，人體會(huì)傾向于出現(xiàn)過(guò)敏。

然而，這種說(shuō)法并不完全正確。

事實(shí)上，不管是Th1還是Th2細(xì)胞，被過(guò)度激活后，出現(xiàn)的都是“不耐受”。

只不過(guò)，自身免疫病是對(duì)自身組織的不耐受；而過(guò)敏是對(duì)外來(lái)物質(zhì)的不耐受。

兩者的關(guān)系，并非此消彼長(zhǎng)。

研究發(fā)現(xiàn)，在過(guò)敏人群中，自身免疫病的發(fā)病率要遠(yuǎn)高于普通人群。

而乳糜瀉這種自身免疫病，和小麥過(guò)敏這種過(guò)敏性疾病，也可以在同一個(gè)人身上出現(xiàn)。

我們現(xiàn)在知道，不管是自身免疫還是過(guò)敏，這兩種“不耐受”的對(duì)立面，存在著共同的牽制要素。

那就是以調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）為代表的免疫耐受機(jī)制。

Treg細(xì)胞是一組具有抑制功能的細(xì)胞。

而過(guò)敏的整個(gè)過(guò)程，都直接或間接地受到Treg細(xì)胞的調(diào)控。

在過(guò)敏反應(yīng)中，樹(shù)突細(xì)胞會(huì)呈遞抗原，誘導(dǎo)Th2細(xì)胞的生成——而Treg細(xì)胞能促進(jìn)生成耐受性的樹(shù)突細(xì)胞，使其為“耐受”服務(wù)。

Th2細(xì)胞會(huì)釋放炎癥因子，引起局部組織的炎癥反應(yīng)——而Treg細(xì)胞能抑制Th2細(xì)胞，并阻止它的促炎行為。

B細(xì)胞會(huì)釋放IgE抗體——而Treg細(xì)胞能抑制IgE抗體的釋放，并促進(jìn)保護(hù)性的IgG4抗體的生成。

肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞會(huì)釋放炎癥因子——而Treg細(xì)胞卻能夠抑制這兩種細(xì)胞的活化和脫粒。