胃在解剖上分成幾部分？幽門(mén)管和胃角是指哪些部位？胃的血液供應(yīng)和神經(jīng)支配如何？

    (l)胃是消化管最膨大的部分，在上腹部膈下，呈牛角形或鉤形，國(guó)人牛角形胃與鉤形胃各半，歐美人牛角形胃居多，牛角形胃做胃鏡檢查操作易行、快。胃上接食管下連十二指腸，正常人胃容量約為15 00ml。前面大部分在肝左右葉之后，后面構(gòu)成小網(wǎng)膜囊前壁的大部分。胃小彎位于胃的右側(cè)偏上，附于小網(wǎng)膜；胃大彎位于胃的左側(cè)偏下，附于大網(wǎng)膜。賁門(mén)與食管連接處，在內(nèi)鏡觀察下可見(jiàn)齒狀線，正常人此線距賁門(mén)<3. Ocm，而B(niǎo)anett病人則此線距賁門(mén)>3．Ocm。幽門(mén)與十二指腸球部相接。胃角以遠(yuǎn)的部分稱(chēng)為胃竇部；以近的部分稱(chēng)為胃體，占胃的2/3；賁門(mén)以左、凸向橫膈部分稱(chēng)為胃底（圖2-1）。

    在離體的胃沒(méi)有這些分區(qū)的標(biāo)志。胃壁內(nèi)層為黏膜，正常收縮狀態(tài)下是光滑柔軟的，呈粉紅色；賁門(mén)、幽門(mén)部色澤較淡。胃體、胃底有許多縱行皺襞。顯微鏡下胃黏膜表面呈現(xiàn)多數(shù)縱橫交錯(cuò)的溝，將黏膜分成許多小區(qū)稱(chēng)胃小區(qū)。每一胃小區(qū)表面又有許多淺溝和凹陷，這些凹陷稱(chēng)為胃腺窩或胃小凹( pit)。每一腺窩有2～4個(gè)腺體開(kāi)口。黏膜下面為黏膜下層。肌層由內(nèi)斜、中環(huán)和外縱三層平滑肌構(gòu)成。外層為漿膜層，與腹膜和網(wǎng)膜相連。

    (2)幽門(mén)由很多發(fā)達(dá)的環(huán)形肌形成括約肌，使該處壁呈環(huán)形突向胃腔形成一個(gè)短的管道，稱(chēng)為幽門(mén)管，長(zhǎng)1—2cm。

    胃在鋇餐X線檢查時(shí)，于胃小彎上2/3與下1/3交界處可見(jiàn)一向胃腔內(nèi)突出的角，稱(chēng)為胃角。在內(nèi)鏡檢查時(shí)，大部分人胃角在小彎側(cè)形成一橫行于前后壁之間的薄的黏膜折疊，胃角本身無(wú)特殊結(jié)構(gòu)。

    (3)胃的動(dòng)脈供應(yīng)來(lái)自腹腔動(dòng)脈分支。胃左動(dòng)脈起始于腹腔動(dòng)脈本干，供應(yīng)食管下1/3和胃的右上部血液；胃右動(dòng)脈起始于肝動(dòng)脈干，供應(yīng)胃的右下部血液；胃網(wǎng)膜左動(dòng)脈是胃網(wǎng)膜右動(dòng)脈的延續(xù)終于脾動(dòng)脈，和同源于脾動(dòng)脈之胃短動(dòng)脈一起供應(yīng)胃底血液，還供應(yīng)胃大彎上部血液；胃網(wǎng)膜右動(dòng)脈起始于胃十二指腸動(dòng)脈，供應(yīng)胃大彎下部血液。靜脈回流與動(dòng)脈相對(duì)應(yīng)，回流到門(mén)靜脈系統(tǒng)A肝。淋巴同流主要與血管相平行，分4組沿胃左、胃網(wǎng)膜左和胃短，胃網(wǎng)膜右等血管走行，各組間有廣泛的交通。

    (4)胃接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配。前者來(lái)自腹腔神經(jīng)叢發(fā)出的節(jié)后神經(jīng)纖維，后者來(lái)自左右迷走神經(jīng)。迷走神經(jīng)在膈上形成前后迷走神經(jīng)，進(jìn)人腹腔后前迷走神經(jīng)分成肝支和胃前支，后進(jìn)走神經(jīng)分成腹腔支和胃后支。胃前后支沿小彎走行并發(fā)出許多分支支配胃底和胃體，在胃竇終于一“眼角皺紋樣（Lrow，sfoot）”分支。肝支還支配幽門(mén)。胃壁在黏膜下和肌間有神經(jīng)叢，接受上述神經(jīng)，其節(jié)后神經(jīng)纖維支配胃的腺體分泌和胃的運(yùn)動(dòng)。

十二指腸分幾部分？其血液供應(yīng)和神經(jīng)支配的特點(diǎn)是什么？

    (1)十二指腸為·一管狀器官，長(zhǎng)25~30cm（相當(dāng)于人十二個(gè)手指寬度）。十二指腸上接胃的幽門(mén)， 下連空腸，大部分位于腹膜后，形成C字形彎曲、包繞胰頭，分為上部、降部、水平部和升部。第一段從幽門(mén)到十二指腸上角，長(zhǎng)約5cm，向右向上向后走行，近端2. Scm有腹膜包裹，能自由活動(dòng)，內(nèi)部黏膜光滑，又稱(chēng)為十二指腸球部。球后有環(huán)形或稱(chēng)新月形皺襞形成，延續(xù)以下各段。第二段稱(chēng)降部，約長(zhǎng)8cm，自上角至下角，彎向左側(cè)。此段中部壁有十二指腸乳頭，胰管和膽管匯合于此開(kāi)口到十二指腸腔內(nèi)，其上2cm處有副乳頭，副胰管開(kāi)口在此處。十二指腸乳頭形態(tài)各異，呈粉紅色，常呈半球形或乳頭形，少數(shù)呈扁平形，0. 8cm×(1.0~1_2)cm，近端黏膜隆起長(zhǎng)1 H 2cm，是膽總管走行方向；遠(yuǎn)端有一條至數(shù)條縱行皺襞，又稱(chēng)小帶。乳頭開(kāi)口在其中央或上部，呈裂縫、圓孔、裂口，絨毛或顆粒狀，很少?gòu)堥_(kāi)。乳頭上方有環(huán)形皺襞，又稱(chēng)頭巾皺襞，少數(shù)乳頭被其覆蓋。第三段為水平部，長(zhǎng)約10cm，白下角橫行向左方延伸，在腹膜后。第四段較短，游離于腹腔，終于Treitz韌帶，下接空腸，此處稱(chēng)十二指腸空腸曲。十二指腸的前方依次為肝、膽囊、橫結(jié)腸和腸系膜上動(dòng)脈。十二指腸球部的背側(cè)有丑旦總管、肝動(dòng)脈、門(mén)脈等通過(guò)。十二指腸壁與小腸其他部位大致相同，黏膜有許多絨毛，底較寬，呈鏟狀，兩側(cè)有鋸齒狀凹陷，球部的絨毛大小不規(guī)則。十二指腸黏膜上皮包括絨毛和腸腺上皮以及B ru nner腺內(nèi)擁有全消化道種類(lèi)最多的內(nèi)分泌細(xì)胞。肌層由內(nèi)環(huán)外縱肌構(gòu)成，二層之間有肌間神經(jīng)叢。外層在游離腹腔部分有腹膜覆蓋。

    (2)十二指腸的血液供應(yīng)：由胃十二指腸動(dòng)脈分支的胰十二指腸上動(dòng)脈和由腸系膜上動(dòng)脈分支的胰十二指腸下動(dòng)脈所供應(yīng)，前者來(lái)自腹腔動(dòng)脈分支總肝動(dòng)脈 ；二者在十二指腸與胰頭之間的淘下降和上升，吻合成動(dòng)脈弓，分出許多分支至十二指腸和胰頭，當(dāng)腸系膜上動(dòng)脈供血不足時(shí)，來(lái)自腹腔動(dòng)脈的血通過(guò)此供應(yīng)；當(dāng)肝動(dòng)脈由于各種原因阻塞時(shí)，腸系膜上動(dòng)脈由此向肝臟供血。十二指腸空腸曲附近直接由腸系膜上動(dòng)脈分支供血。靜脈與動(dòng)脈平行，同流腸系膜上靜脈，回流門(mén)脈。神經(jīng)支配來(lái)自腹腔神經(jīng)叢的交感神經(jīng)和來(lái)自迷走神經(jīng)肝支和腹腔支的副交感神經(jīng)，含運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)神經(jīng)纖維。神經(jīng)纖維進(jìn)入腸壁后形成許多位于黏膜下和肌間的神經(jīng)叢。

胃黏膜腺體是怎樣分布的？

    正常胃黏膜由表面上皮、腺窩、腺體、固有膜和黏膜肌層構(gòu)成，表面上皮和被覆腺窩的上皮在胃的各處都相同，由單層柱狀黏液上皮構(gòu)成。分秘中性黏液形成黏液膜以保護(hù)胃黏膜，防止胃液內(nèi)高酸的腐蝕。腺窩以下為胃腺體，因不同部位腺體的形態(tài)和功能不同，分為賁門(mén)腺區(qū)（食管，胃連接處以下I～3cm）、胃底腺區(qū)（覆蓋胃底、胃體）和幽門(mén)腺區(qū)（覆蓋胃竇和幽門(mén)），以及胃角與相對(duì)應(yīng)大彎區(qū)狹窄的環(huán)形交界區(qū)?，F(xiàn)就胃底腺區(qū)與幽門(mén)腺區(qū)介紹如下。

    (1)胃底腺亦稱(chēng)胃底胃體腺區(qū)：又稱(chēng)泌酸腺區(qū)。黏膜上皮上1/4為腺窩上皮，下3/4為腺體。腺體為直管腺，排列緊密，直徑為30—50μm。底部垂直于黏膜肌層，2—3條腺開(kāi)口于一個(gè)胃小凹。主要由4種細(xì)胞構(gòu)成，即頸部黏液細(xì)胞、壁細(xì)胞、主細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞。

    1)頸部黏液細(xì)胞：位于腺體上部，常與壁細(xì)胞雜混。分泌中性黏液，少數(shù)分泌酸性液。光鏡下與表面上皮和腺窩上皮不易區(qū)別。電鏡下細(xì)胞上部較窄底部較寬，高爾基體發(fā)育好。黏液顆粒大而圓。黏液細(xì)胞有再生能力，黏膜受損后，可向上增生修復(fù)表面上皮和腺窩，也可向下形成胃腺體細(xì)胞。

    2)壁細(xì)胞：亦稱(chēng)泌酸細(xì)胞，分布在腺體中上部，為嗜酸性三角形（錐體形）大細(xì)胞，直徑25—30μm。細(xì)胞尖端圓面向腔面，寬底位于基底膜側(cè)，核大而圓，有時(shí)有兩個(gè)核，位于細(xì)胞中央。壁細(xì)胞分泌0. Imol/L鹽酸、內(nèi)因子和血型物質(zhì)。電鏡下腔面內(nèi)凹，有許多微絨毛，表面無(wú)糖萼，細(xì)胞連接少。胞質(zhì)內(nèi)有大量特殊的分泌酸的管泡系統(tǒng)和小管網(wǎng)，小管開(kāi)口于壁細(xì)胞腔面，內(nèi)有大量微絨毛。泌酸時(shí)微絨毛明顯增多而管泡系統(tǒng)減少，不泌酸時(shí)微絨毛減少，管泡系統(tǒng)增多。

  3)主細(xì)胞：亦稱(chēng)酶原細(xì)胞，主要分布在腺體的下1/3~

1/2。細(xì)胞呈高柱狀，管腔面胞質(zhì)充滿含胃蛋白酶原的分泌顆粒，直徑o．5—3μm.胃蛋白酶原在酸性環(huán)境下轉(zhuǎn)化成胃蛋白酶。表面有短而不規(guī)則的微絨毛和糖萼，核上有一發(fā)育好的高爾基體。

    4)內(nèi)分泌細(xì)胞：主要有分泌5．羥色胺的腸嗜鉻細(xì)胞，分泌生長(zhǎng)抑素的D細(xì)胞，分泌高血糖素的A細(xì)胞以及少量分泌促胃液素的G細(xì)胞。

    (2)幽門(mén)腺區(qū)：黏膜上1/2為腺窩上皮，下1/2為幽門(mén)腺，腺體較短，排列松散，為單管或分支盤(pán)狀腺。上皮細(xì)胞立方或低柱狀，核扁平位于基底部。幽門(mén)腺分泌中性黏液，散在腺中有壁細(xì)胞和大量分泌促胃液素的G細(xì)胞。G細(xì)胞呈帶狀分布在胃竇黏膜的中帶即幽門(mén)腺的中下部。前后壁c細(xì)胞密度相等，大彎較小彎多c其他內(nèi)分泌細(xì)胞還有D細(xì)胞和ECL細(xì)胞。D細(xì)胞與G細(xì)胞之比正常情況下為1:3。

    胃底腺區(qū)與幽門(mén)腺區(qū)之間即交界區(qū)有一移行帶，幽門(mén)腺區(qū)隨年齡增大而向胃體方向上移，尤以小彎處明顯，有一些老年人胃腺區(qū)占據(jù)整個(gè)胃小彎。臨床上研究?jī)上賲^(qū)分布，常采取注射促胃液素后用剛果紅染色，胃底腺區(qū)呈藍(lán)褐色著色，而幽門(mén)腺區(qū)不著色。本書(shū)編者就老年胃交界區(qū)上移進(jìn)行過(guò)研究，論著發(fā)表于中華內(nèi)科雜志。

胃酸的分泌機(jī)制如何？

    胃酸由胃黏膜的壁細(xì)胞所分泌，壁細(xì)胞大部分存在于胃底腺區(qū)黏膜，分布在腺管的峽部、頸部和底部。胃酸的分泌功能受機(jī)體神經(jīng)和激素的共同調(diào)節(jié)，機(jī)體消化系統(tǒng)受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。交感神經(jīng)興奮對(duì)胃酸分泌有抑制作用；副交感神經(jīng)興奮對(duì)胃酸分泌有促進(jìn)作用。隨著H+_K + -ATP酶的發(fā)現(xiàn)以及d亞單位和B亞單位的克隆，人們對(duì)胃酸分泌的分子機(jī)制有了更深刻的認(rèn)識(shí)。

    (1)胃酸分泌的分子機(jī)制：胃酸的分泌包括4個(gè)過(guò)程。

    1)壁細(xì)胞受到刺激時(shí)，一方面使富含H+-K十-ATP酶的管泡不斷擴(kuò)散融合到壁細(xì)胞頂膜上形成分泌小管；另一方面cl -通道被激活，胞質(zhì)內(nèi)cl -主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入小管腔，同時(shí)主動(dòng)將Na+從小管腔轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入胞質(zhì)。

    2)胞質(zhì)中的水解離成H+和OH1在H十-K+-ATP酶的作用下，主動(dòng)將H+分泌入小管腔內(nèi)，同時(shí)將細(xì)胞外液的K十轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)。此外，Na+在獨(dú)立的鈉泵作用下，被主動(dòng)重吸收。因此，大部分進(jìn)入管內(nèi)的K+、Na+被重吸收進(jìn)入胞質(zhì)，而H+則代替它們?cè)诠軆?nèi)與CI-結(jié)合形成鹽酸，而后經(jīng)小管末端開(kāi)口分泌進(jìn)人腺泡腔。

    3)壁細(xì)胞中co：（由代謝產(chǎn)生或來(lái)自血液）在碳酸酐酶的作用下形成碳酸氫鹽，從胞質(zhì)擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞外液以交換cl -，cl-從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞，然后被分泌進(jìn)入小管。

    4)由于Na+、CI-、K+進(jìn)入小管內(nèi)，滲透壓升高，吸收水進(jìn)入管腔，使小管的最終分泌物中含有大量鹽酸。當(dāng)刺激停止時(shí)，H + -K十-ATP酶（P：型ATP酶家族）重新從分泌小管返回到管泡。 H+-K+．ATP酶在管泡和分泌小管間的相互交替變換，稱(chēng)為H+-K+ -ATP酶循環(huán)。從胃酸分泌的過(guò)程可看出,H十一K+ -ATP酶在胃酸分泌過(guò)程中起關(guān)鍵作用。質(zhì)子泵抑制劑就抑制此通路。

    (2)胃酸分泌的受體機(jī)制：目前已知有己酰膽堿、促臀液素和組胺3種刺激物，它們分別在壁細(xì)胞側(cè)膜和底膜表面有各自的受體。刺激物作用于受體后，先引起細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng)，最終激活H+一K七．ATP酶而引起泌酸。乙酰膽堿是迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，與壁細(xì)胞膜上的毒蕈堿能M受體結(jié)合'激活細(xì)胞膜上的磷脂酶c，釋放磷酸肌醇，使分泌小管和管狀囊泡結(jié)構(gòu)中鈣進(jìn)一步釋放，致使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高。也有人認(rèn)為乙酰膽堿與受體結(jié)臺(tái)后，激活細(xì)胞膜上的鈣通道，外源性鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)鈣的增高將作為第二信使，引起泌酸效應(yīng)。乙酰膽堿抑制劑對(duì)毒蕈堿能M受體起抑制作用而減少泌酸，如哌吡氮平( pirenzepine)。促胃液素與受體結(jié)合后也是通過(guò)增高鈣離子濃度起作用的。組胺是胃黏膜固有層中肥大細(xì)胞所釋放，與壁細(xì)胞膜上的組胺Hz受體結(jié)合。首先增加GTP調(diào)節(jié)蛋白與細(xì)胞內(nèi)crP結(jié)合，從而活化腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)ATP轉(zhuǎn)化成cAMPC cAMP在細(xì)胞內(nèi)聚集可活化依賴(lài)性蛋白的激酶系統(tǒng)。激活H斗~K十．ATP酶、產(chǎn)生泌酸效應(yīng)。H2受體阻斷劑阻斷組胺與H2受體結(jié)合，起到減少泌酸目的，如西咪替丁。3種刺激物里各有單獨(dú)的受體，但其共同作用時(shí)具有互相加強(qiáng)作用，比單獨(dú)作用的效果要強(qiáng)得多。

  胃黏膜的防御功能包括哪些方面？

胃黏膜具有多層次和復(fù)雜的防御功能。據(jù)張席錦等報(bào)道，有如下防御機(jī)制。

    (1)黏液-碳酸氫鹽屏障：黏液是表面上皮細(xì)胞、賁門(mén)腺、幽門(mén)腺和頸黏液細(xì)胞共同分泌的，其主要成分為糖蛋白。隨著濃度增加，糖蛋白分子互相重疊而形成黏稠的不溶于水的凝膜，貼附于胃黏膜表面。其厚度取決于黏液合成降解間的動(dòng)態(tài)平衡，胃各部分不均勻，變化范圍在5~ 400μm。除具有防止黏膜受損外，是否具有抵御胃酸損傷作用，是一個(gè)有爭(zhēng)議的問(wèn)題。有證據(jù)表明，黏液與上皮細(xì)胞分泌的HC0-形成一道黏液一碳酸氫鹽屏障，可阻擋H+與胃黏膜的接觸，起保護(hù)作用。

    (2)上皮完整性的整復(fù)或重建：胃黏膜損傷是表淺的，即使損傷面積廣泛，也可以在短時(shí)間內(nèi)被上皮覆蓋而恢復(fù)上皮層的連續(xù)性。這種快速修復(fù)過(guò)程稱(chēng)之為整復(fù)或重建，不同于再生或愈合，但要求基底膜完整。．卜皮損傷后釋出大量黏液，與壞死細(xì)胞、細(xì)胞碎片、血液成分（主要是纖維蛋白）混合，形成一層很厚的黏液樣罩膜，覆蓋于受損部位表面。該部位胃小窩的健康上皮細(xì)胞伸出扁平偽足，沿裸露的基底膜遷移，直至將其全部覆蓋。上皮細(xì)胞之間一經(jīng)接觸，便形成典型的細(xì)胞連接復(fù)合結(jié)構(gòu)，從而恢復(fù)了上皮層的完整性c在整復(fù)過(guò)程中黏液罩膜的作用非常重要，基底膜是細(xì)胞遷移不可少的基礎(chǔ)，但對(duì)酸的損傷是十分敏感的，因有罩膜覆蓋，可使基底膜與胃腔隔離。

    (3)黏膜血流和酸堿平衡：胃黏膜血流不僅供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和氧，而且可帶走組織中的H*和向表皮細(xì)胞運(yùn)送HC03，胃黏膜毛細(xì)血管網(wǎng)密集分布并籠罩胃腺體。當(dāng)壁細(xì)胞每分泌一個(gè)H+進(jìn)入胃腔時(shí)，同時(shí)有一個(gè)HC03從細(xì)胞膜釋放入血稱(chēng)為“堿潮’’。堿潮很容易通過(guò)血流直接達(dá)到表面上皮細(xì)胞。除壁細(xì)胞外，HCO.l還來(lái)自循環(huán)血流。只要黏膜血流充足，上皮細(xì)胞町從中獲取足夠的HCO]以中和反流的H+。除在上皮細(xì)胞表面不流動(dòng)液層中和H+外，也可對(duì)反流到上皮細(xì)胞內(nèi)的H+進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)中和，這可能是主要的（圖2_3）。

    (4)前列腺素對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用：在于能防止或減輕有害物質(zhì)對(duì)上皮下毛細(xì)血管內(nèi)皮的損傷，保持正常血流，保證上皮圖2-3  壁細(xì)胞泌酸產(chǎn)生HCOf，經(jīng)黏膜血流輸送表面上皮整復(fù)的充足血液供應(yīng)。還可增加黏液分泌及松弛胃壁肌肉，穩(wěn)定溶酶體和增加黏膜巰基含量等。

    (5)巰基對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用：機(jī)制尚不十分清楚，可能與清除自由基有關(guān)口作為巰基物質(zhì)的非蛋白巰基，大多為還原型谷胱甘肽，參與谷胱甘肽過(guò)氧化物酶對(duì)H2 02等自由基的清除反應(yīng)，防止其產(chǎn)生對(duì)黏膜有極強(qiáng)損傷力的OH一，和防止細(xì)胞內(nèi)抗氧化能力減弱而增加對(duì)自由基損傷的敏感性。

(6)胃腸激素：①生長(zhǎng)抑素的保護(hù)作用可能與抑制泌酸和抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，防止自由基引起損傷，參與適應(yīng)性保護(hù)機(jī)制有關(guān)；②表面生長(zhǎng)因子可能與前列腺素一一樣，對(duì)胃黏膜有直接的保護(hù)作用，也可能通過(guò)前列腺素、巰基、生長(zhǎng)抑素間接起保護(hù)作用。促胃液素對(duì)胃黏膜有營(yíng)養(yǎng)作用，也可增加胃黏膜抗損傷能力。

迷走神經(jīng)是如何影響胃的運(yùn)動(dòng)和分泌的？何謂“高選迷”？何謂Latar-jet神經(jīng)？

    (1)迷走神經(jīng)影響胃的運(yùn)動(dòng)和分泌：胃充盈時(shí)迷走神經(jīng)活動(dòng)使胃近端部的平滑肌舒張，胃即可舒張。這一反應(yīng)在吞咽動(dòng)作時(shí)即可反射性地發(fā)生所謂“納食性松弛”。胃近端松弛也可由胃內(nèi)壓因食物充實(shí)而升高，引起“調(diào)節(jié)性松弛反射”的發(fā)生。這一反射的迷走神經(jīng)節(jié)后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元遞質(zhì)可能是釋放血管活性腸肽( VIP)的抑制性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)揮作用的c

    在許多情況下，迷走神經(jīng)刺激可增強(qiáng)胃活動(dòng)，特別對(duì)其遠(yuǎn)端，是由胃腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)( ENS)的乙酰膽堿(Ach)能運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元司管。

    迷走神經(jīng)對(duì)胃酸分泌有多重調(diào)控：通過(guò)ENS的Ach能神經(jīng)元對(duì)壁細(xì)胞的M受體作用；通過(guò)ENS的促胃液素釋放肽(CRP)神經(jīng)元刺激胃C細(xì)胞分泌促胃液索，促胃液素致使擘細(xì)胞興奮，加上局部分泌組胺刺激，使壁細(xì)胞分泌胃酸；還可以通過(guò)ENS的Ach能神經(jīng)元刺激胃黏膜D細(xì)胞的M受體，使之分出生長(zhǎng)抑素，后者通過(guò)旁分泌形式抑制C細(xì)胞分泌促胃液素影響胃酸分泌。迷走神經(jīng)可刺激非壁細(xì)胞分泌重碳酸鹽，以緩沖胃內(nèi)pH，其神經(jīng)元可能為Ach能。

    (2)迷走神經(jīng)刺激胃酸分泌：基于此臨床在治療消化性潰瘍時(shí)，為阻止過(guò)度泌酸，應(yīng)用選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，即只切斷通過(guò)胃的迷走神經(jīng)分支而保留前迷走神經(jīng)的肝支和后迷走神經(jīng)的腹腔支。而高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)（高選迷）則只切斷通向胃賁門(mén)一胃底一胃體的迷走神經(jīng)分支而保留支配胃竇幽門(mén)的迷走神經(jīng)，有利于迷走神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的刺激和促胃液素的營(yíng)養(yǎng)胃黏膜的作用，有利于胃排空?！案哌x迷”又稱(chēng)壁細(xì)胞迷走神經(jīng)切斷術(shù)，也稱(chēng)近端胃逃走神經(jīng)切斷術(shù)，可不需胃部分切陳，保留全胃和幽門(mén)，理論上最為理想。

    (3)Lattuj et神經(jīng)即前后迷走神經(jīng)支配胃的神經(jīng)，除去肝支的前迷走神經(jīng)稱(chēng)胃Latarj et神經(jīng)前支，除去腹腔支的后迷走神經(jīng)稱(chēng)胃Latarj et神經(jīng)后支，其遠(yuǎn)端支配胃竇幽門(mén)內(nèi)的分支稱(chēng)之為鴉爪神經(jīng)，高選迷手術(shù)切斷前后Latzujet神經(jīng)支上的支配胃底胃體的分支，保留Latarjet神經(jīng)干和鴉爪神經(jīng)。

   什么是胃腸激素受體，是如何調(diào)節(jié)的？胃黏膜有哪些細(xì)胞和各有何種受體？

    (1)受體是細(xì)胞的一種能與特定配體相結(jié)合而引發(fā)細(xì)胞生物反應(yīng)的蛋白質(zhì)=胃腸激素作為特定配體，它們的受體均位于細(xì)胞膜上，它們以高度的特異性和一定的親和力形成配體一受體偶聯(lián)后可向細(xì)胞內(nèi)部轉(zhuǎn)發(fā)信號(hào)，通過(guò)不同的信號(hào)傳遞途徑，引起相應(yīng)的細(xì)胞反應(yīng)，其強(qiáng)度大體上與被激素占據(jù)受體數(shù)成比例。不同受體之間可相互增強(qiáng)或相互抑制。

    據(jù)陳元方等報(bào)道，胃腸激素受體結(jié)構(gòu)都是含有多個(gè)糖配基的糖蛋白。它們均有游離在細(xì)胞外，可被糖化的氨基端，多含有疏水的跨膜區(qū)。它們的羧基端在細(xì)胞內(nèi)，具有各自的特異結(jié)構(gòu)和功能，有的羧基片段含有蛋白激酶，可觸發(fā)細(xì)胞膜、細(xì)胞內(nèi)和受體本身的磷酸化反應(yīng)。多數(shù)跨膜區(qū)通過(guò)和細(xì)胞膜上的GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)而觸發(fā)不同的細(xì)胞內(nèi)信息傳遞系統(tǒng)。受體和激素偶合后，空間結(jié)構(gòu)可以發(fā)生變化，有的可以變?yōu)殡p體。

    (2)胃腸激素受體的親和力、數(shù)量和反應(yīng)的敏感性受多種因素調(diào)節(jié)，其中最主要是激素對(duì)受體的調(diào)節(jié)。受體調(diào)節(jié)又分為正性調(diào)節(jié)和負(fù)性調(diào)節(jié)，或稱(chēng)上調(diào)、下調(diào)。激素對(duì)其本身特異性受體的調(diào)節(jié)稱(chēng)為自身調(diào)節(jié)，一種激素對(duì)另一種激素受體的調(diào)節(jié)稱(chēng)為異源性調(diào)節(jié)。某些藥物通過(guò)對(duì)激素水平的影響也有調(diào)節(jié)受體的作用。

    (3)胃主細(xì)胞具有如下激素的受體：促胃液素、縮膽囊素、血管活性腸肽、促胰液素、酪酪肽、生長(zhǎng)抑素，垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽。

    胃G細(xì)胞有鈴螗肽（蛙皮素）／促胃液素釋放肽、生長(zhǎng)抑素等的受體。

    胃D細(xì)胞有促胃液素、縮膽囊素、生長(zhǎng)抑素、促胰液索、胰高血糖素、血管活性腸肽、抑胃肽等的受體。

    胃壁細(xì)胞有促胃液素、縮膽囊索、鈴蟾肽、阿片肽，生長(zhǎng)抑索、胰高血糖素、表皮生長(zhǎng)因子等的受體。

    胃腸平滑肌細(xì)胞有P物質(zhì)、K物質(zhì)、血管話性腸肽、胃動(dòng)素、縮膽囊素、生長(zhǎng)抑素等的受體。

胃腸激素是如何分類(lèi)的？主要有哪些激素？促胃液素族和生長(zhǎng)抑素族的主要功能有哪些？

    (1)胃腸激素是由消化道內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生的，通過(guò)血液循環(huán)傳遞，作用于機(jī)體各器官，主要是消化器官上的靶細(xì)胞發(fā)揮其生理調(diào)節(jié)作用的特殊化學(xué)物質(zhì)。胃腸激素就分泌方式可有經(jīng)典的內(nèi)分泌，還有旁分泌、神經(jīng)分泌、自分泌以及外分泌等形式而發(fā)揮其生理功能。據(jù)陳元方等報(bào)道共分為10個(gè)家旗，50余種。從性質(zhì)上又可分為胃腸激素、胃腸神經(jīng)肽和胃腸道生長(zhǎng)因子三大類(lèi)。

    (2)胃腸激素主要有10個(gè)家族：①促胃液素族：促胃液素，縮膽囊素；②促胰液素族：促胰液素、胰高血糖素、血管活性腸肽、抑胃肽、垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽、生長(zhǎng)激素釋放因子；③生長(zhǎng)抑素族；④胰多肽族：胰多肽、酪酪肽；⑤神經(jīng)降壓素族：神經(jīng)降壓素、神經(jīng)介素N；⑥生長(zhǎng)因子族：表皮生長(zhǎng)因子、血小板生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子；⑦胰島索族：胰島素、胰島素樣生長(zhǎng)因子；⑥阿片肽族：原腦啡肽基因產(chǎn)物、原強(qiáng)啡肽基因產(chǎn)物、亮氨酸腦啡肽；⑨降鈣索族：降鈣素、降鈣素基因相關(guān)肽；⑩速激肽／鈴蟾肽族：P物質(zhì)、K物質(zhì)、神經(jīng)介素K、鈴蟾肽、促胃液索釋放肽。其他胃腸激素：胃動(dòng)素、胰抑素等。

    (3)促胃液素族的生理功能

    1)促胃渣素：按氫基酸數(shù)可分為G-34、C-17、C-14三種，由G細(xì)胞分泌。2/3的G細(xì)胞分布在胃竇黏膜腺體的頸部和基底之間。產(chǎn)生的促胃液索約90010是G-17。1/3分布于小腸（主要是十二指腸），產(chǎn)生的促胃液素60%是G-34，餐后分泌的促胃液素主要是G-17：促胃液素主要作用為促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶分泌，使胃竇和幽門(mén)括約肌收縮，延緩胃排空，促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)和胃腸上皮生長(zhǎng)的生理功能。能刺激胃蛋白酶原和內(nèi)因子分泌，能使胃黏膜血流量增加，對(duì)胃黏膜有營(yíng)養(yǎng)作用。

    2)縮膽囊素(CCK)：它是促進(jìn)膽囊收縮的主要激素之～，有CCK-8、CCK-12、CCK-33．CCK-39和CCK-58等幾種形式，免疫組化顯示合成CCK的細(xì)胞主要分布于十二指腸和空腸上端的黏膜層，其中CCK-8的生物活性最強(qiáng)。CCK是胃排空和攝食的生理性抑制因子，它可抑制近段胃收縮，抑制胃排空。應(yīng)激可引起縮膽囊素釋放增加，從而引起胃腸功能的紊亂，尤其與胃潰瘍發(fā)生的關(guān)系密切，這是因?yàn)閼?yīng)激狀態(tài)下縮膽囊索可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)調(diào)節(jié)膽囊的收縮功能，刺激膽囊收縮及Oddis括約肌舒張，從而促進(jìn)膽汁的分泌及排出，還可刺激胰腺消化酶促進(jìn)碳酸氫鹽的分泌。

    (4)生長(zhǎng)抑素的生理作用：生長(zhǎng)抑素有多種分子形式，主要有十四肽和廿八肽，既是胃腸激素，又是旁分泌激素和胃腸神經(jīng)肽c分泌生長(zhǎng)抑素的D細(xì)胞廣泛分布在胃腸道、胰腺和神經(jīng)系統(tǒng)，D細(xì)胞有突起終止到靶細(xì)胞發(fā)揮旁分泌作用，例如D細(xì)胞有突起終止于胃竇的c細(xì)胞，在胃竇部D細(xì)胞呈開(kāi)放型位于基底膜上，可抑制C細(xì)胞分泌促胃液素，以調(diào)節(jié)胃酸分泌。生長(zhǎng)抑索還能抑制垂體釋放生長(zhǎng)激素，抑制胰腺外分泌和膽汁分泌，抑制小腸分泌和吸收。抑制胃腸運(yùn)動(dòng)和膽囊收縮，降低門(mén)脈血流量。還能抑制多種胃腸激素的釋放，如胰島素、胰高血糖素、促胃液素、CCK、抑胃肽、胃動(dòng)素、胰多肽等。

空腹和進(jìn)餐后胃運(yùn)動(dòng)有哪些特點(diǎn)？胃排空有哪些特點(diǎn)和哪些檢測(cè)方法？

    胃由三個(gè)肌肉單元組成，近端胃包括胃底和胃體近端1/3，遠(yuǎn)端胃包括胃體遠(yuǎn)端2/3和胃竇、幽門(mén)。它們互相協(xié)調(diào)，與十二指腸運(yùn)動(dòng)相互聯(lián)系來(lái)完成胃運(yùn)動(dòng)的主要功能：對(duì)食物的受納，對(duì)固體食物的碾磨，對(duì)液體和固體食物的排空。

    (1)空腹時(shí)胃運(yùn)動(dòng)：胃在空腹時(shí)并非靜止，當(dāng)食物已通過(guò)小腸，則胃和小腸的運(yùn)動(dòng)將會(huì)停止，在消化間期大約有90分鐘周期性運(yùn)動(dòng)，稱(chēng)之為空腹或消化間期的運(yùn)動(dòng)，又稱(chēng)為移行運(yùn)動(dòng)復(fù)合波( MMC)，分3期：I期為靜止期，約40分鐘；Ⅱ期為間斷的不規(guī)則的收縮，持續(xù)約40分鐘，胃的電控活動(dòng)3次／分；Ⅲ期時(shí)胃的收縮逐漸加強(qiáng)達(dá)到高峰，持續(xù)10分鐘左右又回到靜止期，Ⅲ期為推進(jìn)性收縮，收縮非常有力，可將1. Ocm大的未消化食物推八十二指腸，掃清胃內(nèi)細(xì)菌和未消化食物殘?jiān)梆ひ旱萵

    (2)餐后胃運(yùn)動(dòng)：①近端胃的運(yùn)動(dòng)，一是容納食物后受納性和順應(yīng)性舒張，二是胃壓力性收縮，緩慢迫使食物向遠(yuǎn)端胃推進(jìn)，對(duì)食物混合不起什么作用；②遠(yuǎn)端胃運(yùn)動(dòng)包括胃蠕動(dòng)，終末胃竇收縮，以完成對(duì)食物的混合，碾磨，蠕動(dòng)波節(jié)律與胃電控動(dòng)相一致，平滑肌收縮，并向幽門(mén)方向移行，頻率為每分鐘3次，蠕動(dòng)波到達(dá)幽門(mén)前遠(yuǎn)端胃竇，幾乎同時(shí)幽門(mén)收縮閉合。食物在遠(yuǎn)端胃反復(fù)推進(jìn)，碾磨，使食物與胃液充分混合，碾碎成小顆粒，最后形成食麋；③幽門(mén)括約肌運(yùn)動(dòng)：蠕動(dòng)收縮在近端胃竇時(shí)，幽門(mén)開(kāi)放．允許液體和小顆粒食麋通過(guò)排出。到達(dá)遠(yuǎn)端胃竇時(shí)，幽門(mén)括約肌隨即收縮關(guān)閉幽門(mén)，胃內(nèi)容物返回，反復(fù)運(yùn)動(dòng)，使大顆粒被碾碎，形成食糜(0-5~1.Ocm)方可通過(guò)幽門(mén)。

    (3)胃排空：食糜進(jìn)入十二指腸的過(guò)程為胃排空，其動(dòng)力是胃的收縮蠕動(dòng)，胃內(nèi)壓力大于十二指腸壓力才會(huì)排空。餐后十二指腸卻很少收縮，只有當(dāng)胃蠕動(dòng)波及到達(dá)幽門(mén)，十二指腸才收縮。此即胃竇十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。兩者的協(xié)調(diào)對(duì)胃排空起重要作用。胃排空分液體排空和固體排空，是一個(gè)復(fù)雜過(guò)程。①液體排空速度很快，特別前幾分鐘，前20分鐘的排空速度是20—120分鐘間速度的3倍，由近端胃的張力和胃一十二指腸壓力差控制其速率，幽門(mén)括約肌，胃竇運(yùn)動(dòng)，胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)也參與；②同體排空速度很慢，取決于固體食物溶解度和被分裂成直徑0.5 mm或更小顆粒的速度，也就是遠(yuǎn)端胃蠕動(dòng)和終末胃竇收縮作用，胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，近端胃壓力性收縮也有一定作用，固體液體混合物，先排空大部分液體，少量液體和固體混合，形成食糜后排空；③不消化固體大干2, 5mm時(shí)，在液體和可消化固體排空后，在MMCⅢ相強(qiáng)烈收縮，協(xié)調(diào)胃十二指腸運(yùn)動(dòng)，幽門(mén)松弛，使之排空。食物對(duì)排空影響不僅與液體固體有關(guān)，還與食物的容量、性狀、顆粒大小、滲透壓、熱卡及組成成分有關(guān)。

    (4)胃排空檢測(cè)法：①x線法：鋇劑或其他不透x線標(biāo)志物加試餐檢測(cè)；②捕管：輸入液體加標(biāo)志物試劑，不同時(shí)間抽取檢測(cè)；③核素掃描：放射性核素加入試餐，連續(xù)γ-照相計(jì)數(shù)檢測(cè)；④實(shí)時(shí)超聲法：檢測(cè)進(jìn)餐后胃體積變化；⑤胃阻抗測(cè)定；⑥胃磁圖；⑦吸收法等。核索法被認(rèn)為是檢測(cè)胃排空的“金標(biāo)準(zhǔn)”。超聲法在臨床推廣應(yīng)用前景大，X線鋇劑檢測(cè)也便于應(yīng)用。

  胃運(yùn)動(dòng)的調(diào)控是怎樣完成的？

    胃運(yùn)動(dòng)受慢波電位所控制，受外來(lái)的副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)控制。據(jù)張錦坤等報(bào)道，逃走膽堿能神經(jīng)有興奮作用，交感腎上腺素能神經(jīng)有抑制作用。非膽堿能興奮性纖維和非腎上腺素能抑制性纖維（又稱(chēng)肽能神經(jīng)纖維）是通過(guò)釋放遞質(zhì)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的，其遞質(zhì)大部分是內(nèi)源性產(chǎn)生的，而節(jié)前纖維的遞質(zhì)由中樞神經(jīng)細(xì)胞釋放向胃輸送。胃腸道神經(jīng)系統(tǒng)( ENS)通過(guò)局部反射方式調(diào)節(jié)。另外中樞神經(jīng)系統(tǒng)( CNS)除通過(guò)皮層和皮層下中樞起調(diào)節(jié)作用外，腦內(nèi)神經(jīng)元也可釋放許多肽類(lèi)，直接調(diào)節(jié)胃運(yùn)動(dòng)。激素對(duì)胃運(yùn)動(dòng)影響所知甚少。

    (l)近端胃運(yùn)動(dòng)調(diào)控：近端胃平滑肌具有穩(wěn)定的跨膜電位，缺乏自主電活動(dòng)，其張力性收縮由微小緩慢去極化所造成，受外來(lái)因素控制?？刂剖芗{性舒張和順應(yīng)性舒張主要是迷走抑制性神經(jīng)，其傳遞介質(zhì)非膽堿能，非腎上腺素能，多數(shù)人認(rèn)為是血管活性腸肽( VIP)。迷走興奮性神經(jīng)末梢釋放Ach，可促進(jìn)近端胃平滑肌收縮。胃動(dòng)素可加強(qiáng)近端胃收縮，促胃液素、CCK. CIP、生長(zhǎng)抑素等可抑制近端胃收縮。

    (2)遠(yuǎn)端胃運(yùn)動(dòng)調(diào)控：遠(yuǎn)端胃平滑肌在靜息電位基礎(chǔ)上可發(fā)生自發(fā)去極化，形成每分鐘3次的慢波，慢渡控制胃運(yùn)動(dòng)的節(jié)律。遠(yuǎn)端胃、小腸的感受器對(duì)機(jī)械性牽張刺激和pH、食物變化較敏感，通過(guò)CNS和ENS反射增加以抑制遠(yuǎn)端胃運(yùn)動(dòng)。迷走興奮性神經(jīng)是遠(yuǎn)端胃運(yùn)動(dòng)的主要調(diào)控因素，迷走抑制性神經(jīng)和交感神經(jīng)作用較弱。促胃液索增加胃慢波節(jié)律，促進(jìn)胃竇動(dòng)作電位出現(xiàn)，加強(qiáng)平滑肌收縮。胃動(dòng)素可誘發(fā)動(dòng)作電位之產(chǎn)生，加強(qiáng)遠(yuǎn)端胃活動(dòng)c CCK、鈴蟾肽促進(jìn)胃竇收縮。生長(zhǎng)抑素、VIP. CIP、促胰泌素抑制胃運(yùn)動(dòng)。

胃的氣鋇雙重對(duì)比造影的常用體位有哪些？觀察哪些內(nèi)容？

    氣鋇雙重對(duì)比造影，主要是用空氣和適量的硫酸鋇特別的顆粒（<2.5mm，在用低張藥物和不用低張藥物的基礎(chǔ)上，空氣能使鋇劑充分與胃黏膜接觸，能夠使胃內(nèi)壁的輕微細(xì)小的凹凸不平胃小區(qū)的改變，在空氣和鋇劑的對(duì)比下充分顯示出來(lái)的一種消化道x線檢查方法，分上消化道氣鈔 雙重對(duì)比造影和下消化道氣鋇灌腸對(duì)比造影等。

    (1)胃的氣鋇雙重對(duì)比造影常規(guī)：①先做俯臥位黏膜法，即少量服鋇使之附著于黏膜皺襞之間觀察黏膜皺襞之形態(tài)變化和局部壓迫法，檢查胃前壁黏膜像；②立位服用適量的鋇劑(250~ 300nd)使胃充盈，觀察充盈后胃之邊緣影像后，再服發(fā)泡劑，主要觀察胃角正面像和充盈像；③然后分別采?。篴．仰臥位（觀察角切跡，胃體下部后壁黏膜像）；b．右前斜位(450角)檢雀胃竇部；c．左前斜位（胃體中上部）；d．半立位左前斜位（賁門(mén)胃底部）；俯臥位充盈像；f．立位右前斜位等體位c此外應(yīng)用壓迫法對(duì)胃體下部、胃角、胃竇進(jìn)行加強(qiáng)檢查。

    (2)精細(xì)檢查法（表2-1）：按如下順序檢查，俯臥葉立位，半立仰臥位→左側(cè)臥位→仰臥→右側(cè)臥位→仰臥位_→左側(cè)臥位。

上消化道X線鋇餐檢查和胃鏡檢查有何優(yōu)缺點(diǎn)？

    概括地講，X線鋇餐檢查對(duì)胃大體形態(tài)、收縮功能、黏膜下或胃外壓性病變以及病變定位較好，而胃鏡檢查則可觀察胃黏膜改變、病變大小、形態(tài)、特別是可以直接進(jìn)行活檢，取得病理學(xué)診斷結(jié)果，并且直觀，假陰性和假陽(yáng)性率極低。這是胃鏡檢查的獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)。二者結(jié)合應(yīng)用，可以使優(yōu)點(diǎn)得到互補(bǔ)，診斷率得到提高。

    胃鏡的發(fā)展從硬管鏡到纖維光學(xué)，現(xiàn)在電子胃鏡已廣泛應(yīng)用于臨床，胃鏡檢查時(shí)可行胃黏膜染色，尚可應(yīng)用NBI及FICE技術(shù)更清楚地觀察病變處異常的黏膜血管，現(xiàn)已充分顯示出其他檢查難以替代的優(yōu)越性口胃鏡檢查的優(yōu)點(diǎn)有以下五方面。

    (1)直觀：通過(guò)胃鏡可以直接觀察食管、胃、十二指腸球部及球后部黏膜。電子胃鏡畫(huà)面大，圖像清晰，具有放大作用的內(nèi)鏡還可以將圖像放大至70倍，對(duì)診斷更加方便有利。

    (2)準(zhǔn)確：通過(guò)胃鏡可以直接看到病變是否存在，色澤，大小形態(tài)，及周邊黏膜的形態(tài)，并且可以染色后進(jìn)一步觀察活檢，同時(shí)又可以活檢，這是其他檢查方法所不具備的。

    (3)安全：胃鏡鏡身較為柔軟，光源為冷光源，無(wú)射線輻射，應(yīng)用很安全。隨著術(shù)者操作水平的提高，絕對(duì)禁忌證明顯減少，許多上消化道急癥如嘔血、黑便等均可進(jìn)行急診胃鏡檢查，保證了及時(shí)診斷，提高了治愈率。

    (4)診治并行：目前胃鏡檢奩已不再是單純的診斷，而是診斷與治療能夠同時(shí)進(jìn)行的先進(jìn)手段，使以往許多需要剖腹探查手術(shù)的病人免除了開(kāi)刀之苦，如能電凝、電切、注射、激光和放置支架等！早期胃癌可內(nèi)鏡下切除。

    (5)資料完整可靠：胃鏡檢查同時(shí)能將資料直接錄像或拍成照片，以電子版形式保存，可作為診斷的依據(jù)，還可以同時(shí)打印成文件，直接放人病例，圖文并茂，便于以后會(huì)診和復(fù)查。

    胃鏡檢查的缺點(diǎn)：患者會(huì)有恐懼感，胃鏡插入及檢查過(guò)程中病人可有惡心、嘔吐等不適反應(yīng)。近年來(lái)靜脈麻醉無(wú)痛胃鏡檢查解決了這一問(wèn)題口另外，鼻胃鏡的開(kāi)發(fā)亦減輕了病人不適反應(yīng)，特別適合有消化道狹窄的病人。

    與胃鏡相比，X線上消化道透視檢查的特點(diǎn)是：非侵人性無(wú)痛檢查，可以從整體上了解病變部位，大小和與整個(gè)胃的關(guān)系，整體上可看清胃的形態(tài)、蠕動(dòng)狀態(tài)、位置等。氣鋇雙重造影可顯示胃黏膜凹陷或隆起病變，優(yōu)于普通上消化道鋇餐透視，但要在X線下進(jìn)行，要接受一定量的射線照射，妊娠、兒童不適宦，由于是非直接觀察病變，因此病變檢出率及診斷陽(yáng)性率不如胃鏡，不能活檢，不能同時(shí)進(jìn)行治療。

臨床上如何測(cè)定胃酸分泌？

    胃分泌功能的臨床研究主要側(cè)重于胃酸分泌的測(cè)定。首先要收集胃液，一般要禁食12~14小時(shí)，胃管置于胃體下部，采取左側(cè)臥位或半坐位。約有10%胃液因胃排空而丟失，所測(cè)酸量要比實(shí)際少。過(guò)去曾采用加大組胺促胃液素和胰島素刺激試驗(yàn)。有以下四種方法=

    (1)胃液酸度滴定和酸量的計(jì)算法：根據(jù)滴定所用NaOH的濃度和指示劑顯色時(shí)所用的堿量計(jì)算胃液的酸度。指示劑有托弗(Topfer)試劑（pH3,5時(shí)紅色消失）和酚酞（pH8—1 0時(shí)變微紅色），前者表示游離酸，后者表示總酸（改用酚紅pH7.0變紅色），被認(rèn)為更為合理。

    酸度( mmol/L)  =NaOH濃度（uunol/L）  ×NaOH消耗量( ml)／被滴定的胃液量(ml)。

    壁細(xì)胞分泌鹽酸酸度不超過(guò)160mmol/L。

    酸量( mmol/h)=酸度(nmol/L)×胃液量(L／h)o

    (2)五肽促胃液素胃酸分泌試驗(yàn)：先連續(xù)收集吸取1小時(shí)基礎(chǔ)酸分泌(BAO)；注射五肽促胃液素后再收集1小時(shí)，分4段，每段1 5分鐘，可得到五肽促冒液素刺激后連續(xù)1小時(shí)最大酸量，稱(chēng)MAO;2個(gè)最高泌酸段之和×2為高峰酸量，稱(chēng)PAO。BAO受神經(jīng)內(nèi)分泌因素影響較多，變異范圍較大。MAO、PAO與壁細(xì)胞數(shù)有關(guān)，受種族、年齡、性別、體重等因素影響。壁細(xì)胞功能也影響酸量。國(guó)人報(bào)告BAO為4.16±3.SOmmol/L,  MAO為16-7土7.84mmol/L，PAO為20.2±8.75mmol/l。

    (3)胰島素低血糖刺激胃酸分泌試驗(yàn)：利用注射胰島素后產(chǎn)生低血糖興奮迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，刺激胃酸分泌。主要用于迷走神經(jīng)切斷術(shù)后，了解是否切斷完全。在術(shù)后10~14天，收集基礎(chǔ)胃液后，靜脈滴注普通胰島素0.2 U/kg體重，每15分鐘收集一次胃液標(biāo)本，連續(xù)收集2小時(shí)。注射后胃酸度增加20mmol/L，或基礎(chǔ)胃酸為零，注射后大于lOmmol/L為陽(yáng)性。必須嚴(yán)密觀察低血糖反應(yīng)。此方法目前很少應(yīng)用。其他還有進(jìn)行24小時(shí)或夜間12小時(shí)胃酸測(cè)定。

    (4)胃內(nèi)pH值連續(xù)監(jiān)測(cè)法：胃腔內(nèi)置微電極連續(xù)測(cè)定胃內(nèi)pH值，電極連接便攜式記錄儀，通過(guò)電腦數(shù)字顯示程序繪出24小時(shí)胃內(nèi)pH變化圖形。測(cè)定系統(tǒng)每4—5秒進(jìn)行一次計(jì)數(shù)，使pH變化能精確測(cè)定，且不受日常生活限制。但是pH代表氫離子的活性而非濃度，不能反映酸量，不能替代胃酸測(cè)定。正常人24小時(shí)胃內(nèi)常處于酸性狀態(tài)，pH很少大于2，餐后升高，夜間最低。

    何謂靛胭脂內(nèi)鏡對(duì)比染色法？其具體操作如何？

    內(nèi)鏡對(duì)比染色法是色素內(nèi)鏡檢查的一種方法。利用某些染料不能使消化道黏膜上皮著色的特點(diǎn)，將這些染料噴灑在消化道黏膜表面，染料不使黏膜著色，但可以沉積于細(xì)小的黏膜皺襞之間改變黏膜單一桔紅色背景的缺點(diǎn)，從而增加了黏膜表面凹凸不平的對(duì)比度，使黏膜小凹和病變的微小變化顯示得更清晰。利用這種增加對(duì)比度的染色方法，稱(chēng)為對(duì)比染色法，這種方法對(duì)消化道早期癌的診斷很有價(jià)值。

    目前對(duì)比染色法最常用的染料是靛胭脂( indigo  carmine)。靛胭脂為深藍(lán)色粉末，易溶于水，久置可使藥物氧化而變色，故每次應(yīng)用前需要重新配制。以往噴灑法常用的濃度是1.2%，近年來(lái)多用0. 3%一0.5%。黏液、白苔、癌組織、腸上皮化生一般不著色，只有染料沉積，增加對(duì)比度可使微小平坦病變?nèi)菀装l(fā)現(xiàn)。

    染色方法：①術(shù)前處置：由于胃腸黏膜表面被覆一層黏液，影響染料的吸收和沉積，因此在染色之前應(yīng)先進(jìn)行局部沖洗，日的是去除干擾染色觀察的黏液，給予較好的呈色環(huán)境。特別是上消化道內(nèi)鏡檢查時(shí)術(shù)前處置更為重要，內(nèi)鏡操作前能口服黏液清除劑最好。黏液清除劑主要成分由以下三部分組成：溶解蛋白酶的藥物（蛋白溶解酵、α糜蛋白酶、胰酶等）、緩沖溶液或碳酸氫鈉、消泡劑（二甲基硅油）。后者國(guó)外成品是Cascon，目前國(guó)內(nèi)市場(chǎng)已有二甲基硅油散，該藥為粉末制劑，用時(shí)現(xiàn)配，配制濃度為5%~10%的-甲基硅油散混懸液，每人每次30—50nd，檢查前15～30分鐘口服；②間接染色法：門(mén)服染色法因給藥手續(xù)繁瑣，時(shí)間長(zhǎng)，不利于門(mén)診病人，且無(wú)法進(jìn)行染色前后對(duì)比，現(xiàn)已很少應(yīng)用；③直接噴灑染色法：是常用的染色方法，具體操作是經(jīng)內(nèi)鏡活檢管道，送人一一塑料導(dǎo)管或噴霧管，將染色液直接噴灑在病灶和周?chē)つど?。但日前臨床應(yīng)用更多的是用20ml注射器抽吸消泡劑混懸液，沖洗病灶處黏膜，然后再向病灶噴灑染色液，不用噴霧管。噴灑染色液后，不必用水沖洗，可直接進(jìn)行觀察。對(duì)比染色加活檢可以明顯地提高早期胃癌的檢出率。

何謂套圈活檢和剝離性活檢？

    自從開(kāi)展纖維胃鏡直視下采用各種型號(hào)活檢鉗，對(duì)胃內(nèi)視野中的病變進(jìn)行活檢以來(lái)，其組織病理學(xué)滲斷對(duì)臨床上胃十二指腸疾病的確診所起的作用已經(jīng)得到公認(rèn)。然而美中不足的是所取的標(biāo)本小而淺，幾乎僅限于黏膜層，而半數(shù)標(biāo)本僅為黏膜表層。某些需要觀察黏膜下層或黏膜肌層病變的情況，一般活檢法取材甚難讓病理科醫(yī)師作出正確的診斷，特別在一些研究領(lǐng)域內(nèi)。竹本等介紹了3種擴(kuò)大活檢標(biāo)本的方法：一是直視下吸引活檢方法（jumho biopsy），此法需用特制的活檢器，未能被推廣；二是套圈法活檢；三是剝離性活檢?，F(xiàn)將后兩種方法加以介紹：

    （套罔活檢（share biopsy）：此法最早由Ottenisn等介紹，主要用于胃巨大皺襞、肥厚之黏膜，可取材胃黏膜下層。在巨大皺襞或肥厚黏膜之某點(diǎn)套上套圈，按息肉電切手技拉緊，進(jìn)行高頻電切。據(jù)報(bào)道切下組織塊大小為12~43mm深度平均為3. 4mm，留下小潰瘍。如電切處出血，可用凝血酶噴灑于局部。小潰瘍可在3—7日自愈。

    (2)剝離性活檢（strip biopsy）：國(guó)內(nèi)特大塊活檢用于早期胃癌病理檢查就是剝離性活檢。適用于胃黏膜平坦或凹陷性病變，用一 般活檢見(jiàn)不到黏膜下層或黏膜肌層的病變浸潤(rùn)程度。采用雙鉗孔的內(nèi)鏡，先用注射針向病變局部注射生理鹽水2～5ml，使局部隆起后，分別在兩個(gè)鉗孔插入套圈和鉗子，將套圈置于隆起處，用鉗子鉗起隆起部位，再用套圈勒住，進(jìn)行高頻電切，如息肉電切術(shù)。此法采取到較深較大的組織塊，可見(jiàn)到黏膜下層。如果無(wú)雙鉗孔內(nèi)鏡，用單鉗子L內(nèi)鏡下注射生理鹽水，使取材部隆起后用套罔法電切取材，也可達(dá)到目的二這種方法特別是對(duì)于小胃癌和胃癌浸潤(rùn)深度可做出較明確的判斷。

 慢性胃炎做哪些實(shí)驗(yàn)室檢查？

    (1)胃液分泌功能檢測(cè)：胃酸分泌在淺表性胃炎一般正常，輕度降低，有時(shí)也可增高。萎縮性胃炎局限時(shí)可正?；虻退峥谖肝s時(shí)無(wú)胃酸，胃液也很少，用泌酸刺激劑后，也無(wú)酸或無(wú)胃液。

    (2)胃蛋白酶原測(cè)定：胃蛋白酶原反映主細(xì)胞的數(shù)量，可測(cè)胃液、血漿、24小時(shí)尿液巾胃蛋白酶原含量。胃蛋白酶原和胃酸分泌量常呈平行關(guān)系，淺表性胃炎時(shí)可正?；蜉p度降低，萎縮性胃炎常減少。主細(xì)胞數(shù)量較壁細(xì)胞多，所以泌酸少至無(wú)酸時(shí)，仍有胃蛋白酶原分泌。

    (3)血清促胃液素測(cè)定：用放免法測(cè)定血清促胃液素，正常值< lOOng/l。 淺表性胃炎正?；蜉p度升高。壁細(xì)胞抗體(+)萎縮性胃炎明顯增高，>1 000ng/L．但與促胃液素瘤不同，呈高促胃液素但低酸或無(wú)酸；胃竇萎縮時(shí)，促胃液素正?；驕p少。

    (4)內(nèi)因子(IFA)測(cè)定：與泌酸呈嚴(yán)格平行。

    (5)壁細(xì)胞自身抗體測(cè)定(PCA)：PCA在胃體萎縮性胃炎常呈陽(yáng)性，IFA比PCA陽(yáng)性率低。

    (6)血清維生素Bi2：濃度和維生素B-2吸收試驗(yàn)。

    (7)幽門(mén)螺桿菌檢測(cè)：常用方法有直接涂片、染色；胃黏膜組織切片染色或免疫組化染色；胃黏膜培養(yǎng)；普遍應(yīng)用的尿素酶快速試驗(yàn)；血清幽門(mén)螺桿菌抗體測(cè)定；尿素呼氣檢測(cè)。

胃輕癱的輔助檢查有哪些？

    臨床上對(duì)有胃輕癱癥狀的病人，可選擇胃鏡、胃腸造影、B超、胰功測(cè)定、ERCP等檢查以除外胃腸道和肝、膽、胰的器質(zhì)性病變口還可通過(guò)胃鏡觀察胃蠕動(dòng)及有無(wú)胃潴留，鋇餐造影又可觀察胃型、排空情況。此外可做以下檢查：

    (1)胃排空檢測(cè)：有x線鋇餐法、插管法、超聲檢在法、胃阻抗測(cè)定、胃磁圖檢查、口服藥吸收檢測(cè)法、13c呼氣試驗(yàn)及核素檢查法等，而雙核素胃排空檢查被認(rèn)為是胃排空檢查的“金”標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)根據(jù)病人具體情況和醫(yī)院設(shè)備條件選擇合適的檢查手段，還應(yīng)注意對(duì)所用膳食狀態(tài)和熱卡的選擇。目前缺乏統(tǒng)一一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，各家報(bào)告的病例，膳食熱卡有差異，其測(cè)定胃排空結(jié)果也有差異= Ziessman等報(bào)道僅50%病人有固體排空障礙，排空率減慢，有45%病人有液體排空障礙。Wengrower等發(fā)現(xiàn)88010的特發(fā)性胃輕癱病人有明顯的液體排空障礙，半排空時(shí)間為36—180分鐘，較正常人（8~26分鐘）明顯延遲c綜合文獻(xiàn)，50%的病人或更多的胃輕癱病人有胃排空障礙。

    (2)上消化道壓力測(cè)定：采用多通道測(cè)壓，發(fā)現(xiàn)70%以上病人有胃或胃腸壓力異常，主要表現(xiàn)為餐后胃竇的相位性收縮減少，餐前和餐后幽門(mén)活動(dòng)增強(qiáng)，約半數(shù)病人存在幽門(mén)痙攣，有時(shí)可見(jiàn)逆向傳導(dǎo)的十二指腸一幽門(mén)一胃竇收縮“及近段空腸不規(guī)律收縮。

    (3)胃電圖：Chen等人發(fā)現(xiàn)約75%的病人有餐前或餐后體表胃電圖異常，餐前無(wú)正常的慢波，餐后無(wú)增強(qiáng)的復(fù)合渡，對(duì)本病診斷有一定的價(jià)值。

上消化道出血的病因分類(lèi)如何？哪些疾病引起上消化道出血較多見(jiàn)？?jī)?nèi)鏡下治療上消化道出血有哪些方法？

    <1)上消化道出血病因分類(lèi)：上消化道出血包括食管、胃、十二指腸（包括膽管）出血。由于內(nèi)鏡檢查、選擇性腹部血管造影，核素掃描等方法廣泛應(yīng)用，診斷出血病因和部位有了很大進(jìn)展，據(jù)陸星華等報(bào)道其病因可粗略分為5大類(lèi)。

    1)炎性潰瘍性疾患：急性糜爛性食管炎和胃炎，消化性潰瘍，應(yīng)激性胃黏膜病變等。

    2)機(jī)械性損傷疾患：食管裂孔疝，賁門(mén)撕裂癥，膽管出血等。

    3)血管疾患：胃一食管靜脈曲張出血，遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥，血管瘤，Diedafoy病等。

    4)新生物：息肉，平滑肌瘤，癌等。

    5)全身性疾病：血液病，尿毒癥，結(jié)締組織病等。

    (2)較易引起上消化道出血的疾病：據(jù)李清云96例急性上消化道出血，對(duì)經(jīng)手術(shù)治療者分析：消化性潰瘍占64% （胃潰瘍占35%，十二指腸球潰瘍占29%），其次為食管靜脈曲張出血占12. 4%。

    1)消化性潰瘍出血：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為它占土消化道出血首位c多見(jiàn)于活動(dòng)性潰瘍邊緣與基底部血管被侵蝕，但也可以在潰瘍愈合期，甚至瘢痕期出血。出血量和速度與被侵蝕血管的種類(lèi)和管徑有關(guān)，與血管之舒縮狀態(tài)以及病人的凝血機(jī)制都有關(guān)。慢性胃潰瘍出血多見(jiàn)于胃小彎后壁，波及胃左動(dòng)脈分支范圍。慢性十二指腸潰瘍出血多見(jiàn)于球前壁，波及胃十二指腸動(dòng)脈分支范圍。

    2)胃．食管靜脈曲張出血：有學(xué)者統(tǒng)計(jì)占上消化道出血第一位，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為占第二位。食管曲張之靜脈僅由黏膜下層所支持，嚴(yán)重時(shí)表面還有網(wǎng)狀毛細(xì)血管擴(kuò)張（紅色征）。除門(mén)脈高壓影響外，還受到胸腔負(fù)壓、機(jī)械性因素、惡心嘔吐、胃酸侵蝕等因素影響，導(dǎo)致其破裂出血。

    3)應(yīng)激性胃黏膜病變：包括顱腦疾病和嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的Cushing潰瘍，燒傷引起的Curling潰瘍，以及全身多器官功能衰竭引起的上消化道出血。藥物和酒精等可引起胃黏膜病變出血。

    4)胃癌出血：多是由于組織壞死，表面糜爛或潰瘍，侵蝕血管出血。多數(shù)是持續(xù)性小量出血。

    食管賁門(mén)黏膜撕裂綜合征多見(jiàn)于干嘔、嘔吐及腹內(nèi)壓增加時(shí)，食管下段和賁門(mén)黏膜及黏膜下層縱行撕裂，并發(fā)大量出血，動(dòng)脈損傷比例大，出血量多，速度快，可引起休克死亡。

    (3)內(nèi)鏡治療上消化道出血的方法

    1)非靜脈曲張性上消化道出血的內(nèi)鏡止血方法：藥物噴灑法，機(jī)械止血法，局部注射法和熱凝固法。此方法可單獨(dú)應(yīng)用，也可與其他方法聯(lián)合應(yīng)用。

    藥物噴灑：內(nèi)鏡下直接將藥物噴灑到出血部位，促進(jìn)血管血栓形成起到止血作用。使用的藥物有凝血酶、去甲腎上腺素鹽水混合液及藻酸鈉等，一般用于內(nèi)鏡止血處置后，噴灑在局部加強(qiáng)止血作用，單獨(dú)應(yīng)用作用弱。

    機(jī)械止血：金屬夾機(jī)械止血效果確切可靠，目前應(yīng)用廣泛。最適于露出血管出血。Dieulafoy病也適臺(tái)止血夾止血。

    局部注射：局部注射止血常用1:10 000腎上腺素溶液、5%高張鹽水腎上腺素溶液(5% HSE)、無(wú)水乙醇、組織粘合劑等，進(jìn)行出血灶部位或出血灶旁黏膜下注射，常多點(diǎn)注射。腎上腺素溶液每點(diǎn)注射0.5~1．Oml，總量10一20ml，無(wú)水乙醇每點(diǎn)注射0. 2ml．總量不超過(guò)2ml，5%HSE每點(diǎn)注射1~4ml。

    熱凝固治療：包括高頻電凝、微波、高頻氨氣、熱探頭、激光等。

    2)食管胃靜脈曲張出血常用的內(nèi)鏡止血方法有：靜脈結(jié)扎術(shù)，硬化注射治療，氰基丙烯酸酯（組織粘合劑）栓塞術(shù)。前兩種方法主要用于食管靜脈曲張出血的治療，后者主要用于胃底靜脈曲張出血的治療。

  急性胃炎分類(lèi)如何？常見(jiàn)病因有哪些？

    急性胃炎是由各種原因引起的胃黏膜急性炎癥。病變多局限于黏膜層，嚴(yán)重時(shí)可累及整個(gè)胃壁達(dá)肌層甚至達(dá)漿膜層。急性胃炎是一種可逆性病變，可在短期內(nèi)治愈。

    (1)急性胃炎分類(lèi)方法不統(tǒng)一，以往國(guó)內(nèi)根據(jù)臨床分類(lèi)：①急性單純性胃炎；②急性腐蝕性胃炎；③急性感染性胃炎；④急性化膿性胃炎。國(guó)內(nèi)大多數(shù)教科書(shū)及專(zhuān)著按此分類(lèi)。而國(guó)外多采用病因分類(lèi)：藥物引起、應(yīng)激因素引起急性胃炎，或根據(jù)胃鏡所見(jiàn)和組織學(xué)分類(lèi)等。

    1990年悉尼世界胃腸病大會(huì)推出“悉尼胃炎分類(lèi)系統(tǒng)”。參照悉尼分類(lèi)，汗鴻志等人著重病因?qū)毙晕秆追诸?lèi)：①藥物性急性胃炎；②應(yīng)激性急性胃炎；③酒精性急性胃炎；③腐蝕性急性胃炎；⑤感染性急性胃炎；⑥化膿性急性胃炎；⑦食物巾毒性急性胃炎；⑧堿性反流性急性胃炎；⑨缺血性胃炎；⑩放射性胃炎；⑩機(jī)械創(chuàng)傷性胃炎；⑩其他。

    (2)急性胃炎病因：這類(lèi)病因很多，迄今尚未完全闡明。據(jù)汗鴻志等人報(bào)道，目前已知病因有如下幾種：

    1)藥物：常見(jiàn)的是非甾體類(lèi)抗炎藥物，包括阿司匹林，抗腫瘤藥等。

    2)應(yīng)激因素：顱腦疾病及手術(shù)，燒傷及嚴(yán)重創(chuàng)傷，心、肺、肝、腎等器官功能衰竭，大量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等c

    3)乙醇：由于大量酗酒后引起急性胃炎很常見(jiàn)。

   4)腐蝕性化學(xué)物質(zhì)：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、甲酚皂溶液、金屬及非金屬腐蝕劑等。

    5)感染因素：細(xì)菌、病毒等微生物感染，伴發(fā)全身的系統(tǒng)感染，免疫功能低下時(shí)的繼發(fā)感染。在臨床上最常見(jiàn)的是由細(xì)菌或其毒素污染食物引起的急性胃炎。

    6)胃黏膜缺血、缺氧。

    7)十二指腸液反流。

    8)不良飲食習(xí)慣及粗糙變質(zhì)食物。

    9)放射損傷和胃的機(jī)械性損傷。

    急性胃炎的各種病因直接或間接削弱胃黏膜防御機(jī)制某一環(huán)節(jié)或多種環(huán)節(jié)，即攻擊損傷因子與防御因子平衡遭到破壞而發(fā)病。急性單純型胃炎中也包括大量食人不易消化之食物，飲人高度辛辣的食物引起者。

應(yīng)激性胃炎的概念、發(fā)病機(jī)制和 臨特點(diǎn)是什么？

    (1)應(yīng)激性急性胃炎：是指尚未形成潰瘍?cè)畹膽?yīng)激性胃黏膜急性病變，屬急性胃黏膜病變。引起應(yīng)激的因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、外傷和手術(shù)、敗血癥、心力衰竭、呼吸衰竭、肝功腎功衰竭、代謝性酸中毒、大量使用腎上腺皮質(zhì)激素等。據(jù)汪鴻志等人報(bào)道，應(yīng)激因素引起胃黏膜急性損傷的確切機(jī)制尚不完全清楚，普遍認(rèn)為與以下因素有關(guān)。

    (2)發(fā)病機(jī)制：①部分患者胃黏膜急性損傷與胃黏膜下的小血管收縮引起表層黏膜的缺血缺氧；②部分患者的胃黏膜屏障遭到破壞，導(dǎo)致H+逆流損傷黏膜；③與胃酸分泌功能異常有關(guān)：敗血癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和手術(shù)患者，大多數(shù)胃酸分泌過(guò)多；而各器官功能衰竭患者，胃酸分泌過(guò)低，胃酸分泌過(guò)多和過(guò)低都可以引起胃黏膜屏障的防御功能低下；④通過(guò)對(duì)應(yīng)激條件F胃局部代謝研究發(fā)現(xiàn)，還可能與前列腺素及其他一些因素代謝紊亂有關(guān)。

    (3)臨床特點(diǎn)：應(yīng)激性急性胃炎發(fā)展很快，多在應(yīng)激因素發(fā)生的24小時(shí)出現(xiàn)胃黏膜糜爛，2—3天出現(xiàn)上消化道出血，但也有少數(shù)患者發(fā)牛在24小時(shí)內(nèi)或在2~3周后發(fā)生。引起上消化道出血，一般出血量較少，能在短期內(nèi)恢復(fù)正常，少數(shù)患者出血量多，甚至可出現(xiàn)失血性休克，如不能及時(shí)正確處理，病死率50%以上。應(yīng)激性潰瘍胃鏡觀察胃黏膜上可見(jiàn)多處潰瘍，大者可達(dá)3cm，并有一定深度，但僅限于黏膜下層，一周內(nèi)即可趨向愈合，即所謂急性胃黏膜病變。

    應(yīng)激性急性胃炎大多數(shù)有明確的應(yīng)激因素，特別好發(fā)于一些處于醫(yī)療監(jiān)護(hù)下的危重癥患者身上，因此關(guān)鍵在于預(yù)防，采取一些積極有效措施避免其發(fā)生。其中重要的是控制胃酸，一般認(rèn)為pH在3.5~5.0之間可避免其發(fā)生，如有胃管監(jiān)護(hù)最好，可監(jiān)測(cè)pH和出血。抑制胃酸的最好辦法是應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體阻斷劑，但也要注意不要過(guò)度抑酸而致使口咽部和其他部位細(xì)菌在胃內(nèi)繁殖，引起感染性胃炎。應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑，對(duì)胃酸水平無(wú)影響，義可保護(hù)胃黏膜。酒精性急性胃炎的發(fā)病機(jī)制是什么？

    酒精性急性胃炎的病因是乙醇，患者有過(guò)量飲酒史，也可能引起上消化道出血，且常伴有全身性乙醇中毒表現(xiàn)。

    乙醇對(duì)胃黏膜的損傷作用較強(qiáng)，能在胃內(nèi)很快吸收。據(jù)汪鴻志等報(bào)道，乙醇導(dǎo)致病變的發(fā)病機(jī)制主要有以下幾方面：

    (1)乙醇對(duì)胃黏膜上皮細(xì)胞的直接損傷，破壞了胃黏膜上皮細(xì)胞的完整，從而破壞了胃黏膜屏障，引起H+逆流，進(jìn)一+步加重胃黏膜損傷。

    (2)乙醇對(duì)黏膜下血管損傷：主要引起血管內(nèi)皮損傷，血管擴(kuò)張，血流緩慢，血漿外滲，小血管破裂，黏膜下出血等改變：破壞了胃黏膜屏障，引起胃黏膜損傷。

    (3)由于黏膜上皮及血管內(nèi)皮損傷，局部產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)，引起中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，進(jìn)．一步加重局部細(xì)胞損傷，加重胃黏膜損傷程度。

    (4)部分患者由于黏膜下血管擴(kuò)張，出現(xiàn)一過(guò)性胃酸分泌升高，加上胃黏膜完整性受到破壞，H十逆流機(jī)會(huì)加強(qiáng)，從而加重胃黏膜局部損傷。

    乙醇通過(guò)以上機(jī)制導(dǎo)致胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血。

    酒精性急性胃炎癥狀輕者可短期內(nèi)恢復(fù)正常，伴高酸者可用H2受體阻斷劑，伴全身乙醇中毒者，按乙醇中毒處理；伴上消化道出血者治療上消化道出血。重要在于積極預(yù)防，避免過(guò)量飲酒。

腐蝕性急性?炎的特點(diǎn)和治療應(yīng)注意哪些問(wèn)題？

    (1)腐蝕性急性胃炎系因吞服腐蝕劑，如強(qiáng)酸（硫酸、硝酸、鹽酸）、強(qiáng)堿（氫氧化鉀、氫氧化鈉）、甲酚皂溶液、砷、磷等及其他腐蝕劑造成的。據(jù)汪鴻志等人報(bào)道，強(qiáng)酸可使與其接觸的口腔、食管、胃黏膜蛋白質(zhì)和角質(zhì)溶解、凝固，引起口腔、食管及胃所有與強(qiáng)酸接觸的組織部位形成界限分明的病變區(qū)域，甚至可深達(dá)漿膜層（外膜）導(dǎo)致穿孔。強(qiáng)酸對(duì)胃竇部與小彎側(cè)侵襲較重。強(qiáng)堿由于與組織接觸后，迅速吸收組織內(nèi)的水分，并與組織的蛋白質(zhì)結(jié)合為膠凍樣堿性蛋白鹽，還可使脂肪酸皂化，從而造成嚴(yán)重的組織壞死，強(qiáng)堿引起的病變范圍多大于其接觸部位面積。強(qiáng)堿先引起食管炎比胃炎還重。早期切忌進(jìn)行內(nèi)鏡檢查，以防穿孔。

    甲酚皂溶液由于對(duì)感覺(jué)神經(jīng)末梢有麻醉作用，雖然它也能引起接觸口腔、食管、胃黏膜部位組織蛋白質(zhì)變性與沉淀，使淺表血管發(fā)生凝固等改變，但消化道刺激癥狀并不明顯。

    (2)腐蝕性急性胃炎病變程度與腐蝕劑種類(lèi)、濃度、吞服量、胃內(nèi)有無(wú)食物貯存、與黏膜接觸時(shí)間長(zhǎng)短諸因素有關(guān)。輕者引起胃黏膜充血、水腫，嚴(yán)重者發(fā)生壞死、穿孔，且后期出現(xiàn)瘢痕和狹窄引起食管和胃腔變形，引起上消化道梗阻。腐蝕性胃炎急性期除嘔哇或血性嘔吐物外，有劇烈腹痛，可引起虛脫甚至休克，除口腔腐蝕外，可出現(xiàn)上腹部肌防御，要緊急治療，要注射強(qiáng)心劑、輸血、輸液，迅速采取有效的對(duì)癥治療措施。洗胃是必需的，然而捕胃管要特別慎重。首先用生理鹽水洗胃，對(duì)強(qiáng)酸用牛奶、碳酸氫鈉、氫氧化鋁，對(duì)強(qiáng)堿用醋酸、桔子汁、牛奶、雞蛋清等中和。

感染性急性胃炎的特點(diǎn)有哪些？

    感染性急性胃炎多繼發(fā)于全身系統(tǒng)性感染或發(fā)生于全身免疫功能低下引起的感染。據(jù)汪鴻志等人報(bào)道，感染性致病因素主要是細(xì)菌感染，由身體其他器官的感染灶通過(guò)血循環(huán)或淋巴達(dá)到胃黏膜，引起急性炎癥。常見(jiàn)細(xì)菌有金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌、傷寒桿菌、白喉?xiàng)U菌以及其他細(xì)菌。

    (1)感染性急性胃炎的特點(diǎn)：多表現(xiàn)為全胃彌漫性炎癥，胃黏膜充血、水腫，黏膜固有層出血，甚至出現(xiàn)廣泛性出血、糜爛。組織學(xué)鏡下檢查可見(jiàn)細(xì)菌菌體和大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。幽門(mén)螺桿菌引起的則在黏膜下出現(xiàn)大量中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；病毒感染者可見(jiàn)細(xì)胞內(nèi)有大量包涵體。幽門(mén)螺桿菌引起急性胃炎多在2—3個(gè)月轉(zhuǎn)為慢性胃炎。

    (2)化膿性急性胃炎的特點(diǎn)：此病甚少見(jiàn)，少數(shù)感染性急性胃炎表現(xiàn)為蜂窩織炎性急性胃炎，又稱(chēng)化膿性急性胃炎，多發(fā)生于免疫力低下，又有身體其他部位感染灶的患者身上，致病菌通過(guò)血循環(huán)和淋巴播散到胃。常見(jiàn)致病菌為溶血性鏈球菌，也可由肺炎球菌、葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌、炭疽桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌等引起。炎癥累及黏膜下層，也可穿透肌層達(dá)漿膜層，發(fā)生穿孔并引發(fā)化膿性腹膜炎D產(chǎn)氣桿菌還可使胃壁增厚，產(chǎn)氣，胃腔擴(kuò)張，小靜脈內(nèi)有血栓形成c本病兇險(xiǎn)，起病急驟，癥狀重，死亡率高，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，全胃切除，靜脈輸注大量抗菌藥，可明顯降低死亡率。

    (3)食物中毒性胃炎的特點(diǎn)：有不沽飲食史，有短暫潛伏期的感染性急性胃炎，常伴有腹瀉者，又稱(chēng)為食物中毒性急性胃腸炎。其病因有：葡萄球菌外毒素、肉毒桿菌毒素、沙門(mén)菌屬內(nèi)毒素及嗜鹽桿菌，部分由病毒引起。出現(xiàn)胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血。黏膜內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，黏膜下有充血水腫。只要去除病因，飲食清潔，正確治療，短期內(nèi)大多數(shù)患者可恢復(fù)正常。

慢性胃炎的分類(lèi)與悉尼分類(lèi)特點(diǎn)是什么？

    慢性胃炎是多種原因引起的胃黏膜慢性炎癥性改變，發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增加。在我國(guó)慢性胃炎多數(shù)是以胃竇病變?yōu)橹鞯娜秆祝胶笃谝晕?，黏膜固有腺體萎縮和腸腺化生為主要病理改變，臨床上診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)也缺乏權(quán)威性。

    Schinder (1947)根據(jù)胃鏡所見(jiàn)和活檢將慢性胃炎分為淺表性、萎縮性和肥厚性三類(lèi)。Wood (1949)也將其分為三類(lèi)：①淺表性；②萎縮性；③胃萎縮。Whitehead (1973)從病理角度，根據(jù)部位、程度、活動(dòng)性及有無(wú)化生進(jìn)行分類(lèi)o Striekland和Mackay (1973)提出萎縮性胃炎根據(jù)病變部位分為A、B兩型。A型萎縮性胃炎胃體部彌漫性萎縮，而胃竇黏膜基本正常，壁細(xì)胞抗體陽(yáng)性，常發(fā)展成為惡性貧血；B型萎縮性胃炎胃竇部黏膜有萎縮性病變，而胃體基本正常，壁細(xì)胞抗體陰性。

    1990年8月在澳大利亞悉尼召開(kāi)第九屆世界胃腸病學(xué)大會(huì)上，Misiewicz和Tytgat等提出新的胃炎分類(lèi)法（圖2-5），強(qiáng)調(diào)將局部解剖形態(tài)及病因合在一起，目的在于臨床實(shí)用，又有重復(fù)使用的胃炎診斷評(píng)價(jià)系統(tǒng)，它以組織學(xué)和內(nèi)鏡所見(jiàn)為基礎(chǔ)。組織學(xué)以病變部位為核心，確定基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類(lèi)型胃炎。加上前綴病因?qū)W診斷和后綴形態(tài)學(xué)描述三部分組成。對(duì)炎癥、活動(dòng)度、萎縮、腸化生和幽門(mén)螺桿菌感染分別給予程度分級(jí)（輕、中、重）。內(nèi)鏡部分以肉眼所見(jiàn)描述為主，確定7種內(nèi)鏡下診斷：①充血滲出性胃炎；②平坦糜爛性胃炎；③隆起糜爛性胃炎；④萎縮性胃炎；⑤出血性胃炎；⑥膽汁反流性胃炎；⑦肥厚性胃炎。

    悉尼分類(lèi)以炎癥部位為核心，腺體萎縮僅看作是慢性胃炎的病理變化之一，和其他改變一起作為后綴，解決了內(nèi)鏡和病理診斷不一一致的矛盾。但頗受學(xué)者重視的胃癌前病變不典型增生未被列入。

    悉尼分類(lèi)確立4年之后在漢斯頓召開(kāi)了對(duì)悉尼分類(lèi)重新評(píng)議會(huì)，重要改變是劃分組織形態(tài)變化時(shí)采取直觀所見(jiàn)，認(rèn)為更實(shí)用，并提出活檢要多部位取材，并且必須做幽門(mén)螺桿菌( Hp)測(cè)定。

    我國(guó)慢性胃炎分類(lèi)經(jīng)歷了幾個(gè)階段。首先，1982年在重慶制定了試行方案，將慢性胃炎分為淺表性、萎縮性和肥厚性三類(lèi)。 2000年中華消化病學(xué)會(huì)在井岡山召開(kāi)慢性胃炎專(zhuān)題研討會(huì)，將慢性胃炎分為慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩大類(lèi)D如同時(shí)存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或膽汁反流。此次同時(shí)明確了Hp相關(guān)性胃炎的定義，規(guī)定了慢性胃炎內(nèi)鏡診斷的書(shū)寫(xiě)格式及病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。2003年，中華消化內(nèi)鏡學(xué)會(huì)在大連召開(kāi)全國(guó)慢性胃炎專(zhuān)題討論會(huì)，制定了《慢性胃炎的內(nèi)鏡分型分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)試行意見(jiàn)》，建議將慢性胃炎的內(nèi)鏡下分類(lèi)分為淺表性胃炎、出血性胃炎、糜爛性胃炎和萎縮性胃炎。關(guān)于Hp診斷要求、取材部位、病理診斷標(biāo)準(zhǔn)及活動(dòng)性判斷仍按2000年井岡山分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)實(shí)行。

慢性胃炎的病因及發(fā)病特點(diǎn)是什么？

    (1)胃黏膜損傷因子：①外源性園子：機(jī)械性、溫度、化學(xué)性、射線和生物性因子長(zhǎng)期反復(fù)損傷胃黏膜，造成炎癥持續(xù)不愈。如長(zhǎng)期攝食粗糙刺激食物、酗酒、過(guò)熱飲食、成食等化學(xué)刺激，長(zhǎng)期服用非甾體抗炎藥物及鉀、鎂碘劑等，鼻咽口腔慢性感染灶、慢性傳染病，放射治療等；②內(nèi)源性因子：體質(zhì)易感性，年齡因素，各種原因引起長(zhǎng)期胃潴留，心力衰竭和門(mén)脈高壓引起胃黏膜淤血缺氧，尿毒癥，氮質(zhì)血癥引起胃黏膜對(duì)刺激的耐受性降低等。

    (2)Hp感染：Hp通過(guò)傳染的水和食物經(jīng)口感染，其外壁含有凝集素能和胃黏膜上皮細(xì)胞里的黏蛋白糖基結(jié)合，進(jìn)入胃黏膜后附著，也有侵入細(xì)胞間隙，幽門(mén)腺區(qū)最多見(jiàn)。Hp分泌很多酶，其中尿素酶話性高，能分解尿素產(chǎn)生NH3而中和胃酸，阻止H+向胃腔彌散，促進(jìn)反彌散。 Hp分泌酶和毒素?fù)p害上皮細(xì)胞，還能激發(fā)免疫反應(yīng)。現(xiàn)今學(xué)者認(rèn)為Hp感染是慢性活動(dòng)性萎縮性胃炎的致病因素。

    (3)免疫機(jī)制：在慢性胃炎特別是胃體萎縮在血清巾常檢測(cè)出壁細(xì)胞抗體( PCA)和內(nèi)因子抗體(IFA)。 PCA是自身抗體，其抗原存在于壁細(xì)胞分泌小管的微絨毛膜上，具有特異性，PCA存在于血液和胃液中。內(nèi)因子是壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，維生素B，2只有和內(nèi)因子結(jié)合才能被回腸吸收。IFA是自身抗體，分I型（阻滯抗體）和Ⅱ型（結(jié)合抗體）。I型阻止內(nèi)因子與維生素B、2結(jié)合，效價(jià)高，作用強(qiáng)；Ⅱ型在內(nèi)因子與維生素B12結(jié)合后，阻止其與同腸末端黏膜上皮的受體結(jié)合而吸收。IFA具有特異性，僅見(jiàn)于胃萎縮伴惡性貧血者。還有人報(bào)道少數(shù)B型萎縮性胃炎發(fā)現(xiàn)促胃液素分泌細(xì)胞抗體( GCA)。一般認(rèn)為先有胃黏膜損傷，然后才能有一系列免疫反應(yīng)發(fā)生。

    (4)十二指腸液反流，減弱胃黏膜屏障功能，引起H十反彌散。其原因?yàn)橛拈T(mén)括約肌功能不全，推測(cè)為促胰液素、CCK、促胃液素之間平衡失調(diào)所致口

    (5)年齡因素和胃黏膜營(yíng)養(yǎng)因子缺乏：皮生長(zhǎng)因子等不無(wú)關(guān)系。

什么是腸腺化生和不典型增生？

    (1)腸腺化生病理特點(diǎn)：胃黏膜由于慢性炎癥長(zhǎng)期存在，出現(xiàn)了不完全性再生，有再生能力的胃固有腺消失，萎縮了的腺體被腸腺所替代。腸腺化生多見(jiàn)于萎縮性胃炎，淺表性胃炎有時(shí)在冒小凹亦可見(jiàn)腸腺化生細(xì)胞。據(jù)肖樹(shù)東等報(bào)道，其具有如下特點(diǎn)：①出現(xiàn)吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞和潘氏細(xì)胞；②中性黏液消失，被取代為酸性黏液；③細(xì)胞刷狀緣出現(xiàn)了小腸雙糖酶等；④出現(xiàn)異常蛋白：甲胎蛋白、癌胚抗原等。輕者僅發(fā)現(xiàn)在少數(shù)上皮，重者可呈現(xiàn)胃固有腺消失，全部為腸化腺體所取代，甚至見(jiàn)到小腸絨毛的形成。

    (2)腸腺化生：是機(jī)體的一種適應(yīng)性反應(yīng)，以往被人認(rèn)為與胃癌有關(guān)系，甚至是癌前病變。近年根據(jù)黏液性質(zhì)，有無(wú)潘氏細(xì)胞，酶的種類(lèi)等，區(qū)分腸腺化生為結(jié)腸型和小腸型兩型n認(rèn)為結(jié)腸型腸腺化生細(xì)胞含硫酸黏液，小腸型含唾液酸黏液，結(jié)腸型是在小腸型基礎(chǔ)上發(fā)展產(chǎn)生的，與胃癌關(guān)系密切些，也有人持反對(duì)意見(jiàn)凸肖樹(shù)東等人觀察近2/3的腸腺化生是結(jié)腸型，對(duì)它的參考價(jià)值趨于冷淡。另外，與年齡有非常密切的關(guān)系，竹本研究年齡增長(zhǎng)因素與腸腺化生的關(guān)系，指出50歲以上者腸腺化生發(fā)生率為90%以上，因此有人認(rèn)為腸腺化生是胃黏膜退行性變，對(duì)腸腺化生的定義應(yīng)結(jié)合年齡因素考慮才比較全面。

    (3)不典型增生：叉稱(chēng)異型增生。是胃黏膜細(xì)胞在再生過(guò)程中過(guò)度增生并喪失正常的分泌，結(jié)構(gòu)和功能偏離正常軌道；形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)出細(xì)胞的異型性和腺體結(jié)構(gòu)紊亂。在腸腺化生和非腸腺化生的黏膜均可發(fā)生不典型增生，可分胃型和腸型不典型增生。胃鏡下無(wú)特征性表現(xiàn)，可發(fā)生在隆起、平坦和凹陷病變，以平坦者多見(jiàn)，較難識(shí)別。不典型增生不只見(jiàn)于慢性胃炎，也見(jiàn)于其他疾病如糜爛或潰瘍?cè)?，息肉和胃癌灶邊緣黏膜上?978年世界衛(wèi)生組織胃癌專(zhuān)家會(huì)議指出：不典型增生是癌前病變，分輕、中、重蘭級(jí)。輕度與胃黏膜炎性再生變化不易區(qū)別，?？赡孓D(zhuǎn)為正常；中度可能為良性，也可能是重要的癌前病變，應(yīng)隨訪胃鏡及活檢。重度不典型增生擬似癌變，處理原則同早期胃癌。

慢性胃炎的內(nèi)鏡下有哪些所見(jiàn)？慢性萎縮性胃炎程度如何判定？

    (l)淺表性胃炎有以下內(nèi)鏡所見(jiàn)：①胃黏膜充血，呈片狀發(fā)紅，其邊緣模糊，常為局限性，也有彌漫性；②胃黏膜水腫，有濕潤(rùn)感，反光性增強(qiáng)，充血和水腫可同時(shí)存在，形成紅白相間，以紅為主的改變；③表面粘附著黏稠的灰白色或淡黃色黏液斑；④黏膜易出血；⑤有的可有小的糜爛。有關(guān)糜爛有人分為三型：a．丘疹樣隆起中央凹陷，覆暗褐色凝血或白苔，周?chē)奔t；b．平坦糜爛與黏膜水平幾乎一·致，表面不光滑，暗褐色或白色分泌物 c．凹陷型低于正常黏膜，表面粗糙易出血。

    (2)萎縮性胃炎內(nèi)鏡下所見(jiàn)：①胃黏膜色澤變淡，呈淡紅色、灰色、灰黃色或灰綠色甚至灰白色，可彌漫性或局限分布。如間雜正常胃黏膜則形成紅白相間，以灰白色為主（與淺表性胃炎紅白相間意義不同）；②黏膜變薄、皺襞變細(xì)；③黏膜下血管顯露，靜脈呈藍(lán)色樹(shù)枝狀顯露，小動(dòng)脈或毛細(xì)血管呈紅色；內(nèi)鏡下看到血管透光即診斷萎縮性胃炎( CAG)，與活檢組織學(xué)所見(jiàn)符合率亦高；③黏膜表面上皮增生或腸化生形成的細(xì)小顆?；蜉^大的結(jié)節(jié)；⑤也可出現(xiàn)糜爛和易出血；⑥萎縮性胃炎較重時(shí)，黏液極少或無(wú)。胃黏膜下血管顯露與胃內(nèi)壓力有密切關(guān)系，胃鏡檢時(shí)，注氣600—1 200“，胃內(nèi)壓以10—15mmHg為最合適，注氣過(guò)多可使黏膜下血管顯露。

    慢性胃炎胃鏡診斷與病理診斷符合率為60%—80%。應(yīng)多取標(biāo)本，通過(guò)病理來(lái)證實(shí)。

    腸腺化生內(nèi)鏡下所見(jiàn)：胃黏膜呈灰白色顆粒狀小隆起，如大米粒狀大小不一，也不規(guī)則。也有鋪路石樣改變的?？捎妹浪{(lán)染色來(lái)區(qū)別c但也有假陽(yáng)性，故需用病理檢查來(lái)證實(shí)。有腸腺化生部分在美藍(lán)染色濃著色處活檢病理陽(yáng)性率可達(dá)92%。

    慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下分類(lèi)：①單純慢性萎縮性胃炎；②萎縮一淺表性胃炎；③萎縮伴腸腺化生性胃炎；④萎縮伴不典型增生性胃炎；⑤萎縮伴過(guò)形成性胃炎。后三者依活檢病理組織學(xué)診斷。

    慢性萎縮性胃炎發(fā)展過(guò)程：主要從胃竇部沿體部小彎向口側(cè)擴(kuò)展，萎縮境界內(nèi)鏡下觀察困難。作者等用剛果紅內(nèi)鏡下染色并注射五肽促胃液素刺激酸分泌，內(nèi)鏡下觀察有酸分泌的胃底腺區(qū)，紅色變?yōu)樗{(lán)黑色為變色區(qū)，而無(wú)酸分泌區(qū)域仍為紅色為非變色區(qū)。通過(guò)多點(diǎn)活檢（9～12點(diǎn)）病理證實(shí)：變色醫(yī)屬正常胃底腺區(qū)，而非變色區(qū)絕大多數(shù)（占93%）屬萎縮性胃炎改變，部分伴有腸腺化生。根據(jù)變色區(qū)與非變色區(qū)分布范圍、形態(tài)，竹本忠良等提出分閉鎖型( closedtype)與開(kāi)放型(opentype)(圖2．6)。閉鎖型指萎縮從胃竇部沿體部小彎上移，C，：萎縮限于胃竇未超過(guò)胃角；c2:上移至胃體小彎；C3:達(dá)胃體中部小彎。開(kāi)放型指萎縮上移到賁門(mén)區(qū)，并達(dá)胃體前、后壁，0，：達(dá)賁門(mén)。

胃巨大黏膜肥厚癥的特點(diǎn)有哪些？

    巨大黏膜肥厚癥為1888年Menetrier首先提出，叉稱(chēng)Mene—trier病，屬特殊類(lèi)型的慢性胃炎或胃病。國(guó)內(nèi)只有散在個(gè)案報(bào)道，國(guó)外報(bào)道也很少，命名不統(tǒng)一一：巨大肥厚性胃炎、巨大皺襞肥厚、胃腺乳咀病、胃黏膜息肉樣腫脹、肥厚增生性胃炎等。本病原因不明，在胃底、胃體部黏膜皺襞巨大，呈腦回狀，有的呈結(jié)節(jié)狀或融合性息肉狀隆起，皺襞腫脹無(wú)彈性，可寬1·5cm，高3—4cm。多在大彎側(cè)，可廣泛分布，也有局限的，和正常黏膜連接可突然改變，也可逐漸連續(xù)。皺襞嵴上可有多發(fā)性糜爛或潰瘍。由于血漿蛋白從增生的胃黏膜漏到胃腔內(nèi)，造成低蛋白血癥和水腫，體重下降，無(wú)力，甚至惡病質(zhì)。Citrin首先在病人胃液發(fā)現(xiàn)有清蛋白，證實(shí)有蛋白從胃丟失。

    組織學(xué)顯示表層上皮增生，胃小凹增生延長(zhǎng)，伴明顯的囊性擴(kuò)張，囊可穿透黏膜肌。黏膜面上發(fā)生疊褶狀黏膜肌，同時(shí)血管伸入，兩皺襞之間的基底黏膜可以正常也可能變厚，炎細(xì)胞浸潤(rùn)不明顯。胃底腺變細(xì)長(zhǎng)，主細(xì)胞、壁細(xì)胞相對(duì)減少，代之為黏液細(xì)胞化生，可占整個(gè)黏膜中1/3，造成低胃酸，但無(wú)酸并不多見(jiàn)。

    本病可發(fā)生在任何年齡，常見(jiàn)于50歲以后，男性多見(jiàn)。 臨床表現(xiàn)上腹部有壓痛、水腫、腹瀉、貧血，便潛血常陽(yáng)性。如發(fā)生在兒童則與成人不同，低蛋白血癥很輕，推測(cè)可能與巨細(xì)胞病毒感染有關(guān)。AIDS患者也可有類(lèi)似本病樣肥厚性皺襞，可能也與巨細(xì)胞病毒感染有關(guān)。

    本病需與胃惡性淋巴瘤、浸潤(rùn)性胃癌、卓一艾綜合征，胃淀粉樣變性等鑒別。Cronkhite-Canada綜合征胃組織學(xué)改變與本病相似，但臨床鑒別較易。對(duì)一些不典型病例診斷困難，有本病組織學(xué)特點(diǎn)，無(wú)低蛋白血癥和低酸，隨診中有的自然緩解，有的發(fā)展成萎縮性胃炎。有人建議稱(chēng)不典型病例為特發(fā)性肥厚性胃病。另一種肥厚性高分泌胃病更少見(jiàn)，肥厚皺襞和丟失蛋白，但胃酸高分泌，又缺乏卓．艾綜合征特點(diǎn)。

疣狀胃炎有哪些特點(diǎn)？

    疣狀胃炎又稱(chēng)痘瘡性胃炎或慢性糜爛性胃炎。其特點(diǎn)是再發(fā)性或持續(xù)性胃多發(fā)性糜爛，原因不明。糜爛呈特發(fā)性疣狀，多分布于幽門(mén)腺區(qū)域和移行區(qū)范圍（竇體交界區(qū)），少數(shù)見(jiàn)于整個(gè)胃體。常沿皺襞嵴呈鍵狀排列，圓形或橢圓形，直徑（lOmm，高約2mm。多數(shù)隆起的中央有凹陷性糜爛，色淺紅或覆有黃色薄瞢。組織學(xué)顯示中心糜爛處有滲出物，隆起處腺管、腺體和胃小凹上皮增生、過(guò)形成、再生腺管常有一定異型性。

    X線雙重對(duì)比造影檢查可顯示黏膜皺襞嵴上有小結(jié)節(jié)，中央凹陷處被涂上鋇。北京醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院用低張雙重造影300例，檢出本病37例，檢出率12.3%。胃鏡下可見(jiàn)到多數(shù)同樣性質(zhì)的疣狀病c典型病變?cè)\斷不難，問(wèn)題是遇到單個(gè)或兩個(gè)呈不規(guī)則隆起病損時(shí)，需和Ⅱa型早期胃癌、息肉和假性淋巴瘤相鑒別。淺表性胃竇胃炎也可以出現(xiàn)糜爛，一般為平坦型糜爛，但也有呈隆起性糜爛，此時(shí)與本病鑒別困難，一一般淺表性胃炎常有膽汁反流、Hp感染等原因，糜爛灶數(shù)量少，一般數(shù)日、數(shù)周至3個(gè)月可消退。而本病與目前已知的任何原因都無(wú)關(guān)，自然病程較長(zhǎng)，個(gè)體之間又有不同，有的幾個(gè)月消退，有的持續(xù)多年。迄今缺少有效治療，有癥狀時(shí)可按潰瘍病治療，也有用激素治療。

    本病合并十二指腸球部潰瘍多見(jiàn)，同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)報(bào)告1 35例中有34例(25.2%)。

胃惡性淋巴瘤如何分型？與假性淋巴瘤如何鑒別？

    胃腸惡性腫瘤中胃惡性淋巴瘤（胃ML）屬少見(jiàn)病，據(jù)日本胃ML編集委員會(huì)收集248例，男1 35例，女1 1 3例，可發(fā)生于各年齡組，但以50歲組比率最高，占31. 20/c。胃ML肉眼分三型：Snoddy (1952)提出的分型有腫瘤形成型、潰瘍型和彌漫型；而日本八尾( 1980)提出分型如下：①表層擴(kuò)大型( 20. 2%)，形態(tài)類(lèi)似早期胃癌Ⅱc，病變部境界并非明確；②巨大皺襞型(4.4%)，可見(jiàn)縱行的皺襞呈水腫樣，不規(guī)整，其上有淺潰瘍；③腫瘤形成型(54%)，此型為最多，幾乎占胃ML的半數(shù)。叉各型混合存在的也不少，類(lèi)似BorrmannⅡ胃癌，典型的呈“皿”狀。胃ML均有潰瘍，腫瘤周?chē)彳浻忠?jiàn)蠕動(dòng)為其特點(diǎn)，依此與胃癌相鑒別。

    冒ML發(fā)生部位：206處ML，其中屬多發(fā)46處，發(fā)生于胃底區(qū)16. 3%，胃體區(qū)39.7%，胃竇部29. 8%。胃ML發(fā)生在大彎側(cè)23%，較胃癌發(fā)生在此處(6%)高。

    假性淋巴瘤是由Jacobs所提，日本中林提出“反應(yīng)性淋巴濾泡性增生（reactive lymphorecticular hyperplasia,  RLH）”一病，相當(dāng)于假性淋巴瘤。RLH分為局限肥厚型和彌漫扁平型。認(rèn)為是由潰瘍或慢性胃炎反應(yīng)性所引起，在1980年前后報(bào)告RLH成熱點(diǎn)，后來(lái)許多學(xué)者不承認(rèn)是一個(gè)獨(dú)立性疾病。

    胃ML與RLH兩者在內(nèi)鏡或X線所見(jiàn)相似，兩者鑒別困難，食田等進(jìn)行過(guò)兩者鑒別診斷性文獻(xiàn)報(bào)告，指出以下幾點(diǎn)：①年齡、性別無(wú)大差異；②病變發(fā)生部位：認(rèn)為ML為全周性胃病變少(3%)，RLH多(26%)；③病變形態(tài)：腫瘤形成型ML為19例(68%)，RLH甚少，僅l例(6t70)；表淺擴(kuò)大型在胃ML為30qo，而RLH為830/0；又以Ⅱa表現(xiàn)者在胃ML者為多。

什么是肉芽腫性胃炎？臨床上有何特點(diǎn)

    (1)肉芽腫性胃炎（granulomatousgastritis）：是胃黏膜層或深層的慢性肉芽腫性感染，可以是系統(tǒng)性疾病的一部分，如Crohn病、結(jié)節(jié)病和結(jié)核、梅毒、真菌感染等，也有無(wú)原因可查的，稱(chēng)非特異性肉芽腫性胃炎，二者鑒別困難。本病可發(fā)生在胃的任何部位，多見(jiàn)于胃竇，胃黏膜有炎癥、水腫和纖維化改變，引起黏膜層或胃壁其他各層增厚，使胃腔狹窄。黏膜表面呈結(jié)節(jié)狀，皺襞粗糙不規(guī)則，糜爛和潰瘍，可穿孔、出血，有的可以出現(xiàn)瘺管、竇道。

    (2)『臨床癥狀：臨床上輕癥無(wú)癥狀，可因出現(xiàn)黏膜糜爛、潰瘍或胃排空障礙而引起胃的癥狀，同時(shí)可伴有胃以外全身系統(tǒng)性疾病的癥狀。常見(jiàn)胃癥狀有潰瘍病樣腹痛，進(jìn)食后上腹部不適，惡心口區(qū)吐，甚至消化道出血和貧血。X線鋇餐和胃鏡檢查可發(fā)現(xiàn)胃竇或幽門(mén)狹窄，偶見(jiàn)胃體狹窄，有時(shí)出現(xiàn)砂漏樣胃，黏膜不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀、卵石狀、糜爛和（或）潰瘍。深部胃黏膜活檢，有時(shí)會(huì)發(fā)現(xiàn)特異性病變，切片做特異染色，明確結(jié)核、真菌等病原體，全身檢查胃外系統(tǒng)性疾病。

    真菌感染主要是白色念珠菌病、莢膜組織胞漿菌病、毛霉菌病。多發(fā)于全身免疫功能低下者，也有并發(fā)上消化道出血，源于巨大皺襞的潰瘍或糜爛。毛霉菌病典型病變是深潰瘍、出血和穿孔，邊緣有黑色硬結(jié)。

    結(jié)核桿菌很少侵犯胃，但有人報(bào)告胃結(jié)核，筆者醫(yī)院就曾發(fā)現(xiàn)一例。胃梅毒的特點(diǎn)是皺襞增厚，伴有糜爛，類(lèi)似惡性腫瘤，Ⅱ期時(shí)改變無(wú)特異性，Ⅱ期晚、Ⅲ期可出現(xiàn)肉芽腫改變。Crohn病胃炎很少見(jiàn)，在胃竇和幽門(mén)部，常與十二指腸、空腸、回腸和結(jié)腸同時(shí)侵犯。如先在胃出現(xiàn)非特異性肉芽腫，以后在腸內(nèi)也出現(xiàn)有肉芽腫改變，則改稱(chēng)為CrohⅡ胃炎。

    結(jié)節(jié)病侵犯胃腸道的很少見(jiàn)，一一般出現(xiàn)胃幽門(mén)梗阻或胃腸出血。

  胃切除術(shù)后胃炎的特點(diǎn)有哪些？ 臨床上應(yīng)注意哪些問(wèn)題？

    (1)胃切除術(shù)后胃炎的特點(diǎn)：因各種原因做胃大部切除術(shù)后，殘胃和吻合口黏膜發(fā)生慢性炎癥，謂胃切除術(shù)后胃炎，畢Ⅱ式比畢l式手術(shù)更易發(fā)生。其原因有腸液和（或）膽汁反流，胃竇切除后促胃液素減少，促胃液素是胃的營(yíng)養(yǎng)因子，殘胃缺少營(yíng)養(yǎng)因子。幽門(mén)螺桿菌感染可能不是主要原因。據(jù)肖樹(shù)東等人報(bào)道，胃切除術(shù)后萎縮性胃炎發(fā)生較快，最快的切除后2年即可發(fā)生。國(guó)內(nèi)報(bào)告畢Ⅱ式手術(shù)10年后殘胃炎發(fā)生率高達(dá)98%，活檢證實(shí)萎縮性胃炎發(fā)生率為76%一85%。

    胃切除術(shù)后胃炎組織學(xué)上有一定特點(diǎn)：胃黏膜表面上皮和胃小凹上皮增生明顯，黏膜淺層和深層腺體可見(jiàn)囊狀擴(kuò)張，有時(shí)可伸到黏膜下，可見(jiàn)黏膜表面息肉樣隆起，在殘胃吻合口處多見(jiàn)。胃黏膜黃色疣也多見(jiàn)。有半數(shù)以上的人炎癥較輕。胃鏡見(jiàn)以吻合口處黏膜變化明顯：充血、水腫、糜爛，黏膜結(jié)節(jié)樣增生等，常見(jiàn)有膽汁反流。

    (2)臨床上需要注意的問(wèn)題：殘胃癌多發(fā)生在吻合口附近，而此處也是殘胃炎多發(fā)部位，二者之間有無(wú)直接聯(lián)系尚不清楚。胃切除術(shù)后胃炎發(fā)生率高，而殘胃癌發(fā)生率也比未切除的胃癌發(fā)生率高2倍。殘胃癌通常是指胃次全切除術(shù)后5年以上患胃癌者。對(duì)胃切除術(shù)后胃炎患者，應(yīng)定期做胃鏡復(fù)查。

    有人主張對(duì)存在有嚴(yán)重膽汁反流者應(yīng)改做Rc)ux-en、Y轉(zhuǎn)流手術(shù)，但尚未被公認(rèn)用做預(yù)防性措施。其他治療一般多采用多潘立酮、莫沙必利等。

慢性萎縮性胃炎合并十二指腸潰瘍的患者為什么少？癌變的可能性有多大？

    (1)萎縮性胃炎的特點(diǎn)：慢性萎縮性胃炎其病變范圍較淺表性胃炎廣，可擴(kuò)大到整個(gè)黏膜層，除有細(xì)胞浸潤(rùn)等病變外，重要的是還有腺體萎縮和纖維化，以及腸腺化生和不典型增生。

    腺體萎縮是指胃黏膜固有腺體（胃底腺和幽門(mén)腺）的數(shù)量減少，分輕、中、重三組。固有膜中纖維組織、黏膜肌和淋巴細(xì)胞常增生，由于腺體數(shù)量減少、黏膜層變薄、黏膜下血管顯露，黏膜由于過(guò)形成，變得凹凸不平，呈顆粒狀。由于腺體萎縮，其分泌功能降低，輕度時(shí)胃酸正?；蛘咻p度減少，嚴(yán)重時(shí)低酸，如果達(dá)到胃萎縮則可無(wú)酸，表明壁細(xì)胞完全消失，往往在刺激后亦不見(jiàn)胃液和胃酸分泌。同時(shí)血清促胃液素增高，但嚴(yán)重萎縮時(shí)促胃液素可以降低。

    (2)十二指腸潰瘍的特點(diǎn)：十二指腸潰瘍患者的基礎(chǔ)胃酸或在刺激后胃酸分泌明顯多于正常人。十二指腸潰瘍的發(fā)病基礎(chǔ)是對(duì)胃黏膜有損害作用的攻擊因子增強(qiáng)，其中胃酸具有重大意義。1910年Schuatz提出“無(wú)酸、無(wú)潰瘍”的格言，目前看來(lái)雖不十分確切，但仍不失去內(nèi)涵。高酸與壁細(xì)胞的數(shù)目增多、壁細(xì)胞對(duì)泌酸刺激的敏感性增高、迷走神經(jīng)興奮性增高等因素有關(guān)。

    (3)二者共存的可能性不大：慢性萎縮性胃炎腺體萎縮，壁細(xì)胞減少，低酸或無(wú)酸，與十二指腸潰瘍壁細(xì)胞增多，高酸高分泌，二者的病理基礎(chǔ)之間關(guān)系截然不同。所以慢性萎縮性胃炎合并十二指腸潰瘍的可能性是極少的。筆者的單位就老年十二指腸潰瘍患者中有多少合并萎縮性胃炎進(jìn)行過(guò)研究，采用剛果紅染色（在五肽促胃液素注射后），觀察之結(jié)果證實(shí)，活動(dòng)性十二指腸潰瘍無(wú)一例并發(fā)萎縮性胃炎。

    (4)萎縮性胃炎(CAC)癌變情況：據(jù)統(tǒng)計(jì)報(bào)道其癌變率約為1%。胃黏膜很光滑的輕度萎縮性胃炎，癌變可能性很小。伴有息肉、腸腺化生和不典型增生者，應(yīng)加強(qiáng)隨訪。腸腺化生過(guò)去被認(rèn)為與胃癌有一定關(guān)系，胃酸高分泌腺癌，常發(fā)生在腸腺化生基礎(chǔ)上，腸腺化生部位與胃癌發(fā)生部位非常相似，特別近年研究認(rèn)為其中結(jié)腸型化生與胃癌關(guān)系密切，但持反對(duì)態(tài)度者不少。竹本等認(rèn)為對(duì)內(nèi)鏡形態(tài)學(xué)診斷的CAC（包括活檢）無(wú)癥狀者經(jīng)過(guò)觀察即可，不必治療，他認(rèn)為內(nèi)鏡可診斷慢性胃炎，但用內(nèi)鏡作為治療的判定是沒(méi)有意義的。又指出CAC是不可逆性變化，組織學(xué)所見(jiàn)與病人主訴無(wú)相關(guān)性。

    (5)不典型增生：1978年世界衛(wèi)生組織胃癌專(zhuān)家會(huì)議上指出它是胃癌的癌前疾病，尤其是中度以上的不典型增生，重度不典型增生擬似癌變，應(yīng)近期密切隨訪，對(duì)不能除外癌變者則建議內(nèi)鏡或手術(shù)切除。

慢性胃炎的治療藥物有哪些？

    多數(shù)學(xué)者認(rèn)為慢性胃炎治療效果并不太理想。淺表性胃炎多數(shù)經(jīng)過(guò)一定時(shí)間可完全恢復(fù)正常。但也有部分可發(fā)展成為慢性萎縮性胃炎。據(jù)肖樹(shù)東等人報(bào)道，對(duì)無(wú)癥狀和輕微癥狀者有人主張不治療，甚至胃鏡檢查后不必告訴患者，理由是胃每日接受食物刺激和咽下的細(xì)菌侵入，有輕度炎癥或小的糜爛是小足為奇的，胃黏膜處于損傷和修復(fù)的動(dòng)態(tài)平衡之中。

    在藥物治療中，可選擇以下l—2類(lèi)藥物：

    (1)清除Hp感染藥物：可選用膠態(tài)鉍、抗生素、甲硝唑等治療。膠態(tài)鉍在酸性環(huán)境下形成鉍鹽，和黏液組成凝結(jié)物，涂覆于胃黏膜表面，形成保護(hù)屏障，并可直接殺滅Hp。膠態(tài)鉍常規(guī)量是安全的，腎功不全者慎用。Hp清除率在20%一60%，可與羥氨芐青霉素和甲硝唑三聯(lián)應(yīng)用，2周為一·療程。2周復(fù)查胃黏膜Hp消失白_分率為清除率，4周復(fù)查仍無(wú)Hp為根治。，單用鉍劑根治率不高。呋喃唑酮（痢特靈）治療Hp感染效果也較好，價(jià)格便宜，仍不失為可選擇的藥物。

    (2)加強(qiáng)胃黏膜屏障功能：可選用硫糖鋁、麥滋林-S、甘草酸鈉、前列腺素E等。

    (3)胃排空低下、排空延長(zhǎng)者使用促進(jìn)胃蠕動(dòng)、減少腸液反流藥物：多潘立酮（嗎丁啉）、莫沙必利等。也可以緩解惡心、腹脹等癥狀。

    (4)抑酸劑：可降低胃腔內(nèi)H+濃度，減輕H+反彌散；也可促進(jìn)促胃液索分泌，加強(qiáng)胃黏膜的營(yíng)養(yǎng)作用。代表性藥物有質(zhì)子泵抑制劑和H2受體阻斷劑。

    (5)近些年來(lái)有人報(bào)道口服葉酸制劑可使慢性萎縮性胃炎得到改善，臨床療效有待進(jìn)一步驗(yàn)證。

功能性消化不良的概念是什么？其發(fā)病機(jī)制可能有哪些？

    (1)功能性消化不良(functional dyspepsia，F(xiàn)D):FD妊一種非器質(zhì)性消化功能紊亂性疾病，臨床上主要表現(xiàn)為腹痛、腹脹、早飽、暖氣等消化功能障礙癥狀，而胃鏡、x線鋇透、腹部超聲檢查和各項(xiàng)化驗(yàn)均無(wú)異常：、2006年RumeⅢ學(xué)術(shù)委員會(huì)建議使用以下定義：FD是指存在被認(rèn)為源自卜二指腸區(qū)域的癥狀，且無(wú)任何可以解釋這些癥狀的器質(zhì)性、系統(tǒng)性或代謝性疾病。FD必須包括：①以下一·條或全部：a．餐后飽脹不適；b．早飽；c 上腹痛；d．上腹燒灼感；②沒(méi)有可以解釋癥狀的其他器質(zhì)性疾病的證據(jù)。診斷前至少癥狀存在6個(gè)月，并且近3個(gè)月符合以上標(biāo)準(zhǔn)。

    (2)FD的發(fā)病機(jī)制：病因不明，發(fā)病機(jī)制不清楚，可能涉及許多因素。

    1)胃．十一二指腸慢性炎癥：據(jù)報(bào)道500/c的FD伴有慢性胃炎，20%伴有十二指腸球炎。但其癥狀與炎癥程度并不平行。FD患者胃黏膜活檢有慢性炎癥改變者有42%，而正常人無(wú)消化不良的青年學(xué)生約58 %活檢顯示不同程度的炎癥現(xiàn)象，可見(jiàn)FD與炎癥關(guān)系不明確。

    2)Hp感染：Hp感染在FD中的作用尚不明確：ED患者Hp檢出率為40%～60%。然而一部分癥狀很重的患者卻無(wú)Hp感染，有Hp感染的FD經(jīng)根除治療后，癥狀有無(wú)緩解各家報(bào)道不一。

    3)胃腸道運(yùn)動(dòng)功能障礙：這可能是有飽脹、暖氣、早飽等癥狀的FD患者的原因，包括幽門(mén)十一指腸運(yùn)動(dòng)失調(diào)，胃排空遲緩、胃蠕動(dòng)異常、膽道運(yùn)動(dòng)障礙等。約半數(shù)FD餐后胃張力低下。有報(bào)道胃竇功能異常占72%，十二指腸運(yùn)動(dòng)障礙占51%。還有人報(bào)道26% FD胃固體排空遲緩，41%胃液體排空遲緩。其原因不清楚，可能與自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)失常有關(guān)，也可能與病人精神因素有關(guān)，據(jù)研究可能與迷走神經(jīng)低張有關(guān)，又有國(guó)外研究認(rèn)為與某些胃腸激素分泌增多有關(guān)。

    4)精神因素：人在情緒波動(dòng)時(shí)可改變胃的分泌與運(yùn)動(dòng)功能。FD患者中失眠、焦慮、抑郁、情緒波動(dòng)癥狀多見(jiàn)。

    功能性消化不良的治療藥物有哪些？

    因ED的病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前FD的治療藥物無(wú)特異性，療效的個(gè)體差異也較大，應(yīng)遵循個(gè)性化用藥原則。抑酸劑和胃腸動(dòng)力藥仍是目前治療的主要藥物，精神心理治療、改善生活方式及飲食習(xí)慣等也起著不可忽視的作用。

    (1)抑酸劑：對(duì)無(wú)Hp感染者，抑酸治療是安全的，并且可作為首選治療。國(guó)外薈萃分析顯示，Hz受體阻斷劑及PPI對(duì)FD的療效較安慰劑顯著，抑酸劑可以使用常規(guī)劑量或其一半，但對(duì)動(dòng)力障礙型可能無(wú)作用D

    (2)胃腸動(dòng)力藥：應(yīng)用于反流型、動(dòng)力障礙型和潰瘍型FD。多巴胺受體阻斷劑主要有甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等，前者有錐體外系不良反應(yīng)，較少在FD中應(yīng)用。也可以考慮使用莫沙必利等5-HT受體激動(dòng)劑或（和）其他胃腸動(dòng)力藥。

    (3)根除Hp治療：對(duì)于Hp陽(yáng)性患者，建議考慮根除Hp治療。

    (4)胃黏膜保護(hù)劑可能會(huì)改善部分患者癥狀。

消化道出血的臨床診療程序如何？

   消化道出血是指胃腸道本身出血或與胃腸道有聯(lián)系的器官及鄰近組織出血流入消化道。臨床上可直接表現(xiàn)為嘔血、黑便、便潛血?jiǎng)傂曰蜷g接表現(xiàn)為貧血、循環(huán)障礙等全身癥狀。臨床醫(yī)生對(duì)有消化道出血患者的診治程序包括：①觀察患者生命體征，當(dāng)出血危及生命時(shí)需立即救治；②是否為消化道出血及可能的出血部位；③是否有活動(dòng)性出血；④制定并積極實(shí)施止血和其他診治措施；⑤依據(jù)具體醫(yī)療條件查明出血部位和病因，針對(duì)病因治療。

    (1)觀察生命體征和估計(jì)患者失血量情況：在患者就診時(shí)首先觀測(cè)患者牛命體征，包括呼吸、血壓、脈搏、神志、瞳孔、尿量等生命體征，同時(shí)結(jié)合病史以及體征、血紅蛋白、血細(xì)胞比容、巾心靜脈壓等估算患者失血情況，確定患者是否有威脅生命的大出血，是否需要立即實(shí)施輸血、補(bǔ)液、吸氧等搶救生命的措施。

    (2)確定出血部位：在進(jìn)行上述措施的同時(shí)積極考慮出血部位。凡上消化道出血者，均可能出現(xiàn)嘔血和便血。對(duì)嘔血和黑便者特別是吐血者，首先應(yīng)除外非消化道出血，如呼吸道和鼻咽部出血。因此在患者就診時(shí)，應(yīng)盡可能根據(jù)病史、體征和出血外觀表現(xiàn)，在短時(shí)間內(nèi)做出出 血部位的大致診斷，“便按不同病凼分別進(jìn)行治療。

    上消化道出血嘔吐的血液巾有胃液、食物殘?jiān)?、外觀多呈咖啡色、pH值為酸性，嘔吐血液不凝同，嘔吐后痰葉中不含殘血。一般兒嘔血者或嘔血伴黑便者，均考慮上消化道出血。但僅表現(xiàn)便血，特別是柏油便者，除上消化道出血外，還可能是空腸或回腸上段病變。對(duì)嘔血和黑便部位的判斷，對(duì)于沒(méi)有立目口威脅牛命的大出血者，可行緊急胃鏡檢查，以確定是否有上消化道出血，必要時(shí)也可行緊急結(jié)腸鏡檢查或動(dòng)脈造影，以明確出血部位。對(duì)于伴有休克、誤吸等威脅生命的大出血，則應(yīng)首先維持¨乎吸，輸血、輸液擴(kuò)容治療，確保有效循環(huán)血量和血壓，并在積極止血后病情穩(wěn)定再行診斷。

    對(duì)于因食管靜脈曲張破裂出血者，則可以根據(jù)相應(yīng)的治療原則進(jìn)行治療。

    (3)判定出血是否停止：對(duì)上消化道大出血，積極應(yīng)用冰（鹽）水洗胃，創(chuàng)造條件盡早進(jìn)行胃鏡檢查，以查明是否有活動(dòng)性出血及出血的原因和部位。在沒(méi)有胃鏡檢查條件的醫(yī)院，應(yīng)下胃管持續(xù)冰（鹽）水加去甲腎上腺素洗胃，臨測(cè)洗出液的顏色，確定是否有活動(dòng)性出血．出血停止的標(biāo)志是嘔血停止、血壓脈搏平穩(wěn)、血紅蛋白和紅細(xì)胞計(jì) 數(shù)穩(wěn)中有升、胃管引流液中無(wú)新鮮血液。

    (4)區(qū)別病因積極治療：以往對(duì)出 血病人的內(nèi)鏡檢查往往要等到出血停止后進(jìn)行。近來(lái)隨著內(nèi)鏡檢查技術(shù)水平的提高，特別是緊急治療內(nèi)鏡技術(shù)的普及，急診內(nèi)鏡的應(yīng)用越來(lái)越廣，除患者全身狀況不允許檢查外，急診內(nèi)鏡的禁忌證甚少。另外還可以通過(guò)內(nèi)鏡進(jìn)行治療，總之內(nèi)鏡檢查是消化道出血診治中最重要的手段之一。有關(guān)下消化道出血的急診大腸鏡檢查目前也已卜分普及。對(duì)小腸出血的診斷請(qǐng)見(jiàn)有關(guān)專(zhuān)題=

    對(duì)原因不明的消化道出血，進(jìn)行相關(guān)的動(dòng)脈血管造影是一項(xiàng)有意義的診斷方法，而且通過(guò)血管造影導(dǎo)管還可以輸注縮血管藥和止血藥，并可進(jìn)行血管栓塞治療。

消化性潰瘍手術(shù)適應(yīng)證有哪些？有哪些常見(jiàn)并發(fā)癥？

    自臨床廣泛應(yīng)用H2受體阻斷劑以來(lái)，特別是應(yīng)用質(zhì)子泉抑制劑和根除幽門(mén)螺桿菌之后，需要外科手術(shù)治療的消化性潰瘍病人越來(lái)越少，曰前關(guān)于消化性潰瘍的手術(shù)指征如下。

    (1)潰瘍病合并穿孔：急性穿孔的病人，除穿孔小，臨床癥狀輕，經(jīng)禁食、胃腸減壓和對(duì)癥治療可以治愈外，一般均需急癥手術(shù)治療。對(duì)慢性病理性穿孔、局部包裹或穿孔波及鄰近臟器、癥狀持續(xù)不緩解和內(nèi)科治療無(wú)效者亦需手術(shù)治療。

    (2)幽門(mén)梗阻：慢性反復(fù)發(fā)作的十二指腸球部或幽門(mén)管潰瘍，潰瘍形成纖維瘢痕，臨床出現(xiàn)流出道梗阻經(jīng)內(nèi)科系統(tǒng)治療不能緩解者。

    (3)合并大出血：潰瘍出血量大，經(jīng)內(nèi)科積極輸液、輸血、抑酸治療以及內(nèi)鏡下局部止血無(wú)效，或中老年病人反復(fù)出血者。

    (4)難治性潰瘍：一般主張經(jīng)用藥6個(gè)月以上，包括質(zhì)子泵抑制劑、抗幽門(mén)螺桿菌藥物治療，疼痛等癥狀不能緩解，間斷出血或內(nèi)鏡檢查潰瘍無(wú)縮小愈合者可考慮手術(shù)治療。

    (5)其他適應(yīng)證：包括特殊類(lèi)型潰瘍，如卓-艾綜合征或胃鏡檢查病理提示重度不典型增生有癌變可能時(shí)。

    術(shù)后常見(jiàn)并發(fā)癥：術(shù)后并發(fā)癥分近期并發(fā)癥和遠(yuǎn)期并發(fā)癥。囡術(shù)式不同并發(fā)癥也不盡相同，迷走神經(jīng)切斷術(shù)易發(fā)生胃{{}空障礙。

    (1)近期并發(fā)癥：主要與手術(shù)技術(shù)水平和操作有關(guān)，包括術(shù)后吻合口出血、感染、十二指腸殘端漏和誤損傷等。其次有吻合口梗阻和動(dòng)力性胃排空障礙。吻合口梗阻可以先給予胃腸動(dòng)力性藥物和抗炎治療，以除外因炎癥性水腫所致通過(guò)障礙。必要時(shí)應(yīng)及早進(jìn)行胃鏡檢查。檢查時(shí)可用注氣、活檢鉗剝離、氣囊擴(kuò)張等方法以解除因術(shù)后滲血或黏連造成的狹窄。國(guó)內(nèi)有術(shù)后3天進(jìn)行胃鏡檢查的報(bào)告，認(rèn)為對(duì)凝血塊和纖維索條造成的狹窄很有效。

    (2)遠(yuǎn)期并發(fā)癥：主要有傾倒綜合征，也稱(chēng)餐后綜合征。分為早期和晚期餐后綜合征，現(xiàn)在已經(jīng)很少發(fā)生。其他還有術(shù)后消化吸收障礙、殘胃炎、吻合口炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、脂肪瀉、營(yíng)養(yǎng)障礙、貧血。特別是要注意殘胃癌，術(shù)后20年殘胃發(fā)生癌變的幾率可高出對(duì)照組6—7倍。故手術(shù)后殘胃病人，應(yīng)定期做胃鏡檢查。

Dieulafoy潰瘍的內(nèi)鏡和病理學(xué)特征如何？

    Dieulafov潰瘍，國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)稱(chēng)杜氏潰瘍，1 884年首先由Car—land報(bào)告2例，稱(chēng)“胃黏膜下粟粒樣動(dòng)脈瘤”，IB98年Dieulafoy稱(chēng)其為“胃淺小潰瘍”，之后曾有許多不同命名，隨著對(duì)該病病理改變的深入認(rèn)識(shí)，許多命名已被摒棄，因Dieulafoy的報(bào)告資料詳實(shí)、準(zhǔn)確，Dieulafov的命名被廣泛接受。本病的確切發(fā)病機(jī)制現(xiàn)尚不完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為該病為先天性血管畸形，是以黏膜下層小動(dòng)脈畸形或微小動(dòng)脈瘤為病理特點(diǎn)。85%的病變發(fā)生在胃左動(dòng)脈供血區(qū)，局部黏膜因炎癥、受壓或機(jī)械性損傷，發(fā)生血管破裂引起上消化道大出血，是較罕見(jiàn)的出血原因。隨著急診內(nèi)鏡的普及，檢出率呈逐年增多趨勢(shì)，近年文獻(xiàn)報(bào)告占急性上消化道出血的1．1%~2%，可見(jiàn)本病并非罕見(jiàn)。

    Dieulafoy潰瘍臨床特點(diǎn)：本病可發(fā)生在任何年齡，以男性多發(fā)，常以突然大量上消化道出血起病，而無(wú)明顯潰瘍病病史和癥狀。并發(fā)失血性休克者達(dá)54%，以往報(bào)告病死率達(dá)6l%，現(xiàn)經(jīng)急診內(nèi)鏡止血治療死f率已明顯下降，有報(bào)告低于\o%。多數(shù)病例出血可自行停止，但常間斷反復(fù)發(fā)作。80%以上的病變位于胃食管交界處以下的胃?jìng)?cè)6cm以?xún)?nèi)的小彎側(cè)，日本大島等報(bào)告以胃上部后壁為多．見(jiàn)，少數(shù)發(fā)生在胃竇部、十二指腸和直腸。

    (1)內(nèi)鏡下特點(diǎn)：①潰瘍大多數(shù)見(jiàn)于賁門(mén)部和胃體部，最大直徑小于icm，多數(shù)在0.5cm左右；②潰瘍呈圓形或橢圓形，境界清晰，周邊無(wú)隆起及硬結(jié)；③潰瘍表淺，表面多數(shù)無(wú)苔，少數(shù)有輕微糜爛；③潰瘍底部常有暴露的血管、凝血塊、血栓和淤斑；⑤在急診內(nèi)鏡檢查時(shí)可見(jiàn)到動(dòng)脈噴射性或搏動(dòng)性出血。

    (2)病理組織學(xué)特點(diǎn)：多數(shù)病變部位都有先天畸形和走行異常血管，組織學(xué)表現(xiàn)有：①局部黏膜淺表潰瘍性病變；②潰瘍周?chē)つふ?，無(wú)隆起或硬結(jié)；③潰瘍底可見(jiàn)破裂動(dòng)脈，直徑為0.4—2mm，是正常動(dòng)脈直徑的5—1 0倍。據(jù)巖測(cè)等對(duì)86例破裂血管直徑測(cè)量，平均大于350 ym。有學(xué)者認(rèn)為臨床上Dieulafo)r潰瘍?cè)\斷可不必有病理學(xué)改變。

    (3)臨床診斷特點(diǎn)：急診內(nèi)鏡檢查是本病的主要診斷方法，有時(shí)需多次重復(fù)內(nèi)鏡檢查：，檢查時(shí)應(yīng)改變患者體位，盡量洗胃并吸出胃內(nèi)積血，對(duì)糜爛和淺小潰瘍底部有搏動(dòng)性出血、局部有血痂和血栓覆蓋或見(jiàn)血管斷端時(shí)有利于本病診斷。半數(shù)病例是在2次以上肖鏡檢查時(shí)得以發(fā)現(xiàn)。其次內(nèi)鏡檢H 率與距出血時(shí)間有關(guān)，一般情況是在有活動(dòng)性出血時(shí)鏡檢確診率較高。

    (4)治療原則：D/eulafoy潰瘍出血的治療主要為手術(shù)與內(nèi)鏡下止血，所有保守治療均無(wú)效。Dieulafoy潰瘍的急性出血曾是外科手術(shù)治療的適應(yīng)證，但死亡率高。近年來(lái)對(duì)本病治療的首選方法是內(nèi)鏡下介入治療，包括經(jīng)內(nèi)鏡注射腎上腺素高張鹽水、無(wú)水乙醇或1%乙氧硬化醇，以及高頻電凝、微波、激光、氬氣刀、套扎和金屬夾等治療措施。內(nèi)鏡注射治療止血的有效率為80%- 100%，再出血率15%—20%，重復(fù)治療仍能有效止血，儀有5%的病例需要手術(shù)治療。內(nèi)鏡下止血操作容易，方法簡(jiǎn)便，可以重復(fù)進(jìn)行，是有效的治療方法且可以為手術(shù)治療爭(zhēng)取時(shí)間。胃潰瘍與胃癌的鑒別要點(diǎn)有哪些？

    胃癌占我國(guó)癌性疾病的第一位，肖潰瘍與胃癌兩者在臨床癥狀和內(nèi)鏡形態(tài)上有許多相似之處，但二者的治療方法和預(yù)后截然不同，凼此兩者的鑒別診斷十分重要，鑒別要點(diǎn)有以下幾個(gè)方面。

    (1)病史與臨床表現(xiàn)：潰瘍病多有較規(guī)律的上腹痛、反酸、胃廈不適，病史較長(zhǎng)。早期胃癌臨床多無(wú)癥狀，進(jìn)展期胃癌表現(xiàn)胃區(qū)疼痛不適，病史較短，缺少潰瘍病的規(guī)律性，臨床上多無(wú)體征。胃癌與良性胃潰瘍相比，胃癌則年齡偏大，多在40歲以上，病情呈進(jìn)行性加重，疼痛缺少周期性和節(jié)律性，進(jìn)食或服抗酸劑后疼痛緩解不明顯，多數(shù)病例有貧血表現(xiàn)、便潛血持續(xù)陽(yáng)性等c

    (2)X絨檢查：X線鋇餐透視和氣鋇雙重造影曾是良、惡性潰瘍鑒別診斷的主要方法，首次確診率可達(dá)70%，多次檢查陽(yáng)性率可提高到90%以上。進(jìn)展期胃癌的X線特點(diǎn)是龕影不整，常位于胃腔輪廓之內(nèi)，龕影本身與胃壁連接處不整齊，并有結(jié)節(jié)壓跡。龕影周?chē)つぐ欞胖袛?、集中、融合，附近胃壁僵硬，蠕?dòng)消失。良性潰瘍與之不同，胃壁柔軟，龕影呈狹頸，有一環(huán)狀的透亮帶，稱(chēng)為H ampton征，突向胃輪廓之外，與胃壁連接處整齊光滑，黏膜皺襞向龕影集中，直達(dá)龕影邊緣。

    (3)胃鏡檢查：胃鏡檢查及黏膜組織學(xué)檢查是當(dāng)前診斷胃癌特別是早期胃癌的最主要方法。日本崎田( 1980)對(duì)良性潰瘍和惡性潰瘍的胃鏡下所見(jiàn)作了詳細(xì)描述：①潰瘍形態(tài)：良性潰瘍?yōu)閳A形、橢圓形，惡性潰瘍?yōu)椴徽?；②潰瘍的境界：良性潰瘍與周邊黏膜分界銳利，惡性者不鮮明；③潰瘍底：良性呈灰白色或蛋黃色，底平坦，惡性其底污穢、凹凸不平；④潰瘍邊緣：良性水腫發(fā)亮，邊緣平滑、緩慢地隆起，惡性邊緣僵硬、堤樣、結(jié)節(jié)樣隆起；⑤邊緣黏膜角度：良性潰瘍緩坡，凹陷內(nèi)平坦，惡性者呈銳角坡，凹陷內(nèi)凸凹不平、呈島嶼狀；⑥皺襞：良性皺襞不中斷，惡性者皺襞尖端中斷、呈蟲(chóng)蝕樣及融合狀。良、惡性潰瘍單靠?jī)?nèi)鏡下肉眼鑒別有時(shí)十分困難，尤其是早期胃癌，除一般觀察外，多做活檢或黏膜染色加多部位活檢，一次不能確定診斷者應(yīng)定期隨診。

    (4)觀察抗?jié)冎委熃?jīng)過(guò)：對(duì)臨床及上述各種檢查方法仍不能確診的病例，做短期抗?jié)儾≈委?，一般在?qiáng)力抑酸藥三聯(lián)藥物治療下，良性潰瘍經(jīng)2—4周治療，潰瘍可明顯好轉(zhuǎn)，甚至痊愈，便潛血轉(zhuǎn)陰，貧血癥狀好轉(zhuǎn)，特別是胃鏡復(fù)查時(shí)，潰瘍可以縮小或愈合，病理組織學(xué)無(wú)惡性細(xì)胞或重度不典型增生。如經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)明顯改善，而又不能除外惡性病變時(shí)，則應(yīng)爭(zhēng)取及早手術(shù)治療。胃潰瘍與胃癌的鑒別見(jiàn)表2-3。

    近年隨著變焦放大內(nèi)鏡、電子色素內(nèi)鏡、自體熒光內(nèi)鏡等眾多新的診療器械的出現(xiàn)，以及新技術(shù)的成熟使良惡性病變的鑒別更為準(zhǔn)確、便捷和可靠，這也要求我們臨床醫(yī)生必須及時(shí)更新知識(shí)，跟上時(shí)代步伐，做到與時(shí)俱進(jìn)c胃癌的組織學(xué)發(fā)生如何？有哪些癌前疾病及癌前病變？

    胃癌是從胃黏膜發(fā)生的，其黏膜本質(zhì)可分為胃同有黏膜和腸上皮化生黏膜，從固有黏膜發(fā)生的未分化型胃癌和從腸上皮化生黏膜發(fā)生的分化型胃癌。中村( 1991)對(duì)最大徑<2一極微小胃癌（僅限于黏膜內(nèi)癌），就其發(fā)生部位與腺管種類(lèi)之關(guān)系，進(jìn)行了研究，他證實(shí)黏液細(xì)胞性腺癌發(fā)生于胃固有腺管頸部，而管狀腺癌是發(fā)生于胃腸上皮化生腺管的下部，于是將胃癌組織發(fā)生分類(lèi)：未分化型癌是發(fā)生于胃固有黏膜（胃型胃癌）；分化型胃癌是發(fā)牛于胃腸上皮化生的黏膜即腸型胃癌。在黏膜內(nèi)未形成腺管，呈散在的癌細(xì)胞，大部分可分泌黏液（圖2-8）。

    胃癌的癌前疾病是指萎縮性肖炎、胃潰瘍、冒腺瘤、殘胃等。癌前病變過(guò)去是指胃黏膜腸上皮化生、胃黏膜上皮不典型增生等，而現(xiàn)在對(duì)腸上皮化生特別是小腸型已不列入癌前病變，但癌前疾病的病理常有癌前病變的存在。

    (1)萎縮性胃炎：胃癌發(fā)生率與萎縮性胃炎病史的長(zhǎng)短及病變的嚴(yán)重程度有關(guān)。國(guó)內(nèi)胃癌高發(fā)區(qū)萎縮性胃炎發(fā)生率遠(yuǎn)較低發(fā)區(qū)為高，胃癌伴有萎縮性胃炎者為52%~970/c。由于萎縮性胃炎時(shí)，胃黏膜結(jié)構(gòu)和功能異常，胃液pH值升高，胃內(nèi)細(xì)菌量增加，特別是在硝酸鹽還原酶陽(yáng)性細(xì)菌存在的情況下，NOf可被還原為N0f，而NOfIJJ合成致癌的業(yè)硝基化合物，并存的腸上皮化生和（或）不典型增牛也促進(jìn)癌變：

    (2)胃潰瘍：日前認(rèn)為胃潰瘍本身并不是一個(gè)癌前期狀態(tài)，癌變一般發(fā)生于潰瘍周?chē)酿つ?，潰瘍邊緣的黏膜反?fù)損傷、修復(fù)、發(fā)生腸上皮化生，增加了細(xì)胞惡變的危險(xiǎn)性，惡變率為1 %～3%。

    (3)胃腺瘤（胃息肉）：組織學(xué)E分為增生性息肉和腺瘤性息肉。增生性息肉是胃黏膜對(duì)慢性刺激的反應(yīng)，有Hp感染者，除菌治療，息肉消失率80%。故目前一般認(rèn)為多發(fā)、無(wú)蒂、直徑大于2cm、細(xì)胞學(xué)檢查有惡變可疑者應(yīng)予息肉切除治療。小的息肉町不必切除。但腺瘤性息肉的癌變率為13qo—22%，直徑大于2cm的胃腺瘤應(yīng)做內(nèi)鏡'F切除。

    (4)殘胃：殘胃癌發(fā)生率為1%-10%，  一般發(fā)生在第一次手術(shù)后10—20年，亦可短至5年。殘胃癌一般發(fā)生在吻合口胃?jìng)?cè)，不向小腸擴(kuò)散。

    (5)胃黏膜腸．上皮化生：是指胃黏膜上皮被腸型上皮所替代，特別是腸型胃癌與腸上皮化生有密切關(guān)系，此種腸化上皮具有胃黏膜所缺乏的吸收能力，與正?？漳c上皮相似，能吸收脂類(lèi)，有很多致癌物質(zhì)如黃曲霉毒素、苯并芘及其他多環(huán)芳香碳?xì)浠衔锏染哂兄苄?，而能被吸收，但由于腸化上皮的酶系統(tǒng)不夠完善，雖被吸收但不能迅速運(yùn)走，在胃內(nèi)停留時(shí)間長(zhǎng)，而胃黏膜解毒功能比近端小腸差，過(guò)量的致癌物停滯在胃的局部而致癌。國(guó)外對(duì)小腸型腸上皮化生認(rèn)為不引起癌變，但對(duì)含有硫酸鹽的大腸型腸上皮化生仍認(rèn)為有致癌變之可能。

    (6)胃黏膜腸化腸黏膜不典型增生：腸上皮化生不能直接轉(zhuǎn)變?yōu)榘?，需要?jīng)過(guò)不典型增生過(guò)程，腸上皮化生癌變多數(shù)為分化型癌。輕度不典型增生可見(jiàn)于胃的急、慢性炎癥，炎癥消退后可恢復(fù)正常。中度者應(yīng)結(jié)合內(nèi)鏡所見(jiàn)嚴(yán)格觀察，或近期內(nèi)再次活檢，因中度不典型增生癌變率較高，尚可與癌同時(shí)存在。重度者即為癌，應(yīng)手術(shù)切除。

早期胃癌的病理分型有哪些？需要注意的事項(xiàng)是什么？進(jìn)展期胃癌Borrmann是如何分型的？

    (1)早期胃癌世界上廣泛采用日本的分類(lèi)，其概念為癌組織僅限于黏膜或黏膜下層，不管癌面積大小和有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移均可確診為早期胃癌。僅限于黏膜層的瘟稱(chēng)胃黏膜內(nèi)癌，癌直徑<1. Ocm為小胃癌，<0.5cm為微小胃癌，  <0.2cm為極微小胃癌c國(guó)內(nèi)曾提m早期胃癌無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的概念。由于黏膜下層有豐富的血管網(wǎng)及淋巴叢，一些癌細(xì)胞可轉(zhuǎn)移到鄰近淋巴結(jié)，或遠(yuǎn)隔轉(zhuǎn)移。國(guó)內(nèi)報(bào)告病變侵及黏膜下層者，有I3%一40%已有轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移與未轉(zhuǎn)移的胃癌，預(yù)后有顯著差異=類(lèi)似早期胃癌的進(jìn)展期胃癌，日本另一分型，稱(chēng)為類(lèi)似早期癌樣進(jìn)展期胃癌。

    (2)診斷早期胃癌的注意事項(xiàng)：①早期胃癌演變成進(jìn)展期胃癌有時(shí)需要7~8年，病變一．日_侵入肌層病程進(jìn)展迅速。因而病檢時(shí)，需要把病變處及其周?chē)つど踔燎谐娜课笜?biāo)本連續(xù)切片檢查，保證所有癌組織均在黏膜下層以上，僅依活檢標(biāo)本不能判定早期或進(jìn)展期時(shí)，需結(jié)合手術(shù)標(biāo)本最終根據(jù)連續(xù)切片病理判定；②起始階段表現(xiàn)為微小病灶，如小的隆起、凹陷、糜爛、退色、發(fā)紅或不光滑等，內(nèi)鏡檢查常容易忽視；③早期胃癌凹陷性病變，特別是有潰瘍形成者，臨床經(jīng)過(guò)可有與潰瘍相似的周期。如內(nèi)鏡檢查時(shí)正遇到病變愈合期，則看到的是趨于良性潰瘍狀態(tài)，極易誤診；④癌灶位于病灶底部或周邊部，如一次取材少，則容易漏診，重要的是結(jié)合色素內(nèi)鏡所見(jiàn)，反復(fù)活檢可提高陽(yáng)性率。

    (3)肉眼分型：早期胃癌的鏡下肉眼分型由日本內(nèi)鏡學(xué)會(huì)1962年首先提出，國(guó)內(nèi)外大多數(shù)采用日本分型，并沿用至今。國(guó)內(nèi)按日本分型將早期胃癌分為隆起型（I型）、平坦型(Ⅱ型)和凹陷型（Ⅲ型）。平坦型（Ⅱ型）再分為淺表隆起型Ⅱ．a(chǎn)、淺表平坦型Ⅱb、淺表凹陷型Ⅱc三種亞型。巖下等對(duì)早期胃癌病理學(xué)與內(nèi)鏡分型研究61 2例，早期胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為11. 4%．黏膜層(m)癌2.4%，黏膜下層(sm)癌22-1%；l型25%．Ⅱa型+Ⅱc型18,8%；分化型腺癌9.7%，未分化型腺癌15.2%。對(duì)內(nèi)鏡胃早期癌切除術(shù)，巖下等指出沒(méi)有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌：①所有肉眼與組織分型<1. Ocm的早期胃癌；②<2. Ocm為Ⅱa型；③<2．Ocm為隆起型分化型腺癌，這樣的癌可以做內(nèi)鏡下切除。

    (4)組織學(xué)類(lèi)型：早期胃癌的組織學(xué)類(lèi)型與進(jìn)展期胃癌相同，常見(jiàn)的是不同分化程度的腺癌和印戒細(xì)胞癌。早期胃癌的組織學(xué)有以下傾向：隆起型（1型和Ⅱa型和Ⅱa型+Ⅱc型）和無(wú)皺襞集巾的Ⅱc型多數(shù)為高分化型；凹陷型中有皺襞集中的Ⅱc型，Ⅱc型+Ⅲ型或Ⅲ型+Ⅱc型多數(shù)為低分化型。中村報(bào)告指出從肉眼看未分化型癌屬于隆起型極稀少，大部分為凹陷型，他報(bào)告早期胃癌269例，其巾凹陷型（Ⅱc型、Ⅱc型+Ⅲ型）220例，隆起型49例，屬于未分化型癌又為凹陷型161例( 98 %)，而隆起型僅3例(2%)；而分化型癌105例，屬凹陷型59例( 56%)，隆起型46例(44%)，兩型接近各半u

    進(jìn)展期胃癌分型：早期胃癌在我國(guó)手術(shù)率不高，最高的報(bào)告也不超過(guò)患胃癌病人的20%，多數(shù)門(mén)診的胃癌病人依然以進(jìn)展期胃癌為主，因此有必要掌握進(jìn)展期胃癌分型，國(guó)內(nèi)多采用Bor-rmann分型，內(nèi)鏡報(bào)告以Ⅲ型或Ⅱ型為主，Ⅳ型較少（圖2-9）。早期胃癌有哪些特殊的大體類(lèi)型？

    國(guó)內(nèi)將早期胃癌淺表型（Ⅱ型）分兩個(gè)亞型，平坦彌漫型與平坦局限型。國(guó)內(nèi)報(bào)告1 477例的早期胃癌中，兩型分別占7.7 010與8.6010。平坦彌漫型為癌組織限于黏膜內(nèi)，很少侵及黏膜下層。

    (1)多發(fā)性早期胃癌：占5.5%，有報(bào)告在78例中共有208個(gè)癌灶，二重癌最多( 67.3010)，最多一例為12個(gè)癌灶。多發(fā)癌的檢出，對(duì)肉眼難以發(fā)現(xiàn)的病變是在病理多塊系列取材后被證實(shí)的，多發(fā)癌在胃小彎及胃竇前后壁最多，直徑<1. Ocrn者多，大體表現(xiàn)為隆起型（I型、Ⅱa型）及平坦型（Ⅱb型）者多，各癌灶組織學(xué)相同者多。 早期多發(fā)癡發(fā)生率較進(jìn)展期多發(fā)癌高，可能相鄰病變?nèi)诤显谝黄鹬?。了解多發(fā)癌的特點(diǎn)，能提示臨床醫(yī)生在術(shù)前或術(shù)中應(yīng)注意檢查多發(fā)灶，以防遺漏。

    (2)微小癌、小胃癌及“一點(diǎn)癌”：癌灶直徑< 2mm極微小癌，即“一點(diǎn)癌”；2~ 5mm為微小癌，占12. 4%；直徑為6~ lOmm為小胃癌，占15.2%，各組都有多發(fā)灶病例。微小癌多為Ⅱa型及Ⅱb型，浸潤(rùn)至黏膜下層者分別為22%，29%有轉(zhuǎn)移i：小胃癌多為Ⅱc趔，侵襲至黏膜下層者高達(dá)37. 2%，其中5.1%有轉(zhuǎn)移?！耙稽c(diǎn)癌”占7.1%，是指胃黏膜活檢診斷為癌，但在手術(shù)切除標(biāo)本上經(jīng)系列或全部取材，也找不到癌組織?！耙稽c(diǎn)癌”雖也屬微小癌，但只顯露于胃黏膜表皮層癌，可能比微小癌更小的癌灶，使用擴(kuò)大內(nèi)鏡才能顯露出來(lái)，此診斷需內(nèi)鏡及病理醫(yī)生密切合作。

。  (3)殘胃早期癌：殘胃是癌前疾病，殘胃早期癌占0.05%，在大部胃切除術(shù)后，殘胃舟的環(huán)境變化，促胃液素分泌減少，激素平衡失調(diào)，胃腸吻合引起膽汁反流，胃內(nèi)pH值增高，促進(jìn)細(xì)菌蘩殖增長(zhǎng)，使胃炎加重，，如同時(shí)有反復(fù)致癌因素存在，則易發(fā)生殘胃病變，如治療及時(shí)可有較鹺的存活期。

氣鋇雙重造影對(duì)早期胃癌的診斷價(jià)值如何？凹陷型胃癌（Ⅱc型）有何特征？

    日本學(xué)者白壁彥夫開(kāi)創(chuàng)的胃低張雙重對(duì)比造影技術(shù)近年來(lái)在我國(guó)已經(jīng)普及，過(guò)去充盈鋇餐透視無(wú)法做出正確診斷的早期胃癌，雙重對(duì)比造影法可以檢出。氣鋇雙重造影法是應(yīng)用細(xì)顆粒（2μm）、高濃度和低稠度(  120W/V%)優(yōu)質(zhì)硫酸鋇混懸液作為造影劑，使用胃管注入空氣或口服發(fā)泡劑使胃內(nèi)產(chǎn)生氣體。為減少胃的蠕動(dòng)，降低胃腸張力，造影前肌內(nèi)注射654-2或丁溴酸東莨菪堿，使低張的胃黏膜表面均勻地涂布一薄層致密的鋇劑，與空氣形成對(duì)比，然后采取不同體位，依次攝下各部位黏膜像。低張雙重對(duì)比造影法能顯示出胃小區(qū)像和隱藏在黏膜皺襞間的表淺及微小病變，可使胃黏膜前壁和后壁單獨(dú)顯影，并使胃底等不易被檢出的部位亦能清晰顯影，從而發(fā)現(xiàn)早期胃癌，日本學(xué)者報(bào)告甚至微小胃癌亦可發(fā)現(xiàn)。

    日本早期胃癌X線的分型所見(jiàn)與內(nèi)鏡分型所見(jiàn)相同。I型為隆起型呈息肉樣，X線可見(jiàn)充盈缺損像，隆起表面凹陷者可見(jiàn)呈不規(guī)則的顆粒狀。Ⅱ型為淺表型，其中Ⅱc型可見(jiàn)小的凹陷。Ⅱa型可見(jiàn)小的隆起即充盈缺損，I型與Ⅱa型表面光滑者與良性腺瘤甚難區(qū)別。平坦型（Ⅱb型）最難診斷，造影可見(jiàn)黏膜粗糙，皺襞呈不規(guī)則的外形，必須與內(nèi)鏡對(duì)比，取活檢證實(shí)。凹陷型分Ⅱc型和Ⅱc型+Ⅲ型或Ⅲ型+Ⅱc型，亦可在雙重造影加以確定。典型的凹陷型（Ⅱc型）皺襞集中在潰瘍的邊緣出現(xiàn)特征改變（圖2 -10）．包括鋸齒狀、棍棒狀、蟲(chóng)蝕狀、融合狀、牙簽狀以及突然變硬或黏膜中斷像，這些所見(jiàn)同內(nèi)鏡。

  鏡對(duì)早期胃癌是如何分型的？分型上我國(guó)與國(guó)外有何不同？

    日本胃腸內(nèi)鏡學(xué)會(huì)( 1962)對(duì)早期胃癌的所見(jiàn)分為隆起型（I型）、表淺型（Ⅱ型）和凹陷型（Ⅲ型）；表淺型叉分為表淺隆起型（Ⅱa型）、表淺平坦型（Ⅱb型）和表淺凹陷型(Ⅱc型)三個(gè)亞型。此外尚有復(fù)合型，Ⅱa型+Ⅱc型、Ⅱc型+Ⅲ型、Ⅲ型+Ⅱe型等。日本資料指出早期胃癌中以Ⅱc型為最多，占60%—70%。圖2-11中第一個(gè)羅馬字代表癌的主要改變的征象。北京友誼醫(yī)院等三所醫(yī)院早期胃癌的檢出率為15%  - 25%，依340例分析，I型占6. 2%，Ⅱa型占9.7%，Ⅱb型占7.9%，Ⅱc型占32.1cVc，皿型占44_ lt/o。國(guó)內(nèi)將早期胃癌也分成三型：隆起型、平坦型和凹陷型，但將平坦型即日本分型之淺表型分成兩個(gè)亞型，即平坦彌漫型與平坦局限型，此與日本有所不同。國(guó)內(nèi)報(bào)告1477例的早期胃癌中平坦彌漫型占7.7010．平坦局限型占8. 6% 前者癌細(xì)胞限于黏膜內(nèi)，很少侵入黏膜下層，黏膜肌多無(wú)破壞，僅個(gè)別有淋巴管癌栓。而后者癌細(xì)胞向深部浸潤(rùn)能力強(qiáng)，大多數(shù)侵入黏膜下層，黏膜肌被破壞，發(fā)現(xiàn)淋巴轉(zhuǎn)移早，淋巴管栓塞者多。因而對(duì)平坦型者需要進(jìn)一步了解是彌漫的還是局限的，這對(duì)于手術(shù)切除大小及預(yù)后有很大的差異。日本學(xué)者報(bào)告對(duì)早期胃癌，特別是凹陷型在離開(kāi)潰瘍之上3~ 4cm處注射墨汁0. Iml于黏膜下層，在手術(shù)前一天內(nèi)鏡下注射，這對(duì)胃癌切除線的確定是有指導(dǎo)價(jià)值的。胃癌浸潤(rùn)深度在進(jìn)展期胃癌和早期胃癌的鑒別見(jiàn)圖2-12 。

    國(guó)內(nèi)對(duì)Ⅱc型又分有皺襞集中型和無(wú)皺襞集中兩型，前者可發(fā)展為進(jìn)展期胃癌EorrmannⅡ型或Ⅲ型，后者發(fā)展為BorrmannⅣ型。進(jìn)展期胃癌的分型國(guó)內(nèi)采取B OITmarm分型（圖2-11）。

    內(nèi)鏡檢查是診斷胃癌最有效的方法，直視觀察加活檢優(yōu)于其他檢查方法，但是小的病變?nèi)菀茁┰\或被忽視，因此需要熟悉典型早期癌惡性征象：

    (1)隆起型：包括I型、Ⅱa型和Ⅱa型+Ⅱc型，其中I型一般直徑<2cm，多發(fā)生于胃幽門(mén)前竇部，賁門(mén)附近及胃體上部的后壁部分，常呈息肉狀隆起，表面凸凹不平，色紅或有糜爛，與周?chē)ｐつo(wú)明顯分界。

    (2)平坦型：Ⅱb型病變略凸或略低于周?chē)つ?，病變部的黏膜呈局限性或較廣泛的褪色或發(fā)紅，表面粗糙有顆粒感，境界不清楚，色素內(nèi)鏡檢查有助于發(fā)現(xiàn)病變指導(dǎo)活檢。據(jù)日文獻(xiàn)報(bào)告癌徑> 5mm屬于平坦型者甚少。

    (3)凹陷型：包括Ⅲ型、Ⅱc型、Ⅱc型+Ⅲ型、Ⅲ型+Ⅱc型，好發(fā)于幽門(mén)前醫(yī)，大彎側(cè)及賁門(mén)部，與周?chē)M織有明確的分界，病變底部黏膜像消失，凸凹不平，出現(xiàn)發(fā)紅或褪色等變化。凹陷區(qū)常有污穢的滲出物或出血點(diǎn)，典型的Ⅱ。型凹陷區(qū)周邊聚集的黏膜皺襞可驟然變細(xì)如牙簽狀，增粗如棍棒狀，有的皺襞融合，或皺壤突然中斷呈蟲(chóng)蝕狀。無(wú)皺襞集中者僅表現(xiàn)形態(tài)不整的凹陷，Ⅲ型內(nèi)鏡下有時(shí)與良性潰瘍鑒別困難，需依靠活檢診斷。

    內(nèi)鏡肉眼檢查早期胃癌與進(jìn)展期胃癌鑒別診斷正確率為90 %，早期胃癌中黏膜內(nèi)癌與黏膜下層癌的正確鑒別診斷率約80 %，優(yōu)于氣鋇雙重造影檢查。或定期進(jìn)行胃部檢查D①有明確萎縮性胃炎伴不典型增生、腸上皮化生、胃潰瘍、胃腺瘤病史者、或因各種原因做胃次全切除術(shù)后5年以上者；②有慢性胃病史，近期癥狀加重，經(jīng)治療不緩解者；③無(wú)慢性胃病史，近期內(nèi)上腹部飽脹、不適、暖氣，或有出血、黑便史者；④原因不明的消瘦、貧血、乏力、食欲不振而叉能排除肝炎等疾病者；⑤直系親屬中有明確的胃癌病史者。

    (2)早期胃癌的非手術(shù)療法：系指經(jīng)胃鏡下進(jìn)行的各種治療，適應(yīng)證主要為早期胃癌，高齡或重癥患者不能耐受手術(shù)或拒絕手術(shù)治療者。

    1)內(nèi)鏡胃黏膜切除術(shù)(EMR):EMR的適應(yīng)證為早期胃癌，淋巴結(jié)無(wú)轉(zhuǎn)移，病灶<2. Ocm的黏膜內(nèi)癌，組織學(xué)分化型癌，凹陷型癌無(wú)潰瘍形成。具體方法為先向病灶黏膜下層注射1：lo OOO生理鹽水腎上腺素溶液可加入少量美藍(lán)。使黏膜隆起，提起征(+)，繼之對(duì)病灶周?chē)秒娔?，電凝?shù)點(diǎn)作為切除范圍的標(biāo)記。EMR主要有直接用圈套器切除、透明帽輔助黏膜切除( Cap-EMR)或用雙腔內(nèi)鏡切除（st/p biopsy）三種方法。用雙腔內(nèi)鏡時(shí)，先將鱷魚(yú)口型鉗子插入套圈內(nèi)抓起病灶，然后用圈套器套住病灶及其周?chē)M織進(jìn)行電切。據(jù)鹽崎等報(bào)道，用本法治療黏膜內(nèi)癌5年生存率為95%（圖2-13）。

   2)內(nèi)鏡下黏膜剝離術(shù)(endoscopic submucosal dissection，ESD)：與EMR相比，ESD主要優(yōu)點(diǎn)是降低了腫瘤的局部殘遺率及術(shù)后再發(fā)率，可一次性地切除較大范同的病灶，因此對(duì)>2. Ocm病變，不適合EMR者可采取ESD治療，對(duì)EMR適應(yīng)證中l(wèi)一2cm的病變亦可行ESD治療。國(guó)外文獻(xiàn)顯示，ESD對(duì)早期胃癌的治療根治率和術(shù)后復(fù)發(fā)率均與手術(shù)治療無(wú)明顯區(qū)別，且能明顯減少患者痛苦，提高生活質(zhì)量。

    3)微波凝同療法：已證實(shí)在40—44qC的條件下，熱對(duì)癌細(xì)胞有致死作用。方法是經(jīng)內(nèi)鏡活檢管道導(dǎo)人微波天線，頭端產(chǎn)生熱能，由病變邊緣向中心多點(diǎn)凝固，每點(diǎn)3—5秒。由于微波安全無(wú)穿孔危險(xiǎn)，微波治療早期胃癌可能優(yōu)于激光。

    4)激光療法：應(yīng)用Nd-YAC激光，該激光功率高，分接觸照射法和非接觸照射法，前者照射所輸出的功率為后者的一半，后者的距離不易掌握，但照射野大。據(jù)鹽崎等報(bào)告治療12例早期胃癌，一年后有3例復(fù)發(fā)改做手術(shù)。

老年人胃癌與青年人胃癌有何不同？

    胃癌患病年齡>60歲為老年人胃癌組，<40歲為青年人胃癌組，關(guān)于兩組有何不同，依國(guó)內(nèi)資料加以對(duì)比如下：

    (1)發(fā)病部位：胃癌發(fā)生于胃底部和賁門(mén)部稱(chēng)之為“高位癌”，發(fā)生于老年人多，而胃竇和胃體癌發(fā)生于青年人多，兩者有顯著之差異。金成蘭等(1997)報(bào)告沈陽(yáng)胃癌l 134例，其中屬高位胃癌為263例，占23. 2%，分析其發(fā)病年齡>60歲有1 46例，占55,5%，青年人組高位癌儀17例占6.5%：李少華報(bào)告老年人胃癌與青年人胃癌各55例進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果，老年人組高位胃癌為32- 7%（胃底20%與貴門(mén)12.7%），青年人組僅為3.63%；相反發(fā)生于胃竇部癌青年人為72.8%，老年人47. 3%。也有報(bào)告青年人胃癌發(fā)生于胃體較多。，

    (2)病理組織學(xué)分型的區(qū)別：老年人胃癌以高分化型腺癌為主，據(jù)孛少華等報(bào)告，管狀腺癌占85. 4%，而青年人胃癌以低分化型占大多數(shù)(63.6%)。又據(jù)于惠珍等報(bào)道，青年人54例胃癌組織病理學(xué)分型為低分化型47.4%，末分化型28_ 4%，印戒細(xì)胞癌11%，黏液細(xì)胞癌5.6er/0。

    (3)病程進(jìn)展不同：①老年人胃癌多表現(xiàn)進(jìn)展緩慢，據(jù)報(bào)告病程在一年以上老年人為43.4%，而青年人胃癌為14.5%；②老年人胃癌轉(zhuǎn)移率較青年人胃癌低，前者為53P 2a/c，后者為83- 7%；③老年人胃癌手術(shù)率高，可切除率亦高(61. 7qc)，青年人胃癌可手術(shù)率低，特別是可根治手術(shù)率低(40.5%)，因此5年生存率老年人胃癌較青年人胃癌高；④青年人胃癌侵襲力強(qiáng)，腹膜種植、大網(wǎng)膜、肝和結(jié)腸等兩處以上轉(zhuǎn)移多，而老年人胃癌則轉(zhuǎn)移較少c

    (4)臨床表現(xiàn)：老年人賁門(mén)癌以吞咽困難為首發(fā)突出癥狀，胃底癌以．上腹部痛、貧血為多，兩者都可以嘔血、黑便為首發(fā)癥狀而住院。賁門(mén)癌據(jù)上海市和郊區(qū)縣資料，x線漏診率高達(dá)21.S%，是由胃鏡而確診的c胃底癌X線與胃鏡均容易誤診或漏診，胃鋇透必須采取氣鋇雙重造影和按體位檢查，胃鏡則必須采取反轉(zhuǎn)觀察，否則也屢有漏診。胃癌不論老年人與青年人其臨床共同的癥狀是胃納減少、消瘦（體重減輕）、衰弱無(wú)力，據(jù)各家統(tǒng)計(jì)均在70%~92%?？上н@些并非特征性的，便潛血口日性者應(yīng)盡早做胃鏡檢查，以提前發(fā)現(xiàn)。老年人早期胃癌容易被誤診為慢性胃炎，青年人胃癌易被誤診潰瘍病，這是許多作者共同的教訓(xùn)。

    老年人胃癌與青年人胃癌不能理解為胃型和腸型胃癌之分，這不是一個(gè)概念。胃癌不論發(fā)生于老年人或青年人，其發(fā)生、發(fā)展的過(guò)程中一個(gè)比較常見(jiàn)的生物學(xué)行為即基因突變c涉及各種抑癌基因，是多種癌基因改變累積的結(jié)果，是多階段、多步驟，不同基因可能在不同階段起作用。有人觀察認(rèn)為青年人胃癌C -erb。B2癌基因表達(dá)陽(yáng)性率為38. 8%，抑癌基因p53表達(dá)率為55%，但又認(rèn)為與病理分型無(wú)相關(guān)性，因此也很難使人相信青年人胃癌與老年人胃癌在基因?qū)W上有何不同。

進(jìn)展期胃癌影響預(yù)后的形態(tài)因素有哪些？

    進(jìn)展期胃癌的大體類(lèi)型，組織學(xué)類(lèi)型，浸潤(rùn)范圍及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多少，對(duì)預(yù)后均有影響。進(jìn)展期胃癌是指癌浸潤(rùn)超過(guò)黏膜下層，均有轉(zhuǎn)移。以下闡明進(jìn)展型胃癌的形態(tài)學(xué)與預(yù)后的關(guān)系：

    (l)大體類(lèi)型：有許多分型，但通常采用Borrm ann分型法：①I(mǎi)型即腫塊型：也稱(chēng)菜花或蕈傘型，腫瘤向胃腔內(nèi)生長(zhǎng)，形成巨塊或?qū)捇紫⑷鈽樱捎忻訝€及繼發(fā)感染，邊界清楚，病變較局限，向深層浸潤(rùn)的程度較其他型略輕，轉(zhuǎn)移發(fā)生較晚；②Ⅳ型即彌漫浸潤(rùn)型：是沿胃壁各層組織的間隙向深層擴(kuò)散，常先累及黏膜下層的疏松結(jié)締組織，病變可局限或廣泛累及胃的大部，病變僅限于幽門(mén)時(shí)形成該處的環(huán)形狹窄引起胃極度擴(kuò)張，累及全胃時(shí)則整個(gè)胃壁僵硬而呈革袋狀，稱(chēng)皮革胃，此型的惡性度高，早期即可發(fā)生轉(zhuǎn)移；③Ⅱ型潰瘍型和Ⅲ型即潰瘍浸潤(rùn)型：主要向深部浸潤(rùn)，腫瘤中央壞死形成深在的潰瘍，底凸凹不平，覆以較厚污穢苔，邊緣隆起呈堤狀，質(zhì)硬。此型早期可侵入漿膜層，并可廣泛侵入胃壁的淋巴管。Ⅱ型和Ⅲ型的肉眼區(qū)別主要在于周邊的環(huán)堤是否完整，后者環(huán)堤部有破壞。

    (2)組織學(xué)類(lèi)型：胃癌的組織學(xué)，常見(jiàn)為腺癌（管狀或乳頭狀），其次為黏渡癌，低分化癌及未分化癌等，其中黏液癌更為廣泛浸潤(rùn)。另外，按照組織結(jié)構(gòu)及組織學(xué)分為分化型癌（腸型）和未分化型癌（胃型）。腸型胃癌常伴有廣泛萎縮性胃炎，是由腸上皮化生演變的，老年及男性多，組織結(jié)構(gòu)有紋狀緣的柱狀細(xì)胞、杯狀細(xì)胞，偶有嗜鉻細(xì)胞及潘氏細(xì)胞，此型手術(shù)后預(yù)后較好。胃型胃癌起源于胃固有黏膜，不伴或儀有局限的萎縮性胃炎，青壯年及女性多，組織結(jié)構(gòu)為黏附力差的小圓形細(xì)胞，單個(gè)或分散在胃壁內(nèi)，此型胃癌預(yù)后差。

    (3)胃癌轉(zhuǎn)移途徑：胃壁富含淋巴，故淋巴轉(zhuǎn)移最常見(jiàn)，也出現(xiàn)最早。胃的淋巴結(jié)可分為3組：第一組是鄰近癌腫的胃壁旁淋巴結(jié)；第二組是較遠(yuǎn)的淋巴結(jié)，如脾門(mén)、肝總動(dòng)脈，胃左動(dòng)脈等淋巴結(jié)；第三組包括腹腔動(dòng)脈旁腸系膜根部的淋巴結(jié)c又可經(jīng)胸導(dǎo)管轉(zhuǎn)移到左鎖骨上淋巴結(jié)（Virchow征），亦可通過(guò)肝圓韌帶淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移到肝。女性可通過(guò)淋巴管或直接擴(kuò)散到卵巢稱(chēng)Krukenberg征。第三組淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移時(shí)，腫瘤已失去根治的機(jī)會(huì)。

胃癌還可通過(guò)血運(yùn)、種植或局部蔓延轉(zhuǎn)移到周?chē)蜻h(yuǎn)處組織如肝、肺、腦、骨骼等。常見(jiàn)的種植轉(zhuǎn)移是癌細(xì)胞由漿膜層表面脫落，種植到腹腔形成癌性腹膜炎，或種植到直腸前凹陷，在盆腔內(nèi)腔形成腫塊（Schnitzler征），經(jīng)直腸指診可觸及。臨床醫(yī)生遇到胃癌時(shí)，均應(yīng)仔細(xì)檢查鎖骨上淋巴結(jié)并進(jìn)行直腸指診，這是決定是否可以手術(shù)治療的必須檢查項(xiàng)目之一。

色素內(nèi)鏡、超聲內(nèi)鏡和其他檢查對(duì)早期胃癌的診斷價(jià)值如何？

    (1)色素內(nèi)鏡檢查的臨床意義：早在1965年日本丹羽氏首先將染色原理應(yīng)用于內(nèi)鏡檢查，南于能提高正常黏膜與病變黏膜的對(duì)比度，因而增加了早期癌腫的檢出率。橋剛等對(duì)42例早期胃癌用常規(guī)胃鏡檢查加活檢，正確率為83%，用色素內(nèi)鏡檢查后則達(dá)到98. 1%。臨床最常用的染色方法有對(duì)比法和吸1叟法。常用的染料前者為0. 2%一0.4%靛胭脂（incligo carmine），后者為0. 2% ~0.5%美藍(lán)(methyleneblue)。色素內(nèi)鏡檢查已成為鑒別腫瘤及非腫瘤性疾病的重要方法。然而染色內(nèi)鏡操作略繁瑣，耗時(shí)，臨床技術(shù)要求較高。

    以往普通內(nèi)鏡光源發(fā)出寬波光，能夠展現(xiàn)黏膜的自然原色，但是對(duì)黏膜淺表血管或黏膜組織狀態(tài)（即pit patterns）的細(xì)微變化的強(qiáng)調(diào)效果不明顯3新近已成功研究出利用光學(xué)原理，不需用染料染色也能達(dá)到與普通色素內(nèi)鏡的同樣效果的電子內(nèi)鏡，目前最常見(jiàn)的有OLYMPUS公司的1.lBI和FUJINObl公司的FICE兩個(gè)系統(tǒng)。

    OLYMPUS公司的窄帶成像（narrowband imaging, hIBI）技術(shù)內(nèi)鏡，原理是采用符合黏膜組織及血色素光譜特性的窄波光的光源。由于消化遭內(nèi)壁黏膜上毛細(xì)血管內(nèi)的血色素?fù)碛泻軓?qiáng)的吸收窄波光的能力，通過(guò)血色索的強(qiáng)吸收和黏膜表面的強(qiáng)反射形成的鮮明對(duì)比，血管形態(tài)和黏膜構(gòu)造被清晰地展現(xiàn)出來(lái)，使圖像的對(duì)比性能得到改善。經(jīng)臨床胃鏡、結(jié)腸鏡實(shí)際應(yīng)用，認(rèn)為NBI為傳統(tǒng)內(nèi)鏡和色素內(nèi)鏡結(jié)合提供了輔助影像學(xué)手段，在區(qū)分腫瘤和非腫瘤病變方面，NBI內(nèi)鏡和色素內(nèi)鏡檢查具有相似的效果，有取代普通染色內(nèi)鏡的趨勢(shì)。但NBI內(nèi)鏡操作方法簡(jiǎn)單、便捷，是普通染色方法所不能比的。

    FUJINON公司則采用內(nèi)鏡智能分光比色（Fuj/: intelligent chmmo endoscopy，F(xiàn)ICE）原理，又稱(chēng)最佳譜帶成像系統(tǒng)。是利用特殊波長(zhǎng)的光，組合成不同顏色，檢查時(shí)形成不同波長(zhǎng)范圍的內(nèi)鏡圖像，從淺到深設(shè)定組織反射程度，并根據(jù)想要的波長(zhǎng)進(jìn)行圖像重建。由于正常組織和病變組織之間組織結(jié)構(gòu)及血管分布的差異，對(duì)光波的吸收與反射不同，F(xiàn)ICE系統(tǒng)可以顯著強(qiáng)化病變表面和邊緣與正常組織的對(duì)比，有利于胃腸道病變檢出，又可避免染色劑的危害。文獻(xiàn)報(bào)告認(rèn)為FICE系統(tǒng)能夠明顯提高胃腸道惡性疾病診斷的準(zhǔn)確率。

    (2)超聲內(nèi)鏡對(duì)早期癌腫的診斷價(jià)值：超聲內(nèi)鏡目前已較廣泛開(kāi)展應(yīng)用。超聲內(nèi)鏡對(duì)檢出早期胃癌分辨能力不高于普通胃鏡，主要用于癌浸潤(rùn)深度之判定，這是一般內(nèi)鏡所達(dá)不到的。超聲內(nèi)鏡不僅可以判定早期胃癌、食管癌浸潤(rùn)深度，尚可用于進(jìn)展期胃癌、食管癌、結(jié)腸癌浸潤(rùn)深度的判定，可查明腫瘤浸潤(rùn)深度以及胃和食管周?chē)馨徒Y(jié)有無(wú)轉(zhuǎn)移，這對(duì)于手術(shù)可行性或手術(shù)方式的選擇極為重要。其次，超聲內(nèi)鏡還可以對(duì)胰腺囊腫等多種疾病進(jìn)行超聲引導(dǎo)下穿刺、置管、引流等治療。

    (3)近年新開(kāi)發(fā)的其他內(nèi)鏡有：變焦鏡頭(Zoom)的放大內(nèi)鏡（magnifying endoscope，ME）、自體熒光成像（autofluores—cence imaging，AFI）內(nèi)鏡、高分辨率（high resolution，HR）內(nèi)鏡以及共聚焦顯微內(nèi)鏡等等。

    這些新內(nèi)鏡的出現(xiàn)，無(wú)疑將我們對(duì)胃腸道疾病的診治提高到一個(gè)新水平。

(4)生化和免疫學(xué)檢查：生化和免疫學(xué)檢查包括腫瘤抗原，癌胚抗原，抗胃癌細(xì)胞系的單克隆抗體，以及細(xì)胞免疫功能檢在等。目前對(duì)胃癌的早期診斷還不理想，但隨著對(duì)癌變機(jī)制及生化免疫學(xué)的深入研究，有可能找到特異性強(qiáng)的早期診斷方法。細(xì)胞核DNA定量測(cè)定惡性細(xì)胞核內(nèi)DNA含量常有變化，通過(guò)熒光素定量與DNA特異結(jié)合，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞DNA含量顯著增加，可有非整倍體細(xì)胞群。細(xì)胞核內(nèi)DbIA定量測(cè)定，對(duì)癌前期病變研究、協(xié)助早期癌癥診斷和提供預(yù)后信息均有幫助。

什么是殘竇曠置綜合征？如何預(yù)防該綜合征的發(fā)生？

    殘竇曠置綜合征是畢( Billroth)Ⅱ式胃切除術(shù)后的一種并發(fā)癥。其原因是由于胃竇殘端黏膜切除不徹底，胃竇保留過(guò)長(zhǎng)，致使部分胃竇黏膜被包埋在十二指腸閉鎖殘端內(nèi)。由于殘留黏膜長(zhǎng)期處于堿性環(huán)境中，失去胃酸的反饋性抑制作用，持續(xù)分泌促胃液素，致使血清促胃液素水平增高。高促胃液素又刺激胃黏膜中壁細(xì)胞生長(zhǎng)和高胃酸分泌，從而造成吻合口附近潰瘍，稱(chēng)這一一綜合征為殘竇曠置綜合征（缸紹基：臨床胃腸病學(xué)）。

    殘蜜曠置綜合征的特點(diǎn)是：基礎(chǔ)血清促胃液素濃度升高，殘胃高胃酸分泌和反復(fù)的吻合口附近空腸側(cè)潰瘍形成。促胃液素主要由胃竇黏膜的c細(xì)胞所分泌，十_二指腸前半部的黏膜所含促胃液素只有胃宴的一半，后半部和空腸則含量較少。c細(xì)胞主要是在迷走神經(jīng)刺激、胃竇黏膜受機(jī)械性擴(kuò)張或食物刺激，特另『J是食物中蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物蛋白胨等刺激時(shí)引起分泌。正常情況下，畢I式手術(shù)后促胃液素分泌接近正常，畢Ⅱ式手術(shù)后，促胃液素對(duì)進(jìn)餐的反應(yīng)消失，只有胃竇黏膜殘留過(guò)長(zhǎng)時(shí)，方出現(xiàn)血清促胃液素升高。

殘竇綜合征的預(yù)防：一般胃竇黏膜可超出幽門(mén)括約肌0. 5cm，如術(shù)中對(duì)這部分黏膜處理不完全，術(shù)后有80%的病例可發(fā)生潰瘍。殘竇綜合征引起的潰瘍，約占胃術(shù)后復(fù)發(fā)性潰瘍的9%，但由于外科醫(yī)生對(duì)該綜合征發(fā)生機(jī)制認(rèn)識(shí)上的提高和術(shù)中對(duì)胃竇黏膜切除徹底，目前臨床上殘竇曠置綜合征已很少發(fā)生。

急性胃擴(kuò)張的臨床表現(xiàn)是什么？如何治療和預(yù)防？

    急性胃擴(kuò)張是指短時(shí)問(wèn)內(nèi)大量液體或食物潴留在胃和十二指腸內(nèi)，引起胃和十二指腸的過(guò)度膨脹。  ．般認(rèn)為本病發(fā)生與十二指腸水平部的特殊解剖結(jié)構(gòu)以及與胃神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。常見(jiàn)于腹部手術(shù)、細(xì)菌感染、代謝紊亂、尿毒癥、糖尿病酸中毒和暴飲暴食之后c其中糖尿病患者合并急性胃擴(kuò)張多為自主神經(jīng)病變所致，特別容易發(fā)生在糖尿病酮癥酸中毒病例，少數(shù)神經(jīng)性厭食者有時(shí)也可因喬人大量氣體而發(fā)生急性胃擴(kuò)張。

    急性胃擴(kuò)張的主要臨床表現(xiàn)有上腹部疼痛和嘔吐。疼痛一般起病多緩慢，呈持續(xù)性加重，常位于上腹部或臍周?chē)?。腹痛之?—l 2小時(shí)開(kāi)始嘔吐。嘔吐因病因不同，頻繁程度不等，常逐漸加重。嘔吐物常染有膽汁和血液，甚至大量胃內(nèi)容物自口中溢出。嘔吐后腹脹等臨床癥狀多無(wú)明顯減輕，隨著嘔吐和腹脹加重，重癥病人可出現(xiàn)脫水和電解質(zhì)紊亂，甚至休克。

    急性胃擴(kuò)張的腹部體征是上腹部飽滿、膨降，與腸梗阻、腸麻痹等急腹癥的腹部體征不同，后者腹部膨隆以臍下為主，壓痛明顯。伴發(fā)腹膜炎時(shí)有反跳痛、肌緊張，嘔吐物多有糞臭味。幽門(mén)梗阻時(shí)胃擴(kuò)張的程度多較輕，發(fā)病也較緩慢，但胃蠕動(dòng)波明顯。急性胃擴(kuò)張的腹部平片 可見(jiàn)擴(kuò)張而充滿氣體和液體的大胃囊，嚴(yán)重時(shí)底部可達(dá)盆腔。立位時(shí)可見(jiàn)擴(kuò)張的胃泡和寬大的氣液平面，吞少量鋇劑后可勾劃出擴(kuò)大的胃輪廓，鋇劑在胃內(nèi)排空延緩甚至完全潴留。有時(shí)可見(jiàn)十二指腸水平段受壓，這是由于擴(kuò)張的胃迫使十二指腸上動(dòng)脈系膜向后推移壓迫十二指腸水平段所致。嚴(yán)重時(shí)可引起血液循環(huán)障礙，甚或腸壁壞死穿孔。

    根據(jù)上述病史體征和X線檢查即可作出診斷，與幽門(mén)梗阻、腸梗阻、腹膜炎及腸麻痹等急腹癥的鑒別多不難。治療主要是禁食、胃腸減壓、補(bǔ)液、支持療法和注意預(yù)防感染、休克。臨床常用胃腸動(dòng)力性藥物，結(jié)合中醫(yī)辯證治療，對(duì)慢性輕度患者有效。時(shí)飽食后發(fā)病，經(jīng)內(nèi)科積極治療12小時(shí)不見(jiàn)緩解且有加重趨勢(shì)者，應(yīng)積極手術(shù)治療。該病的預(yù)防比治療更為重要。手術(shù)后要注意胃腸減壓，特別是對(duì)骨科病人在胃腸減壓同時(shí)還要注意變換體位。對(duì)糖尿病伴有神經(jīng)性改變時(shí)要積極治療原發(fā)病，避免暴飲暴食，以預(yù)防胃擴(kuò)張的發(fā)生。

胃扭轉(zhuǎn)的臨床類(lèi)型、診斷以及治療要點(diǎn)如何？

    胃扭轉(zhuǎn)在臨床上不多見(jiàn)，其臨床表現(xiàn)取決于起病緩急和扭轉(zhuǎn)的范圍與程度。急性胃扭轉(zhuǎn)，起病急驟，病情多危重，表現(xiàn)為突發(fā)性上腹部疼痛，可放射至背部，左肋綠或左胸部，繼而發(fā)生干嘔或嘔吐，進(jìn)行性上腹部膨脹，而下腹部柔軟、平坦是本病一個(gè)特點(diǎn)。急性胃扭轉(zhuǎn)病人易發(fā)生胃血管絞窄、閉塞，導(dǎo)致胃壁缺血壞死、穿孔以及上消化道出血，甚至休克，如診治不及時(shí)，病死率在30%以上。慢性胃扭轉(zhuǎn)在臨床上比急性胃扭轉(zhuǎn)多見(jiàn)，臨床癥狀的輕重取決于胃扭轉(zhuǎn)程度。輕度胃扭轉(zhuǎn)臨床上可以無(wú)癥狀，完全性重度扭轉(zhuǎn)癥狀多較重。臨床常見(jiàn)癥狀有疼痛、腹脹、嘔吐。癥狀可反復(fù)發(fā)作，常因進(jìn)食和飽餐誘發(fā)或加重。

    無(wú)論急性胃扭轉(zhuǎn)或慢性胃扭轉(zhuǎn)，按扭轉(zhuǎn)軸與胃的關(guān)系可分為3種類(lèi)型：即器官軸扭轉(zhuǎn)、系膜軸扭轉(zhuǎn)及難以分型的混合型扭轉(zhuǎn)。胃的器官軸位扭轉(zhuǎn)是以賁門(mén)和幽門(mén)的連線為軸線的扭轉(zhuǎn)，造成胃大彎、小彎錯(cuò)位。系膜軸位扭轉(zhuǎn)是以胃的小彎和大彎中部連線為軸的扭轉(zhuǎn)，扭轉(zhuǎn)后胃竇部與胃體部重疊，使胃形成兩個(gè)腔（圖2 -14）。約有10%的胃扭轉(zhuǎn)是難以分型的混合型扭轉(zhuǎn)。胃扭轉(zhuǎn)的方向及程度可以不同，可以向前扭轉(zhuǎn)，也可以向后扭轉(zhuǎn)；扭轉(zhuǎn)角度可以<1800，也可以>1800：可以部分扭轉(zhuǎn)，也可以全部扭轉(zhuǎn)。

    按扭轉(zhuǎn)原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性。即由于胃的支持韌帶先天性缺如、松弛或過(guò)長(zhǎng)，加上胃運(yùn)動(dòng)功能異常引起的原發(fā)性扭轉(zhuǎn)。因胃或胃鄰近器官的疾病、外傷，如食管裂孔疝、胃潰瘍、胃內(nèi)外腫瘤、腹部外傷和手術(shù)，使部分胃壁向上或向左右粘連而固定于不正常的位置，從而形成繼發(fā)性胃扭轉(zhuǎn)。

    上腹部局限性膨脹性疼痛、反復(fù)干嘔、不能將胃管插入胃內(nèi)三聯(lián)征是診斷胃扭轉(zhuǎn)急性發(fā)作的依據(jù)。但必須和急性心肌梗死、急性胰腺炎、腸系膜血管栓塞、胃穿孔等急腹癥鑒別。慢性胃扭轉(zhuǎn)診斷比較困難，確滲必須依據(jù)臨床病史、體征和X線檢查。x線征象對(duì)胃扭轉(zhuǎn)診斷有著重要意義c具有診斷價(jià)值的征象有：①胃失去正常解剖形態(tài)；②鋇餐透視時(shí)，鋇劑停留在食管下端，不能通過(guò)賁門(mén)；③形成兩個(gè)胃腔，上方較小的部分為胃竇，下方較大的液氣平面為胃底；④x線透視是發(fā)現(xiàn)胃扭轉(zhuǎn)的主要手段。胃鏡檢查時(shí)內(nèi)鏡插入比較困難，不容易發(fā)現(xiàn)胃扭轉(zhuǎn)，但有治療價(jià)值。

    對(duì)急性胃扭轉(zhuǎn)一旦確診多行急診手術(shù)。術(shù)前要積極補(bǔ)液、糾正休克、對(duì)癥治療等。對(duì)慢性輕度胃扭轉(zhuǎn)，一般可保守治療，多不需要手術(shù)。近來(lái)用內(nèi)鏡復(fù)位成功的報(bào)道較多，認(rèn)為不論急性或慢性胃扭轉(zhuǎn)，在不伴血管絞窄和休克時(shí)可“試行胃鏡檢查復(fù)位。方法是大量注氣后，按胃扭轉(zhuǎn)的軸位適當(dāng)轉(zhuǎn)動(dòng)胃鏡，一般可使扭轉(zhuǎn)的胃恢復(fù)為正常形態(tài)和位置。對(duì)慢性胃扭轉(zhuǎn)，也有應(yīng)用經(jīng)皮經(jīng)內(nèi)鏡胃造瘺術(shù)治療的報(bào)告。

胃與食管異物的診斷和治療要點(diǎn)如何？

    胃與食管異物在臨床上并非少見(jiàn)，而且其中大多數(shù)異物可在內(nèi)鏡下得到治療。目前內(nèi)鏡檢查已是胃與食管異物診斷和治療必不可少的主要手段。

    胃內(nèi)與食管異物多數(shù)為外源性，包括有意或無(wú)意吞人的，少數(shù)是由于創(chuàng)傷經(jīng)體壁、胃壁穿人并滯留于胃內(nèi)，以及手術(shù)遺留物、裸露殘線等。食管中的異物多為動(dòng)物骨刺、首飾、義齒等在進(jìn)人胃內(nèi)的過(guò)程中卡在食管，一一般多位于食管生理狹窄處。內(nèi)源性異物最常見(jiàn)的原因是某些食物成分在胃內(nèi)形成的胃石，其次是蛔蟲(chóng)團(tuán)或由瘺管進(jìn)入胃內(nèi)的膽石等。

    多數(shù)異物病例可以通過(guò)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史作出明確診斷，對(duì)于不透X線的異物可以通過(guò)透視、攝片確診。一般通過(guò)胃鏡作出診斷，并可在胃鏡下進(jìn)行治療，將異物取出或?qū)⒋髩K胃石碎成小塊，直接取出或送人十二指腸。

    異物在食管和胃內(nèi)引起的癥狀和停留的時(shí)間隨異物的大小、形狀、性質(zhì)而定。通常直徑不超過(guò)2cm，邊緣圓鈍的橢圓形異物多可通過(guò)食管進(jìn)入胃內(nèi)，并經(jīng)腸道自行排出體外。尖銳不整形異物，特別是帶側(cè)鉤的異物，如動(dòng)物骨刺、義齒、大的發(fā)卡、兩頭尖銳的棗核可以卡在食管。銳利帶鉤的異物可以卡在或釘在胃壁上，細(xì)長(zhǎng)型的異物在成年人超過(guò)lOcm，兒童超過(guò)6cm時(shí)一般不易通過(guò)十二指腸，而嵌頓在十二指腸彎曲處。異物可以對(duì)食管和胃壁黏膜造成機(jī)械性損傷，形成糜爛性胃炎或潰瘍，化學(xué)性異物可以造成相應(yīng)的化學(xué)性損傷。異物進(jìn)入腸道后，在移動(dòng)中仍可能中途停頓，導(dǎo)致腸道炎癥、穿孔。直徑過(guò)大的異物通過(guò)胃和十二指腸后還可以卡在回盲瓣。值得一提的是，在食管異物中，魚(yú)骨類(lèi)異物可以刺破食管黏膜，形成縱隔膿腫和少見(jiàn)的氣性壞疽，這是引起死亡和交叉感染的病癥，臨床上必須充分注意。

    對(duì)胃內(nèi)異物的處理原則主要取決于異物性質(zhì)、大小和形狀。小的表面光滑的異物如紐扣、小的硬幣等容易通過(guò)幽門(mén)，進(jìn)入腸道后義不容易卡在腸道造成意外，可以觀察異物在胃腸道通過(guò)的情況，不必急于處置。對(duì)于有毒或是進(jìn)入腸道后有潛在危險(xiǎn)的異物，如尖釘、刀片等利器，以及異物直徑大于2cm，長(zhǎng)度超過(guò)Scm．或異物在胃內(nèi)停留超過(guò)48小時(shí)，均應(yīng)盡早經(jīng)內(nèi)鏡取出。異物進(jìn)人幽門(mén)后有可能嵌頓在回肓瓣，失去經(jīng)內(nèi)鏡取出的可能。近年來(lái)，經(jīng)內(nèi)鏡取出胃內(nèi)異物是一種簡(jiǎn)便、安全、有效的方法，戰(zhàn)功率大于900/00因此目前的治療原則是除異物在經(jīng)過(guò)消化道時(shí)對(duì)機(jī)體不會(huì)構(gòu)成威脅，而病人叉不適合內(nèi)鏡檢查外，一般均應(yīng)在異物進(jìn)人幽門(mén)前及時(shí)取出，以免失去內(nèi)鏡取出的良好機(jī)會(huì)，也可避免罔異物停留在十二指腸或回盲部，而進(jìn)行手術(shù)治療的痛苦。

    取胃內(nèi)尖銳異物或多個(gè)異物時(shí)，可以先插入食管靜脈硬化用滑管，內(nèi)鏡再經(jīng)滑管取出異物，這樣在異物通過(guò)食管時(shí)，不至于損傷食管黏膜，且可以反復(fù)下鏡操作。

臨床常見(jiàn)的胃石癥有哪些類(lèi)型？如何治療？

    胃石是胃內(nèi)異物的一一種，多因進(jìn)食某些既不能消化又不容易排出胃外的植物纖維、藥物、毛發(fā)等，在胃內(nèi)滯留并凝結(jié)成硬塊稱(chēng)為胃結(jié)石。在臨床上我們尚遇到因一次性服用2,50ml以上的牛油治療胃痛而形成牛油性胃石的病例。統(tǒng)計(jì)資料表明在胃鏡檢查中胃石的檢出率可達(dá)0. 4%，說(shuō)明胃石癥在臨床上并非少見(jiàn)。胃石分為植物性胃石、動(dòng)物性胃石和醫(yī)源性藥物性胃石等。

    文獻(xiàn)報(bào)告植物性胃石中，主要是柿胃石和黑棗胃石。但在我院患者中最多的是山楂性胃石，其次是進(jìn)食燒烤羊肉串形成的羊肉性胃石。在山楂性胃石中進(jìn)食最少的一例中年女性?xún)H吃過(guò)2粒山楂：毛發(fā)性胃石形成中，患者中多有嚼食毛發(fā)的怪癖或用毛發(fā)治病的經(jīng)歷。國(guó)內(nèi)曾有長(zhǎng)達(dá)40cm，中部直徑9cm．重達(dá)1400g的特大毛發(fā)性胃石的報(bào)告。醫(yī)源性胃石中，除了醫(yī)用硫酸鋇、制酸劑和鉍劑以及一些堅(jiān)硬的中藥丸劑可形成醫(yī)源性胃石外，近年有因崩高濃度奶喂養(yǎng)低體重新生兒，形成乳酸性胃石的報(bào)告，應(yīng)引起臨床醫(yī)生的注意。

    胃石在臨床上常見(jiàn)癥狀是上腹部疼痛、飽脹、惡心、嘔吐、厭食、體重減輕和上消化道出血。山楂性胃石多在進(jìn)食小楂后5天至2周內(nèi)發(fā)病，多表現(xiàn)為急性上腹痛和消化道出血.胃石病人除胃區(qū)有壓痛外，部分病例尚可以在胃區(qū)觸及質(zhì)硬、光滑可移動(dòng)的包塊。

    胃石根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)，結(jié)合x(chóng)線檢查和胃鏡所見(jiàn)即可確診。在x線透視下 ，表現(xiàn)為異物與胃壁分離，可在胃內(nèi)移動(dòng)。胃鏡檢查除可以確定診斷外，并可發(fā)現(xiàn)胃黏膜的伴發(fā)炎癥和潰瘍。在我院確診的山楂性胃石病例，90c以上伴有胃角和胃竇潰瘍。

    胃石治療的目的是去除胃石和預(yù)防復(fù)發(fā)。以往主張對(duì)胃石直徑不大，尤其是植物性胃石，病人無(wú)癥狀或癥狀輕微者不予治療或給予促胃腸動(dòng)力藥及堿性藥物，以及應(yīng)用胃蛋白酶、中草藥治療。經(jīng)內(nèi)鏡診斷的胃石除巨大毛發(fā)性胃石或胃石合并腸梗阻、胃穿孔等需要外科手術(shù)治療病例外，一般均可先在內(nèi)鏡下治療。治療方法包括對(duì)肖白內(nèi)注入碳酸氫鈉等堿性藥液使胃石崩解，也可用三抓鉗、套圈器、取石網(wǎng)藍(lán)等將胃石絞碎后取出或送至十一二指腸內(nèi)。一般有經(jīng)驗(yàn)的內(nèi)鏡醫(yī)牛，一次性取出5cm以下胃石或?qū)⑽甘谐伤閴K，成功率可達(dá)100%。胃石一經(jīng)取出疾病即得到治愈，不但防止胃石進(jìn)一步長(zhǎng)大，也免除了因長(zhǎng)期服藥的經(jīng)濟(jì)支出，減少因病痛反復(fù)診治帶來(lái)的麻煩和精神負(fù)擔(dān)，其他碎石方法還自’激光等，但需要一·定設(shè)備和經(jīng)驗(yàn)。

    為預(yù)防胃石發(fā)生，首先避免宅腹進(jìn)食大量柿子、黑棗等。因其鞣酸、柿澀酚含量較高，在胃酸作用下易與蛋白質(zhì)結(jié)合形成分子較大，不溶于水的鞣酸蛋白沉淀在胃內(nèi)。鞣酸蛋白冉與柿子中的樹(shù)膠及果膠一起將柿皮、柿核等植物纖維粘合在一起，而形成胃石。其次不要過(guò)量進(jìn)食山楂、羊肉串，并注意改變吞食毛發(fā)的陋習(xí)、立性疾病。SMAS是由于十二指腸第-部（水平部）走行在腸系膜上動(dòng)脈根部之后、腹主動(dòng)脈和脊柱之前，主動(dòng)脈腸系膜動(dòng)脈間角( AMA)變銳，導(dǎo)致主動(dòng)脈與腸系膜動(dòng)脈間距(AMD)變窄，引起十二指腸受壓，使十二指腸通過(guò)障礙，形成高位腸梗阻，也稱(chēng)做慢性間歇性動(dòng)脈系膜十二指腸阻塞（圖2 -15）。實(shí)際上對(duì)f-指腸形成的壓迫，并非單純由腸系膜上動(dòng)脈引起，而由動(dòng)脈、靜脈及神經(jīng)等組成的腸系膜鞘壓迫所致，放十二指腸上動(dòng)脈綜合征之稱(chēng)有欠全面。但因該名稱(chēng)臨床沿用時(shí)間較久，所以目前多數(shù)文獻(xiàn)仍稱(chēng)之為十二指腸上動(dòng)脈綜合征。

    (1)癥狀產(chǎn)生的誘發(fā)因素：解剖方面的先天變異是癥狀產(chǎn)生的基礎(chǔ)，但下列因素可誘發(fā)癥狀發(fā)生：①引起腸系膜根部向后方、下方牽引的疾?。喝鐑?nèi)臟下垂，手術(shù)操作；②長(zhǎng)期臥床十二指腸向背側(cè)壓迫；③高度脊柱前屈，腹主動(dòng)脈瘤；④屈氏韌帶異常，畢Ⅱ式手術(shù)，使十二指腸第三部向上方牽引o Akin等對(duì)94例SAMS病因分析，指出約半數(shù)病人體重減輕使AMA變銳、AMD變窄，然而，還有40%的病人找不到原因，這部分人都是1 8歲左右的年輕人，認(rèn)為身長(zhǎng)增長(zhǎng)大于體重增長(zhǎng)是可能誘因：

    (2)臨床常見(jiàn)兩種類(lèi)型：①突然發(fā)病型：劇烈的膽汁性嘔吐，可見(jiàn)胃擴(kuò)張、脫水、電解質(zhì)紊亂，此型又稱(chēng)血液濃縮型；②反復(fù)發(fā)作型：緩慢起病，間歇性食后心窩部疼痛、腹脹、暖氣、嘔吐伴體重下降。SMAS之腹痛多發(fā)生于進(jìn)餐后1~4h，餐后俯臥位、胸膝位或嘔吐后 可使癥狀緩解，嘔吐物中含有膽汁，有時(shí)含有隔夜宿食是另一特點(diǎn)。

促胃液素瘤的臨床特點(diǎn)如何？

    促胃液素瘤又稱(chēng)為卓一艾（Zollinger-Fllison）綜合征，目前認(rèn)為是一類(lèi)常染色體品性遺傳性疾病，其中分泌促胃液素的腫瘤（促胃液毒瘤）引起的促胃液素增多癥，現(xiàn)稱(chēng)之為卓、艾氏綜合征I型，C細(xì)胞增生引起的促胃液素增多癥稱(chēng)為卓，艾綜合征Ⅱ型。促肖液素瘤80c/0～90%發(fā)生在胰腺各部，以胰頭和胰尾較多見(jiàn)．90%屬胰腺非B細(xì)胞的胰島細(xì)胞瘤，lo%～20%發(fā)生在十一二指腸、胃、肝、脾門(mén)、網(wǎng)膜，以及膽囊顫管、十二指腸、胰腺頸都的三角區(qū)內(nèi)。腫瘤可以是單發(fā)或多發(fā)，2/3為惡性，任何年齡均可發(fā)病，{H以20~50歲多見(jiàn)，男性約占60%。卓一艾綜合征的臨床特點(diǎn)是高促胃液素血癥、高胃酸分泌和上消化道難治性潰瘍，50%病例伴有水樣性腹瀉。

    (1)臨床表現(xiàn)：①消化性潰瘍：80% ~95%患者有上消化道潰瘍，往往較重，不僅治療困難而且容易發(fā)生并發(fā)癥，．一部分患者臨床表現(xiàn)與一般消化性潰瘍相似，有l(wèi)/4患者潰瘍?yōu)槎喟l(fā)性，可見(jiàn)于非典型部位，如卜-指腸第二部、空腸近端，臨床癥狀重，合并穿孔出血者多，內(nèi)科治療多數(shù)無(wú)效，潰瘍手術(shù)治愈后易復(fù)發(fā)；②腹瀉：腹瀉可以是部分患者的首發(fā)癥狀或 唯一癥狀(7%)，其特點(diǎn)是大量水樣瀉，每日10~30次，其量為2 500—10 000nll，常伴有低血鉀，抽吸胃液或全胃切除后可使腹瀉減輕或消失。腹筲的原因是由于促胃液素對(duì)小腸吸收和運(yùn)動(dòng)的直接作用，以及含有大量胃酸的酸性胃液進(jìn)入小腸后對(duì)小腸綜合作用的結(jié)果；③脂肪瀉：高胃酸的分泌使腸液呈酸性，脂肪酶在酸性環(huán)境中滅活，使甘油不能分解為游離脂肪酸，脂肪滴吸收困難，表現(xiàn)為大便量多，奇臭和消化不良；③多發(fā)性?xún)?nèi)分泌瘤綜合征：有 10%-40%的卓一艾綜合征患者并發(fā)其他內(nèi)分泌改變或腫瘤，其中甲狀旁腺功能亢進(jìn)是最常合并的內(nèi)分泌異常，其他還有垂體、腎上腺、甲狀腺、小腸類(lèi)癌等，部分患者有家族史。

    卓一艾綜合征是少見(jiàn)疾病，對(duì)于難治性多發(fā)性潰瘍，特別是合并有k期大容最性腹瀉時(shí)，應(yīng)想到該病，及時(shí)進(jìn)行血清促胃液素檢查。

    (2)診斷：包括定性和定位兩部分。定性：①胃液分析：夜間12小時(shí)胃液總量>1 000rril（正常人<400ml），每小時(shí)胃液量> 200 ml(一般潰瘍(lOOml)，基礎(chǔ)胃排酸量BAO>15mmol/h(正常人3. Smmol/h，十一指腸潰瘍<  lOmmol/h)，BAO/MAO（最大胃酸分泌量）  ）0.6(正常人(0.2， 十二指腸潰瘍>0. 35)，即有診斷意義；②促胃液素定量測(cè)定：本癥空腹促胃液素測(cè)定可高出正常人(lOOpg/ml)的數(shù)倍至10倩，達(dá)300pg/nd或以上二值得注意的是約60%本病患者促胃液素水平并不高；③激發(fā)實(shí)驗(yàn)：對(duì)少數(shù)促胃液素水平不高者可做此檢查，主要應(yīng)用促胰泌素法：按每公斤體重2嶁促胰液素( secretin)，并分別于注射后0、2、5、10和30分鐘測(cè)定促胃液素水平，比基礎(chǔ)值增高100%  或達(dá)500pg/ml時(shí)，有診斷意義。定位診斷：CT、經(jīng)皮動(dòng)脈（十二指腸動(dòng)脈、胰背動(dòng)脈、脾動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈）造影，經(jīng)皮經(jīng)肝門(mén)靜脈、脾靜脈分段采血，十二指腸內(nèi)鏡檢查和25Se-蛋氨酸注射后胰腺掃描對(duì)定位診斷均有一定價(jià)值，但陽(yáng)性率一般不高。

血管活性腸肽瘤（VIP瘤）臨床有何特征？如何診斷和治療？

    VIP瘤又稱(chēng)Vemer-Momson綜合征，這是因?yàn)檫@兩位學(xué)者在1958年首先報(bào)道此病而命名的。根據(jù)VIP瘤發(fā)生在胰腺，臨床上以大量腹瀉為主癥，故又稱(chēng)“胰性霍亂”，也稱(chēng)水樣腹瀉、低血鉀癥和無(wú)胃酸（低胃酸）綜合征（water( diarrhea with hypokal-emia and achlorhydria，WDHA)。VIP瘤80% --90%發(fā)生于胰腺，特別是胰尾部最多。胰腺外的VIP瘤發(fā)牛于神經(jīng)系統(tǒng)較多，腫瘤通常是單個(gè)，少數(shù)是多發(fā)性的，根據(jù)陳壽渡報(bào)道，腫瘤組織內(nèi)VIP陽(yáng)性細(xì)胞占54%~86%。VIP是一種血管舒張肽，其生物活性是激活腸上皮細(xì)胞VIP受體促進(jìn)腸細(xì)胞合成c-AMP，使腸道分泌水和電解質(zhì)，并有胰液和膽汁分泌。用人工合成VIP做實(shí)驗(yàn)的結(jié)果與VIP瘤臨床表現(xiàn)頗為一致。文獻(xiàn)報(bào)告VIP瘤2/3為惡性。

    臨床表現(xiàn)：①VIP瘤患者loO%有腹瀉，呈水樣便，無(wú)膿血，起病多緩慢，逐漸加重，病程可長(zhǎng)達(dá)數(shù)年，度瀉開(kāi)始為發(fā)作1牛，之后逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性，一日1 0余次，排泄量大，少則1Ld，多達(dá)IOL/D ，但不伴腹痛，腹瀉量大可導(dǎo)致脫水和難以控制的電解質(zhì)紊亂、酸中毒；②低血鉀：由于嚴(yán)重腹瀉可導(dǎo)致K-從糞便中丟失( 150～500mmol/L)。大容量腹瀉在促胃液素瘤亦可存在，然而與VIP瘤不同點(diǎn)在于前者是脂肪瀉，低血鉀不明顯；③無(wú)胃酸或低胃酸：VIP有抑制酸分泌的作用，亦可能與分泌抑酸作用的生K抑素有關(guān)，由于VIP瘤不一定無(wú)胃酸而常是低胃酸，故有人建議稱(chēng)做WI HH．后一個(gè)H代表低酸(hypoacidit，r)．臨床上無(wú)胃酸或低肖酸與腹瀉的嚴(yán)重程度相平行，組胺或促胃液素刺激實(shí)驗(yàn)陰性；④面部潮紅最常見(jiàn)，有的局限于兩頰部。

    診斷：①大容量水樣腹瀉、低血鉀、無(wú)胃酸或低胃酸.主癥，特別是伴顏面潮紅，臨床即可疑診；②B超、CT、MRI 或超選擇脾動(dòng)脈、胰背動(dòng)脈造影等影像學(xué)檢查胰腺有占位；③血漿VIP濃度正常值<200pg/nd，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道VIP瘤其ⅥP濃度225～9 536 pg /ml;④經(jīng)vrP分段采血：將導(dǎo)管插至脾靜脈、門(mén)靜脈十分段采血，測(cè)VIP濃度，具有定性和定位意義；⑤生長(zhǎng)抑素和其衍牛物奧曲肽實(shí)驗(yàn)治療有效。

    治療：對(duì)定位診斷明確，腫瘤無(wú)轉(zhuǎn)移和無(wú)手術(shù)禁忌證者，首選手術(shù)治療。對(duì)不接受手術(shù)或不適宜手術(shù)者可采用生長(zhǎng)抑素衍生物治療。文獻(xiàn)報(bào)告奧曲肽可使80%~88%  VIP下降，90%～95%腹瀉、低血鉀癥狀得到控制并顯著好轉(zhuǎn)。筆者診斷VIP瘤3例，2例經(jīng)手術(shù)征實(shí)胰腺有占位，術(shù)后腹瀉立即顯著緩解，另一例未做手術(shù)，用奧曲肽治療取得臨床癥狀品著緩解，遺憾的是此三例患者因多種原因，均未能在本市及外埠測(cè)得血清VIP濃度。

十二指腸炎的臨床癥狀有何特點(diǎn)？其轉(zhuǎn)歸如何？

    十二指腸炎是指由各種原斟引起的包括十二指腸球都、降部、水平部在內(nèi)的急性或慢性炎性改變。十二指腸球炎作為一種獨(dú)立的疾病，是近年內(nèi)鏡應(yīng)用后被臨床認(rèn)可的。分原發(fā)性與繼發(fā)性?xún)煞N，前者屬非特異性炎癥，近來(lái)多認(rèn)為十二指腸球炎與十_二指腸球潰瘍兩者間可能有因果關(guān)系，是消化不良的原因之一；繼發(fā)性十二指腸炎指有伴隨疾病可查，如寄生蟲(chóng)、胰腺炎、膽石癥、腫瘤、卓一艾綜合征、Crohn病等累及十二指腸黏膜，引起的十二指腸炎癥。

    臨床癥狀：十二指腸炎的臨床表現(xiàn)酷似慢性胃炎或潰瘍病，缺乏特異性。表現(xiàn)為上腹部疼痛，疼痛性質(zhì)與潰瘍病一樣，可呈節(jié)律性、周期性，也可變化不定，進(jìn)食或服堿性藥物可使疼痛暫時(shí)緩解；另外病人多有腹脹、噯氣、反酸、惡心、嘔吐等消化不良表現(xiàn)。出血性十二指腸炎則可有黑便、嘔血等上消化道出血癥狀。

    實(shí)驗(yàn)室檢查：胃液分析和十二指腸引流曾是常用的檢查方法，前者可發(fā)現(xiàn)胃酸分泌增高，后者在膽汁中可發(fā)現(xiàn)細(xì)菌、上皮細(xì)胞及白細(xì)胞。十二指腸引流檢查可排除寄生蟲(chóng)感染和某些肝膽疾病。但目前已較少應(yīng)用。

    x線檢查：十二指腸球炎的x線表現(xiàn)有球部變形、激惹、皺襞增粗、持續(xù)痙攣、充盈不良等征象，也與球潰瘍改變相似，但無(wú)龕影。

    內(nèi)鏡檢查：由于內(nèi)鏡檢查有特異性發(fā)現(xiàn)并可進(jìn)行活組織檢查，是目前最常用也是最有價(jià)值的檢查方法。鏡下可見(jiàn)黏膜局部充血、水腫、紋理粗亂、降霜樣糜爛、出血等。有人對(duì)內(nèi)鏡下所見(jiàn)與組織切片進(jìn)行對(duì)比研究，發(fā)現(xiàn)肉眼所見(jiàn)與組織學(xué)變化不完全符合。黏膜充血但組織學(xué)上不一定能發(fā)現(xiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，因此十二指腸炎的診斷除有內(nèi)鏡下肉服所見(jiàn)外，還應(yīng)有組織學(xué)上相應(yīng)的炎性變化。組織學(xué)變化主要為慢性炎癥細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞浸溜，有時(shí)也可見(jiàn)到淋巴樣增生及胃上皮化生。

    十二指腸炎與十_指腸潰瘍間有一定關(guān)系，二者常常合并存在，都以球部為主，在球潰瘍活動(dòng)期常同時(shí)伴有潰瘍周?chē)装Y。對(duì)十二指腸炎患者的長(zhǎng)期觀察發(fā)現(xiàn)，多數(shù)患者在某個(gè)時(shí)期可發(fā)牛潰瘍，特別是在充血糜爛摹礎(chǔ)上伴有降霜樣苔時(shí)，多為潰瘍?cè)缙?，可發(fā)展成潰瘍。

十二指腸腫瘤臨床常見(jiàn)哪些類(lèi)型？有何特點(diǎn)？

    十二指腸腫瘤的發(fā)生率明顯低于胃、結(jié)腸等其他消化道腫瘤，但從整個(gè)小腸腫瘤發(fā)病率來(lái)看，仍占相當(dāng)比例。有些統(tǒng)計(jì)資料顯示，十二指腸腫瘤可占整個(gè)小腸腫瘤的1/3—1/2，其中良性腫瘤占全部小腸良性腫瘤的15%左右。十二指腸具有特殊解剖位置和生理作用，了解掌握十二指腸腫瘤常見(jiàn)類(lèi)型和特點(diǎn)，對(duì)臨床有重要意義。

    (l)十二指腸良性腫瘤：在十二指腸良性腫瘤中，腺瘤約占一半，平滑肌瘤及脂肪瘤約各占15%，其余有纖維肌瘤、纖維瘤、神經(jīng)源性腫瘤、血管瘤及異位胰腺組織等。腫瘤發(fā)生部位以球部較多見(jiàn)( 52. 8e}/0)，降部次之(33.1%)，水平部及上升部最少( 14.1%)。組織學(xué)以Brunner腺增生最多見(jiàn)。組織學(xué)表現(xiàn)分為廣泛結(jié)節(jié)增生、局限結(jié)節(jié)增生和腺瘤性增生三型，Brun-ner腺瘤則指后者。其中部分腫瘤位于黏膜下，常規(guī)內(nèi)鏡診斷困難，檢查時(shí)應(yīng)認(rèn)真觀察，反復(fù)吸氣、變換體位或用活檢鉗觸碰，有條件時(shí)結(jié)合超聲內(nèi)鏡檢查。

    1 983年Mazur和Clark結(jié)合病理組織學(xué)檢查，提出既不是平滑肌來(lái)源也不是神經(jīng)源性的消化道腫瘤稱(chēng)胃腸道間質(zhì)瘤(gasUointestinal stromal tumors．CIST)的概念。將CIST定義為包括生物學(xué)行為與起源不明的全部胃腸道梭形細(xì)胞腫瘤。胃腸道間質(zhì)瘤是惡性度很高的腫瘤，文獻(xiàn)報(bào)告5年生存率為35%，腫瘤完全切除5年生存率為50%一65%，不能切除者生存期<12個(gè)月。根據(jù)GIST概念，以往診斷的十二指腸良性腫瘤應(yīng)重新認(rèn)識(shí)。

    (2)十二指腸惡性腫瘤：惡性腫瘤在十二指腸較罕見(jiàn)，分原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)煞N，原發(fā)性包括腺癌、各種肉瘤、類(lèi)癌等：，十二指腸腺癌，極少發(fā)生于十二指腸球部，多數(shù)發(fā)牛在十二指腸降段的壺腹部周?chē)?。原發(fā)性十二指腸癌占胃腸道惡性腫瘤的0. 33%。占小腸惡性腫痛的45%一55%。并呈增加趨勢(shì)，可能與內(nèi)鏡檢查水平提高有關(guān)。原發(fā)性十二指腸惡性腫瘤還有十二指腸肉瘤，約占十一二指腸癌腫的1/10，其中以平滑肌肉瘤較常見(jiàn)，多見(jiàn)于十二指腸降部或水平部（占63%），臨床多表現(xiàn)為上消化道出血，較少見(jiàn)的適有淋巴瘤、類(lèi)癌等。我院曾發(fā)現(xiàn)·例更為少見(jiàn)的十一二指腸乳頭旁神經(jīng)節(jié)瘤，發(fā)表在只本雜志。十二指腸乳頭周?chē)陌┠[，包括壺腹痛、膽總管下端癌、胰頭癌等，這些癌腫多見(jiàn)于50歲以上老年人，男性約為女性的3倍。乳頭部癌腫常常很難確定其起源部位。癌腫可環(huán)繞腸管生長(zhǎng)或呈息肉型生長(zhǎng)，早期引起腸管套疊、梗阻，或形成潰瘍，引起出血，偶見(jiàn)穿孔。繼發(fā)性惡性十二指腸腫瘤多繼發(fā)于鄰近臟器如胃、結(jié)腸、胰腺的癌腫，直接浸潤(rùn)或是轉(zhuǎn)移。

    十二指腸腫瘤透視特點(diǎn)為腸腔受壓、充盈缺損。B超、cT檢查有時(shí)也能提示病變所在，結(jié)合內(nèi)鏡下活檢，進(jìn)展期癌腫診斷一般不難，早期病變需反復(fù)檢查和活檢c

    對(duì)于良性十二指腸腫痦呈腺瘤型息肉者，可用高頻電圈套器切除。對(duì)于惡性十二指腸癌腫，應(yīng)根據(jù)病情、病期進(jìn)行治療，手術(shù)為首選，但由于十二指腸與胰腺、膽管在解剖上關(guān)系密切，所以手術(shù)常將胰頭部同時(shí)切除（胰十二指腸切除術(shù)）。但常因腫瘤轉(zhuǎn)移或與周闈組織、腸系膜上動(dòng)、靜脈粘連，使手術(shù)不能徹底切除，只能進(jìn)行姑息性治療，包括經(jīng)皮經(jīng)肝膽管引流( PTCD)和經(jīng)內(nèi)鏡膽管內(nèi)引流( ERBD)，其中ERBD治療梗阻性黃疸的療效和患者生存期可與手術(shù)相媳美，而對(duì)病人的打擊遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于手術(shù)，因而受到患者歡迎。

胃、十二指腸息肉的內(nèi)鏡診治要點(diǎn)有哪些?

    胃與十二指腸息肉是胃腸腫瘤中的一種。胃息肉的發(fā)現(xiàn)率為胃鏡檢查的1。2%-~2%，從狹義上講，息肉起源于上皮組織，包括腺瘤性息肉和增生性息肉。十二指腸腺瘤性息肉 主要是以Brunnc腺瘤性息肉最為常見(jiàn)。起源于間葉組織的黏膜下腫瘤或稱(chēng)非上皮性腫瘤，包括間質(zhì)瘤、平滑肌瘤、神經(jīng)纖維瘤、脂肪瘤。

    胃、十二指腸息肉通常是在胃鏡檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，直徑從2mm~2cm不等，偶有大至5cm者?；颊?一般無(wú)臨床癥狀，息肉過(guò)大時(shí)患者可主訴上腹部不適、出血、貧血，偶有腹痛和胃流出道梗阻。少數(shù)病人可由放射線鋇餐透視發(fā)現(xiàn)后再由胃鏡確診。息肉的診斷應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：

    (1)臨床分型與組織學(xué)分類(lèi)：息肉通常根據(jù)內(nèi)鏡下形態(tài)，按日本山田一福田分類(lèi)方法分為四型：I型息肉，隆起的起始部較平滑而無(wú)明確境界；Ⅱ型息肉，起始部明確，但無(wú)蒂；Ⅲ型息肉，起始部明確，有亞蒂；Ⅳ型息肉，有明顯的蒂部   

  。息肉組織學(xué)分類(lèi)目前一-般多分為腺瘤性、錯(cuò)構(gòu)瘤性和增生性息肉，也有將息肉大體形態(tài)和組織學(xué)結(jié)合進(jìn)行分型的，但臨床上采用較少。

    (2)息肉良惡性的鑒別：息肉的良惡性是判定預(yù)后以及決定治療方案的依據(jù)，是決定內(nèi)鏡下切除還是手術(shù)治療的關(guān)鍵。對(duì)良性息肉通?？稍趦?nèi)鏡下由高頻電圈套切除，或用微波、激光1冶療。對(duì)惡性息肉除病變局限在黏膜層、患者高齡或合并嚴(yán)重心腦腎病變不適合手術(shù)，一般應(yīng)手術(shù)治療。惡性息肉一般具有以下特點(diǎn)：息肉多呈廣基無(wú)蒂型，形態(tài)不規(guī)則，直徑一般大于2 cm，顏色呈灰白色或顯著發(fā)紅，表面糜爛，出血或覆蓋污穢苔。息肉表面多呈結(jié)節(jié)狀或呈分葉狀。息肉的良惡性不能單憑內(nèi)鏡下肉眼觀察確定，有時(shí)良性息肉可有部分惡變，因此息肉活檢或息肉電切后全標(biāo)本病理檢查是十分必要的。另外通過(guò)黏膜染色觀察也可以提高對(duì)息肉良惡性的鑒別，目前自動(dòng)電子變焦鏡頭( Zoom)放大內(nèi)鏡、電子色素內(nèi)鏡和自體熒光成像內(nèi)鏡對(duì)病變的鑒別提供了更新的方法和手段。

    (3)息肉與黏膜下腫瘤鑒別：黏膜下腫瘤多呈丘狀、半球形或球形，一般基底部較寬，起始部境界清，隆起周邊多有架橋皺襞，大的黏膜下降起中心可以凹陷形成糜爛和潰瘍，有人稱(chēng)之臍凹，一般周?chē)つざ嗾?。黏膜下腫瘤的診斷，當(dāng)前多采用超聲內(nèi)鏡技術(shù)，超聲掃描可清楚顯示病變位于胃腸黏膜某一層面，避免盲目切除。

    (4)與某些胃腸道息肉病鑒別：某些少見(jiàn)的胃腸道息肉病，如家族性息肉病、廣泛性青年性息肉病、黑色素斑一胃腸道息肉病以及C ron_khite -Canada綜合征、P-J綜合征等，其中胃息肉是這些綜合征的一部分，因此在遇到胃十二指腸息肉時(shí)，應(yīng)想到上述疾病的可能。

    胃十二指腸息肉的治療原則：小的良性息肉，特別是炎性息肉可以隔期復(fù)查，不必立即治療，但對(duì)大的腺癌性息肉，因有一定癌變率，多數(shù)作者認(rèn)為腺瘤性息肉屬癌前病變，而且息肉亦可與癌同時(shí)存在，故多主張?jiān)趦?nèi)鏡下行高頻電圈套切除。術(shù)后全息肉做病理檢查，如有癌變，特別是切除斷端有癌變時(shí)，應(yīng)再進(jìn)行根治性手術(shù)治療。對(duì)術(shù)前病理為良性的小息肉，術(shù)后叉不準(zhǔn)備同收做病理學(xué)檢查的可考慮應(yīng)用酒精注射、圈套結(jié)扎或微波、激光治療。無(wú)水乙醇注射治療適合基層醫(yī)院，方法簡(jiǎn)單，效果可靠。

胃和十二指腸憩室的臨床意義和特點(diǎn)是什么？

    胃憩室（gastric divcrticula）是一種胃壁壘層突出腔外的病變。發(fā)病率較其他消化道憩宦，如食管、十二指腸、結(jié)腸憩室為低，0. 03 e7c~0.3Tcc約70qc-的胃憩室發(fā)生在賁門(mén)下方，相當(dāng)于食管-胃連接處下約2cⅡ-與距小彎側(cè)約3cm的胃后壁，I5%的胃憩室發(fā)生在幽門(mén)前區(qū)，另有10%的胃憩室位于其他部位。胃后壁憩室多為先天性，幽門(mén)胃竇部憩室多繼發(fā)于局部炎癥、潰瘍或術(shù)后粘連，有作者稱(chēng)之為獲得性假性憩室。胃鏡下憩室的開(kāi)口可呈圓形或裂縫樣，周邊的黏膜皺襞可呈放射狀流入憩室囊腔內(nèi)。

    十二指腸憩室( duodenal diverticula)的發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于胃憩室，通常臨床診斷的十二指腸憩室一般指先天性或有先天因素存在．如腸壁肌層在膽總管、胰管或血管通過(guò)形成薄弱處，受內(nèi)壓等因素影響下形成的憩室，不包括由于球潰瘍、球炎等因索引起的黏膜變形形成的假性憩室。十二指腸憩室多見(jiàn)于十一指腸降部?jī)?nèi)側(cè)壁，乳頭和副乳頭附近，球部先天性憩室較為罕見(jiàn)。據(jù)Chto等50例低張十_二指腸造影報(bào)告，發(fā)現(xiàn)降部憩室占86%。另有極為罕見(jiàn)的十二指腸內(nèi)憩室，整個(gè)憩室如同囊袋狀附著于卜二指腸內(nèi)壁上。

    大多數(shù)胃、十二指腸憩室患者無(wú)任何癥狀，僅儀是在做X線透視或內(nèi)鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。較大的憩室，尤其是當(dāng)憩室有炎癥時(shí)，可以出現(xiàn)餐后上腹部飽脹不適，或F胸部疼痛、惡心、嘔吐及胃灼熱等癥狀，這些癥狀或許是食物和分泌物充滿憩室使之?dāng)U張所致。憩室的潛在并發(fā)癥是糜爛、炎癥、潰瘍、出血和食物嵌塞，少見(jiàn)的并發(fā)癥是穿孔。憩室頸口小而囊大的容易發(fā)生癥狀。伴有炎癥的胃憩室可以與鄰近器官粘連，位于幽門(mén)前區(qū)的憩室壁中可繼發(fā)腺瘤、肉瘤或癌腫，因此此處的胃憩室亦應(yīng)仔細(xì)檢查，防止遺漏伴隨疾病。十二指腸乳頭附近憩竄的患者，往往提示同時(shí)合并有膽總管結(jié)石。

胃造瘺術(shù)的適應(yīng)證和具體操作方法如何？

    早在1837年，Edeberg首先提出將胃切=lF插入胃管作為一種喂飼病人的方法，因當(dāng)時(shí)并發(fā)癥多，死T'I_率高，后改為通過(guò)鼻飼管對(duì)不能進(jìn)食的病人進(jìn)行腸道營(yíng)養(yǎng)。經(jīng)鼻飼管營(yíng)養(yǎng)在短時(shí)間內(nèi)有救，長(zhǎng)時(shí)間鼻飼可形成鼻黏膜糜爛、潰瘍、食管炎、反流、誤吸、鼻飼管堵塞、病人非有意地拔管，均可使鼻飼失敗。近年隨著治療內(nèi)鏡的發(fā)展，介入外科技術(shù)的提高，20世紀(jì)80年代以后，一種新的經(jīng)內(nèi)鏡下胃造瘺術(shù)(percutaneous endoscopic gastro-sLomy．PEC)再次興起。由于PEC可以避免剖腹手術(shù)，具有技術(shù)安全、操作容易、費(fèi)用低廉的特點(diǎn)，已成為目前胃造瘺管飼的首選方法。

    (I)適應(yīng)證：①無(wú)力吞咽或吞咽困難需要長(zhǎng)期經(jīng)胃腸道維持營(yíng)養(yǎng)者；②慢性疾病不能進(jìn)食者，包括：精神性厭食、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。X中風(fēng)、腦外傷、腦腫瘤）、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)源性疾病、頜面部創(chuàng)傷、食管腫瘤、食管狹窄等。關(guān)于植物人狀態(tài)的應(yīng)用是否合適，國(guó)外認(rèn)為還有待倫理學(xué)進(jìn)一步研究。

    (2)禁忌證：腹腔積液、過(guò)度肥胖、前腹壁廣泛瘢痕或手術(shù)后粘連、出血素質(zhì)、幽門(mén)梗阻者（可行空腸造瘺）。

    (3)操作方法

    1)術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前肌注硫酸阿托品0.5 mg、地西泮lOmg，咽喉局部麻醉方法同一般胃鏡檢查。腹部穿刺點(diǎn)一般采用局麻。近來(lái)臨床無(wú)痛胃鏡廣泛應(yīng)用，PEG完全可以用無(wú)痛胃鏡的方法進(jìn)行。操作通常在無(wú)菌手術(shù)室進(jìn)行。

    2)造瘺方法：經(jīng)內(nèi)鏡下胃造瘺的方法很多，在本項(xiàng)技術(shù)jFF始階段有：“線拖式置管法”（Ponsky-Cauderer法），將患者放置手術(shù)床右側(cè)臥位，降低室內(nèi)燈光，常規(guī)插入胄鏡，注氣使胃膨脹，然后操縱胃鏡使鏡頭對(duì)準(zhǔn)胃壁無(wú)大血管區(qū)，局麻并切開(kāi)皮膚約1 c:m，經(jīng)此將穿刺針刺人胃腔，提出針芯，經(jīng)針孔插入導(dǎo)絲或手術(shù)絲線，通過(guò)胃鏡活檢孔用圈套器將導(dǎo)絲或手術(shù)絲線把緊，連同胃鏡一起經(jīng)口拉出體外。再將導(dǎo)絲或縫線固定在胃造瘺管的尖端，造瘺管的外壁涂上潤(rùn)滑汕，將導(dǎo)筵連同造瘺管由口腔經(jīng)食管、經(jīng)胃托出腹壁，此法即為“線拖式置管法”。另-一種方法是“導(dǎo)筵引入置管法”（Sachs-Vine法），該法與“線拖式置管法”的操作基本相同，只是置管時(shí)需將口腔和腹壁外導(dǎo)絲的兩端拉緊，再沿導(dǎo)絲將硬的有擴(kuò)張尖端的造瘺導(dǎo)管經(jīng)口、食管推人胃內(nèi)，直至其尖端露出：腹壁。但目前應(yīng)用更多的是“插入”法（Russell法），即用胃鏡燈光引導(dǎo)穿刺后，插人導(dǎo)絲，再沿導(dǎo)絲將引導(dǎo)用的帶有粗的外鞘管的套管針直接插入胃腔，當(dāng)粗套管針進(jìn)入胃內(nèi)后，撥出導(dǎo)絲和套管針內(nèi)芯，經(jīng)外鞘管內(nèi)進(jìn)入帶氣囊的胃造瘺管，先用注射器經(jīng)造瘺管注水實(shí)驗(yàn)，如造瘺管通暢，即呵拔出外鞘管，再將造瘺管氣囊注氣，向外拉氣囊，使氣囊與胃壁、腹壁貼緊、密閉，并用配套的附件將造瘺管固定腹壁外，PEG完成。

    同外在用胃鏡注氣確定好穿刺點(diǎn)后，先用特制的雙穿刺針（兩針間距離約2cm）直接經(jīng)腹壁穿刺至胃腔，經(jīng)一個(gè)針道送人縫合線，由另一針道將縫合線取出，將胃壁全層與腹壁縫合固定在一起，在四個(gè)針眼的中心，再按“插入法”穿刺置管。該方法因先將胃壁與腹壁縫合、固定，因此，成功率更高，更安全，更少形成腹壁瘺和造瘺口周?chē)腥尽?/span>