慢性胃炎的病因概要：

　　慢性胃炎的病因尚未完全闡明，可能與物理、化學(xué)及生物性等有害因素長(zhǎng)期反復(fù)作用于易感人體有關(guān)。慢性淺表性胃炎病理表現(xiàn)以固有膜內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)為特征，而胃腺體則完整。主要表現(xiàn)為萎縮性胃炎，萎縮性胃炎則可見(jiàn)到腺體萎縮、數(shù)目減少、黏膜變薄，有些可見(jiàn)腸腺化生，嚴(yán)重者可見(jiàn)非典型增生。

　　慢性胃炎的詳細(xì)解釋：

　　尚未完全闡明，可能與物理、化學(xué)及生物性等有害因素長(zhǎng)期反復(fù)作用于易感人體有關(guān)。

　　1.食物與藥物

　　濃茶、咖啡、油炸或辛辣食品及各種佐料，可促進(jìn)胃液分泌，使原有胃炎者癥狀加重，但尚無(wú)引起慢性胃炎的直接證據(jù)。長(zhǎng)期應(yīng)用阿斯匹林等非甾體抗炎的藥可引起胃粘膜損傷。最常見(jiàn)的是出血糜爛性胃炎，可于幾天內(nèi)自行愈合，但長(zhǎng)期服用可引起慢性的組織學(xué)改變或潰瘍形成。老年人常發(fā)生較嚴(yán)重的并發(fā)癥，如上消化道出血，胃穿孔等。

　　2.吸煙與飲酒

　　嚴(yán)重吸煙者，慢性胃炎的發(fā)病率明顯上升，每天吸煙20支以上的人，40%可發(fā)生胃黏膜炎癥。慢性嗜酒者多有淺表性胃炎，若不戒酒，可發(fā)展成萎縮性胃炎，但也有資料證實(shí)飲酒與胃炎沒(méi)有因果關(guān)系。

　　3.幽門螺桿菌(Hp)感染

　　胃腔中有高濃度的胃酸存在，在這種酸性條件下，普通細(xì)菌很難生長(zhǎng)。1983年澳大利亞兩位學(xué)者由胃竇部分離出Hp，此菌可抵御胃酸侵蝕，長(zhǎng)期在胃竇部寄生。這與Hp菌體內(nèi)的尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨，中和了胃酸，使菌體周圍呈現(xiàn)局部中性環(huán)境有關(guān)。目前認(rèn)為慢性胃炎最主要的病因是Hp感染，研究表明慢性胃炎患者Hp感染率為90%以上，其致病機(jī)制與以下因素有關(guān)：①Hp呈螺旋狀，具鞭毛結(jié)構(gòu).可在黏液層中自由活動(dòng)，并與黏膜上皮緊密接觸;直接侵襲黏膜;②Hp代謝產(chǎn)物(如氨)及分泌毒素(如空泡毒素蛋白)可致炎癥反應(yīng);③Hp抗體可造成自身免疫損傷。

　　4.免疫因素

　　胃黏膜萎縮伴有惡性貧血者80%～90%患者血液內(nèi)因子抗體為陽(yáng)性，胃體萎縮性胃炎常可檢測(cè)到壁細(xì)胞抗體(PCA)，萎縮性胃炎常有細(xì)胞免疫功能異常，這些都說(shuō)明胃炎特別是萎縮性胃炎的發(fā)生與免疫因素有關(guān)。

　　5.十二指腸液反流

　　正常情況下，胃的節(jié)律性收縮可調(diào)節(jié)胃的排空，使胃內(nèi)容物不斷排入十二指腸，并防止十二指腸液向胃內(nèi)反流。老年人胃腸道的肌纖維發(fā)生退行性改變萎縮，彈力下降，胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，影響食物的消化與胃排空，加上胃幽門括約肌的退行性改變和功能紊亂，易引起十二指腸液及膽汁反流胃腔。研究證明膽汁可以破壞胃粘膜屏障，損傷上皮細(xì)胞和細(xì)胞間的緊密連接而發(fā)生胃炎。膽汁中的生黃脫氧膽酸引起胃粘膜損害的作用最大，造成胃炎。

　　6.疾病引起的胃粘膜的損害

　　缺鐵性貧血，低酸性胃炎致使鐵不易吸收，貧血影響胃粘膜代謝而引起慢性胃炎，肝炎，尿毒癥，糖尿病，潰瘍性結(jié)腸炎，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，垂體功能減退等均可引起慢性胃炎。

　　7.經(jīng)內(nèi)分泌紊亂引起胃炎

　　神經(jīng)內(nèi)分秘存機(jī)體對(duì)外界環(huán)境的適應(yīng)和保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定等方面起著重要的作用。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的衰老不但影響到其本身的形態(tài)，結(jié)構(gòu)和功能，而且對(duì)全身臟器的功能和內(nèi)分泌的穩(wěn)定都有重大影響。

　　8.年齡因素和胃黏膜營(yíng)養(yǎng)因子缺乏

　　慢性胃炎與年齡關(guān)系密切，其發(fā)病率隨年齡的增長(zhǎng)而增加。腸腺化生、幽門腺化生和萎縮性改變也隨年齡的增長(zhǎng)而程度增加、范圍也擴(kuò)大。老年人胃局部血管粥樣硬化和黏膜半生理性的退行性改變，可使胃黏膜營(yíng)養(yǎng)不良、分泌功能及黏膜屏障功能減弱，是發(fā)生萎縮性胃炎的重要因素之一。

　　胃黏膜營(yíng)養(yǎng)因子(如促胃液素、表皮生長(zhǎng)因子、尿抑胃素等)缺乏或胃黏膜感覺(jué)神經(jīng)終器對(duì)營(yíng)養(yǎng)因子不敏感，導(dǎo)致胃黏膜萎縮。

　　9.細(xì)胞凋亡與細(xì)胞增殖失衡

　　胃粘膜的完整性依賴于細(xì)胞增殖與死亡之間的平衡，如果死亡增加或增殖減少，就會(huì)導(dǎo)致粘膜萎縮。而細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的主要形式。研究發(fā)現(xiàn)，HP感染、NSAIDs、灑精、吸煙等因素均可引起胃粘膜細(xì)胞凋亡增加，從而打破了細(xì)胞凋亡與細(xì)胞增殖之間的平衡，這可能是萎縮性胃炎的重要發(fā)病機(jī)制之一。

　　10.其他因素

　　遺傳、缺鐵性貧血、鉛接觸、放射線、其他細(xì)菌或肝炎病毒感染等。

　　病理：

　　慢性淺表性胃炎病理表現(xiàn)以固有膜內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)為特征，而胃腺體則完整。萎縮性胃炎則可見(jiàn)到腺體萎縮、數(shù)目減少、黏膜變薄，有些可見(jiàn)腸腺化生，嚴(yán)重者可見(jiàn)非典型增生。

　　1.幽門螺桿菌(Hp)感染 目前認(rèn)為，Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp有鞭毛，在胃內(nèi)穿過(guò)黏液層，移向胃黏膜，因其有黏附素而貼緊上皮細(xì)胞，長(zhǎng)期定居于胃黏膜小凹處及其鄰近上皮細(xì)胞表面繁殖，不易去除。致病機(jī)制為：

　　(1)Hp含尿素酶能分解尿素產(chǎn)生氨，既能保持細(xì)菌周圍的中性環(huán)境，又能損害上皮細(xì)胞膜。

　　(2)含有空泡毒素蛋白，使上皮細(xì)胞受損。

　　(3)細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。

　　(4)菌體胞壁還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

　　這些因素的長(zhǎng)期存在導(dǎo)致胃黏膜的慢性炎癥。

　　2.自身免疫壁細(xì)胞損傷后，能作為自身抗原刺激機(jī)體的免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生相應(yīng)的壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，可導(dǎo)致壁細(xì)胞數(shù)減少，胃酸分泌減少乃至缺失，以及維生素吸收不良，可導(dǎo)致惡性貧血。

　　3.十二指腸液反流幽門括約肌松弛等因素造成十二指腸反流，其內(nèi)的膽汁和胰液等會(huì)削弱胃黏膜功能，易受胃液.胃蛋白酶的損害，稱為膽汁反流性胃炎，發(fā)生于胃竇部。

　　4.其他因素老年人易發(fā)生慢性萎縮性胃炎，可能與胃黏膜一定程度的退行性變、血供不足致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良、分泌功能低下及黏膜屏障功能減退等因素有關(guān)。胃黏膜的營(yíng)養(yǎng)因子如促胃液素、表皮生長(zhǎng)因子等的減少，也是慢性胃炎發(fā)病因素之一。殘胃易發(fā)生炎癥，可能與細(xì)胞數(shù)量減少、使促胃液素營(yíng)養(yǎng)作用缺乏有關(guān)。慢性右心衰竭、肝硬化門脈高壓及尿毒癥等疾病時(shí)，也使胃黏膜易于受損。理化因子，如飲酒和生物性因子長(zhǎng)期反復(fù)作用于胃黏膜，也會(huì)使之發(fā)生炎癥。