研究人員表示，膽汁酸（BA）通過激活周圍組織中的TGR5（Takeda G protein-coupled receptor 5）來改善新陳代謝并發(fā)揮抗肥胖作用。在腦下丘腦中也發(fā)現(xiàn)了TGR5，但是下丘腦BA信號是否與體重控制和肥胖癥的病理生理有關(guān)尚不清楚。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠中，下丘腦BA含量降低。在這些動物中集中給予BA或特定的TGR5激動劑可通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)來減輕體重和脂肪量，從而促進(jìn)負(fù)能量平衡。

相反，在中下丘腦中，TGR5基因表達(dá)的下調(diào)有利于肥胖癥的發(fā)展，并通過減弱交感神經(jīng)活動而惡化已建立的肥胖癥。最后，下丘腦TGR5信號傳導(dǎo)是膳食BA補(bǔ)充劑的抗肥胖作用所必需的。

總之，這些發(fā)現(xiàn)將下丘腦TGR5信號轉(zhuǎn)導(dǎo)鑒定為自上而下神經(jīng)機(jī)制的關(guān)鍵介質(zhì)，從而抵抗飲食引起的肥胖。

相關(guān)論文信息：

https:///10.1016/j.cmet.2021.04.009

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