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實(shí)體瘤治療迎來(lái)新的突破 這是來(lái)自弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)的一項(xiàng)研究。這項(xiàng)研究以數(shù)十年的研究工作為基礎(chǔ)，表明IL-24蛋白可廣泛攻擊癌癥，并且是第一個(gè)使用T細(xì)胞遞送該蛋白的藥物。用IL-24 T細(xì)胞治療后，患有前列腺癌的小鼠經(jīng)歷了原始腫瘤的縮小以及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。 這并不是首次設(shè)計(jì)T細(xì)胞用于癌癥免疫療法。早在之前，F(xiàn)DA批準(zhǔn)的嵌合抗原受體T（CAR-T）細(xì)胞療法——通過(guò)摧毀表達(dá)特定表面分子的癌細(xì)胞的具有針對(duì)性的一種免疫療法，已經(jīng)在治療血癌和淋巴癌方面展現(xiàn)出了極大的優(yōu)勢(shì)。 但是CAR-T在實(shí)體瘤方面，比如說(shuō)前列腺癌或黑色素瘤等的進(jìn)展有限，這是因?yàn)闃?gòu)成這些腫瘤的細(xì)胞并不完全相同，這給工程化T細(xì)胞的識(shí)別和攻擊造成了一定的局限。 科學(xué)家們用MDA-7 / IL-24武裝T細(xì)胞，擴(kuò)大其靶向的腫瘤細(xì)胞范圍，突破CAR-T在實(shí)體瘤方面的局限。 研究員之一說(shuō)：“通過(guò)工程改造T細(xì)胞產(chǎn)生MDA-7 / IL-24，無(wú)論其靶分子的表達(dá)如何，它們都可以殺死癌細(xì)胞。這將有助于防止癌細(xì)胞逃避免疫攻擊。” 在亞細(xì)胞水平上，MDA-7 / IL-24與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，并指示它們制造和釋放更多拷貝的MDA-7 / IL-24蛋白。如果細(xì)胞正常，分泌的蛋白質(zhì)不會(huì)造成任何損傷。但是一旦細(xì)胞發(fā)生癌變，MDA-7 / IL-24通過(guò)引發(fā)原發(fā)腫瘤內(nèi)的氧化應(yīng)激損傷，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，除了原發(fā)細(xì)胞以外，還包括轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞，后者是引起90%病人死亡的原因。 這一過(guò)程的結(jié)果是，免疫系統(tǒng)產(chǎn)生記憶T細(xì)胞，理論上，一旦復(fù)發(fā)，它可以殺死腫瘤。在整個(gè)腫瘤水平上，IL-24還能阻斷血管形成，通過(guò)阻斷腫瘤生長(zhǎng)所需要的營(yíng)養(yǎng)傳輸而“餓死”腫瘤。 在患有前列腺癌，黑素瘤或其他癌癥轉(zhuǎn)移的小鼠中，表達(dá)MDA-7 / IL-24的T細(xì)胞比未修飾的T細(xì)胞更好地減緩或阻止了癌癥的發(fā)展。 研究人員還發(fā)現(xiàn)，用MDA-7 / IL-24武裝T細(xì)胞可使它們更好地存活并在腫瘤微環(huán)境（癌腫周?chē)目臻g）中繁殖。#健康# #癌癥#  |
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