我的回答是當然可以，他汀類藥物加上抗血小板激活的藥物阿斯匹林等是必須長期服用的，即使裝了支架后這兩類藥物同樣是必須長期服用的。簡單地說裝不裝支架，這兩關藥都是不可缺少必需要長期服用的。

能夠使冠狀動脈狹窄到95%說明你本身所患有的可以引起動脈斑塊形成的各種危險因素，如長期未被控制好的高血壓、糖尿病、高脂血癥尤其是髙膽固醇血癥、堅持戒煙、減肥等沒有控制好，因此首先要強調(diào)的是立即拋棄以往不良的生活習慣，建立健康的生活模式；同時在醫(yī)生的指導下合理應用必要的藥物治療，使這些危險因素控制到達標的范圍。做好這些可以，盡量減少心、腦、腎、大動脈等重要臟器粥樣斑塊的快速形成產(chǎn)生動脈狹窄或因斑塊破裂導致血栓事件和梗塞。

隨著冠狀動脈介入治療的廣泛開展越來越多的心血管醫(yī)生都知道心肌梗塞與斑塊塊的數(shù)量和管腔狹窄的程度不成正比，而與斑塊的性質(zhì)關系更密切；尤其是動脈粥樣硬化危險因素控制不好，粥樣斑塊生長速度較快，形成核心脂質(zhì)厐大外層纖維帽很薄的不穩(wěn)定易損的軟斑塊有關。一旦由于冠狀動脈痙攣產(chǎn)生的剪切力軟斑塊容易破裂，激活血小板形成堵塞血管的血栓。在藥物保守治療中，應用阿斯匹林等抗血小板激活的藥物目的是：萬一發(fā)生斑塊破裂的瞬間能發(fā)揮了抑制血小板激活后聚集形成血栓堵塞血管，起到預防心肌梗死作用。而支架植入后第一年必須應用二種抗血小板激活的藥物“雙抗”的目的稍有不同，這時主要防止血液中的血小板流經(jīng)支架的“粗糙面”時被激活而形成支架內(nèi)血栓。

那么他汀類藥物的作用使占總膽固醇65%左右的低密度脂蛋白膽固醇明顯下降，冠脈狹窄95%的患者LDL應降到植入支架后達標要求1.8mmol/L。這樣血液中的LDL水平很低能侵入冠狀動脈內(nèi)膜下形成斑塊核心脂質(zhì)核心成分減少了，既阻止了全身所有動脈上的粥樣塊斑的形成和增多，又能消除斑塊周圍的炎癥反應。隨著時間延長斑塊內(nèi)脂質(zhì)成分會部分機化和鈣化，從而冠脈腔的狹窄有可能減輕，同時斑塊外的纖維帽有充分時間編織得更厚實由不穩(wěn)定的軟斑塊變成不易破裂的硬斑塊。因此無論藥物保守治療還是嚴重狹窄處支架植入他汀類藥物控制LDL的達標是至關重要的。

有些人盡管冠脈的某分支段有95%甚至更嚴重的狹窄，確從無心絞痛發(fā)作史，那是因為在斑塊增多導致嚴重狹窄的漫長過程中，其他分支供血尚良好的冠狀動脈遠端與狹窄血管遠端建立了良好的側(cè)支循環(huán)，使狹窄冠脈供血的心肌通過側(cè)支循環(huán)仍能獲得充足的血供故不發(fā)生勞累性心絞痛。

另一種是其他冠脈分支自身也有病變或狹窄未能邦助嚴重狹窄的那支冠脈的遠端及時建立良好的側(cè)支循環(huán)。由于斑塊引起的狹窄進展相時緩慢，斑塊變得相對穩(wěn)定不易破裂的硬斑塊，但勞累或活動量大時心肌仍會因血供不足產(chǎn)生勞累性心絞痛，這種情況下是否需要在狹窄95%部位植入支架取決于患者對生活質(zhì)量的要求，往往中年、工作忙碌、勞累、經(jīng)濟富裕、追求高質(zhì)量生活如旅游、打高爾夫、游泳等，為了解放自己可以考慮血管重建植入支架，另一部分年齡偏大同樣屬于穩(wěn)定性心絞痛患者完全可以不考慮支架植入而采取藥物保守治療。但狹窄95%的患者無論放不放支架，他汀類藥物使LDL降至1.8mmol/L，同時服用抗血小板的阿斯匹林或氯吡格雷或替格瑞洛是必須的。

在穩(wěn)定性心絞痛患者中有人比較過藥物保守治療和支架植入后心肌梗塞和心血管疾病的總死亡率：2019年，在美國心臟協(xié)會科學年會上，有個叫“ISCHEMIA”的研究公布了結(jié)果。這個研究花了大約1億美金，納入來自37個國家和地區(qū)的320個中心的5179例受試者，其中有30多個中國醫(yī)院參加。研究發(fā)現(xiàn)，保守治療組和干預組（支架植入組）的患者，心肌梗塞猝死、心血管總死亡率最終沒有任何差別。

最后強調(diào)一點植入支架的目的不是為了防止心肌梗塞，只是為了改善勞累產(chǎn)生的心絞痛。預防心肌梗塞最有效的措施是建立健康生活模式基礎上對動脈粥樣硬化危險因素積極控制尤其重要的是LDL的達標。更為重要的是控制好自己的情緒，激動、暴怒都是促使冠狀動脈痙攣導致斑塊破裂發(fā)生心肌梗塞最重要的促發(fā)因素！

2021.2.14