慢性心力衰竭的病因概要：

　　慢性心力衰竭的病因主要分為：心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。其中代償期包括交感神經(jīng)興奮、心室舒張末容量增加、心肌肥厚。失代償期主要包括：心率加快，心排血量減低;水、鈉潴溜;心室舒張末壓增高。

　　慢性心力衰竭的詳細解釋：

　　慢性心力衰竭的發(fā)病機制及病理生理：

　　心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。

　　1.心功能代償期心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加、心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有以下幾種。

　　(1)交感神經(jīng)興奮：心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。

　　(2)心室舒張末容量增加：由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，使全身各組織器官內(nèi)的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性增加加強腎臟對鈉及水的重吸收，使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank-Starling定律.即心室舒張期末容量在一定范圍的增加可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。

　　(3)心肌肥厚：持久的容量負荷或壓力負荷加重可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位(肌節(jié))數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。

　　通過以上代償功能，心排血量增加尚能適應人體在中等體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生淤血癥狀，稱為心功能代償期。

　　2.心功能失代償期當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有以下幾種。

　　(1)心率加快，心排血量減低：心功能不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而也增加了心肌耗氧量，加之冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短而使每搏血量下降，心排血量反而降低。

　　(2)水、鈉潴溜：心排血量的降低引起血液的重新分配，使腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán)，在轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張索Ⅱ。血管緊張素Ⅱ除使全身及腎細小動脈痙攣加重而致腎缺血外，還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激索分泌增多，從而引起鈉、水潴留，血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。

　　(3)心室舒張末壓增高：心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內(nèi)的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻.引起靜脈淤血和靜脈壓的增高;當毛細血管內(nèi)靜永壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內(nèi)液外滲，組織水腫。