心里“開了窗”的孩子,更要警惕細菌來襲!小孩子抵抗力低,更容易感染各種病原體。 害,不就是傷風感冒、嘔吐腹瀉,咳嗽幾天,拉拉肚子也就過去啦!誰小時候還沒經(jīng)歷過呢? 這,就是我們對兒童感染性疾病認知的全部嗎? 事實卻告訴我們:下面這類兒童感染,絕不能大意。 來自湖北荊州的7歲女童告訴父母她感到全身乏力,父母見其沒有出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰等特殊癥狀,便未引起重視,也未送其就診。 沒想到幾天之后,小姑娘的病情急轉直下,不僅全身乏力加重,還開始出現(xiàn)反復發(fā)熱、呼吸急促和顏面部浮腫。家長這才匆忙將她送往當?shù)蒯t(yī)院。 急診醫(yī)生接診后,給出了肺部重癥感染、呼吸衰竭、心力衰竭的診斷。病情危急,地方醫(yī)院無條件治療,建議盡快轉院。 心急如焚的家長趕緊將小姑娘送往武漢市兒童醫(yī)院接受進一步診治。 體格檢查發(fā)現(xiàn)小姑娘心臟雜音明顯,向家長追問病史才得知,小姑娘患有先天性室間隔缺損。入院后心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn),孩子右心室、右心房均擴大,連接右心室、心房的“門”——三尖瓣關閉不全,更令人震驚的是,“門”上掛滿了贅生物。 并不典型的乏力癥狀背后怎么會是如此嚴重的病情?室間隔缺損是什么毛?。咳獍晟蠏熘挠质切┦裁礀|西? 正常生理狀態(tài)下,心臟分為4個腔,即左心房和左心室,右心房和右心室。左心房、室由不斷開閉的二尖瓣連通,其間流動為全身提供豐富氧氣的動脈血,右心房、室由三尖瓣連通,其間流動經(jīng)過機體代謝的靜脈血。 左右心房與左右心室之間則是閉而不通的。而室間隔缺損,顧名思義,在不該出現(xiàn)孔洞的分隔左、右心室的“墻壁”上出現(xiàn)了一個洞,這就導致壓力更大的動脈血從左心室經(jīng)由這一缺口涌入右心室。 如果缺口直徑較小,那么對健康的影響微乎其微;但如果缺口較大,由左向右分流的血流量較多,久而久之將造成右心室擴大,這些血液接下來會流入肺動脈,引起肺充血;緊接著這些血液也會回流入左心房、左心室,增加兩個房間的壓力,長此以往也將造成左心房、左心室擴大。而房室之間的“門”——二尖瓣和三尖瓣,則會由于“墻”的擴大而無法正常關閉,飄蕩在心腔的血流中。 室間隔缺損,又稱(心)室中隔缺損,先天性室間隔缺損的患病率約為千分之一,病因尚不明確。部分室間隔缺損會隨著人體的生長發(fā)育漸漸閉合痊愈,但尚有部分患兒在但生長期過后缺損仍無法閉合,需要依要靠服藥控制病情或外科手術治療,亦有部分患兒在幼時接受外科手術治療。 隨醫(yī)學診療手段的進步,目前可通過心導管術同時實現(xiàn)檢查和修補缺損的目的。 案例中的小姑娘正是由于有先天性室間隔缺損的基礎疾病,才為后來病原體的入侵提供可趁之機。 武漢市兒童醫(yī)院的醫(yī)生判斷,小姑娘是由于反復感染,又合并室間隔缺損引發(fā)了感染性心內(nèi)膜炎。感染性心內(nèi)膜炎指因細菌、真菌或其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥,多發(fā)生于有基礎疾病的心臟,左側心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動脈瓣和二尖瓣,多見于輕至中度關閉不全者;右側心臟的心內(nèi)膜炎較少見,主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中,動脈導管未閉、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥最常發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎。 感染性心內(nèi)膜炎的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。贅生物被纖維組織包繞,發(fā)生機化、玻璃樣變或鈣化,最后被內(nèi)皮上皮化。 感染性心內(nèi)膜炎的贅生物大而脆,容易碎落成為感染栓子,隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞,引起相應臟器的梗塞或膿腫。 在本案例中,因為病情十分兇險,小姑娘被收入ICU治療??垢腥局委熎陂g,小姑娘心臟內(nèi)的贅生物仍在增大,一旦脫落可能導致肺動脈栓塞,造成生命危險,因此,在抗感染治療5周后,醫(yī)生積極進行了心臟手術。 術中發(fā)現(xiàn),小姑娘的的主動脈瓣脫垂、三尖瓣隔瓣和后瓣有大量贅生物,正常三尖瓣形態(tài)難以辨認。手術醫(yī)生進行贅生物切除、三尖瓣成形、室間隔和居室隔修補術,術順,小姑娘最終康復出院。 正常的心內(nèi)膜和瓣膜非常光滑,一般不會附著細菌,但有缺損的心臟卻非常容易受到細菌感染,細菌附著在瓣膜上,逐漸形成大量贅生物,最終引起細菌性感染性心內(nèi)膜炎。 因此,家長們一旦發(fā)現(xiàn)孩子患有先天性心臟病,應及早就醫(yī),避免夜長夢多,為各種高危并發(fā)癥的發(fā)生埋下隱患。 2. 醫(yī)學百科網(wǎng)——感染性心內(nèi)膜炎 本文首發(fā):醫(yī)學界兒科頻道 本文作者:何沙鷗 |
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