在呼吸科查房，經常遇見糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病的患者，出現胸悶氣急，卻拒絕使用糖皮質激素，究其原因是糖皮質激素會使血糖明顯升高。許多患者久病成醫(yī)，已經很有經驗了。

其實對于一般人群來說，藥物升高血糖的潛在不良反應通常會被胰島素代償性的分泌增加抵消^[1]，血糖仍可維持在正常水平。但特殊體質的人（高齡、肥胖、糖尿病）在使用這些藥物時，由于糖耐量損害，就有可能引發(fā)“藥源性糖尿病”。下面就來了解下這些藥物：

糖皮質激素^[2]

• 起病較快，病情較輕，多無明顯糖尿病癥狀；

• 空腹血糖不升高， 尤以午餐后血糖升高明顯；

• 停用糖皮質激素后血糖緩解或消失；

• 酮癥酸中毒罕見；

• 對胰島素治療反應不一，部分患者有拮抗現象，需要胰島素劑量較大。

主要導致肝糖輸出增加，外周組織糖利用減少，誘發(fā)胰島素抵抗，升高血糖。

出現高血糖時，應優(yōu)先選擇能夠改善胰島素敏感性的藥物：如二甲雙胍、噻唑烷二酮類藥物等，口服藥物血糖控制不佳者需加用胰島素治療。

噻嗪類利尿劑

可使非糖尿病患者出現糖耐量異常，使2型糖尿病患者血糖難以控制。

• 抑制胰島素分泌；

• 使胰島素敏感性下降；誘發(fā)高血糖可能與劑量和療程有關，劑量越大，療程越長發(fā)生的可能性越大。有研究表明噻嗪類藥物治療12周，血胰島素水平上升，胰島素敏感指數下降。

如果服藥期間出現血糖異常，可先飲食控制加上體育鍛煉控制血糖，定期監(jiān)測血糖；

若血糖升高明顯，要及時選擇藥物治療，換用對血糖影響較小的利尿劑。

抗精神病類藥物

最易誘發(fā)糖尿病的藥物是氯氮平和奧氮平，其次是喹硫平和吩噻嗪類(如氯丙嗪)^[3]；齊拉西酮、阿立哌唑、利培酮和氟哌啶醇則不易誘發(fā)糖尿病。

誘發(fā)糖尿病通常發(fā)生在藥物開始治療的6個月內。

• 藥物誘導體重增加。

• 通過拮抗下丘腦多巴胺受體抑制下丘腦對血糖的調節(jié)。

• 藥物誘發(fā)胰島素抵抗。

• 通過阻斷毒蕈堿M3受體活性抑制膽堿能神經誘導的胰島素分泌。

原則與2型糖尿病相同：

• 首先是控制飲食以及加強體育鍛煉，當飲食、運動不能有效控制血糖時，用藥物干預治療；也可考慮選擇換用利培酮等對血糖影響較小的藥物治療精神病。
  

免疫抑制劑

環(huán)孢素A和他克莫司

與胰島β細胞功能受損和胰島素抵抗有關，而且高血糖的發(fā)生與劑量有關，劑量越大， 發(fā)生高血糖可能性越大。

移植術后新發(fā)糖尿病的治療原則與2型糖尿病相同，但應避免使用損害移植器官的口服降糖藥物。

β-腎上腺素受體激動劑

如沙丁胺醇，在使用時可能會促使儲存在肝臟和骨骼肌的糖原分解，導致血糖升高。然而采用霧化吸入的方式給藥時，其對血糖造成的波動會相應變小。

甲狀腺素^[2]：

甲狀腺素能增加葡萄糖的吸收率，對胰高血糖素發(fā)揮作用和胰島素受體的敏感性有重要的調節(jié)作用。有報道，患糖尿病的黏液性水腫患者，用甲狀腺素治療可使病情惡化。

其他誘發(fā)高血糖的藥物

其他誘發(fā)高血糖的藥物包括：

• 噴他脒，苯妥英 鈉，鋰劑，左旋多巴，異煙肼，乙酰唑胺，利福平，恩 卡胺，茶堿，二羥丙茶堿(喘定)，嗎啡，吲哚美辛，氯氮革，多沙普侖，阿莫沙平，胺碘酮，喹諾酮類抗菌藥加替沙星，奧曲肽，降鈣素等。

本文首發(fā)：醫(yī)學界內分泌頻道