自2004年首個(gè)針對(duì)銀屑病的生物制劑TNF-α抑制劑依那西普上市以來(lái)，新型生物制劑不斷涌現(xiàn)，如治療銀屑病的第1個(gè)口服化學(xué)新藥抗炎藥物磷酸二酯酶4 抑制劑阿普斯特（apremilast），第1個(gè)IL-17單抗治療中重度銀屑病secukinumab等，為銀屑病的治療提供了有效但極為昂貴的選擇。

苯烯莫德是新的非糖皮質(zhì)激素類(lèi)小分子抗炎藥物，能抑制炎癥因子如IL-2、IL-13、IL-17A和TNF的表達(dá)。也有研究表明，它能抑制T 細(xì)胞的遷移和活化，但相關(guān)機(jī)制仍不明確。外用苯烯莫德治療銀屑病的后期臨床實(shí)驗(yàn)?zāi)壳霸谥袊?guó)（Ⅲ期）和加拿大（Ⅱ期）開(kāi)展。另一個(gè)小分子外用藥物代號(hào)為L(zhǎng)AS-41008，即口服的富馬酸二甲酯（DMF）。DMF作為免疫調(diào)節(jié)劑，有人認(rèn)為它能通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2（NRF2）通路來(lái)調(diào)節(jié)促炎基因。口服的JAK2抑制劑托法替尼，目前仍在研究它作為治療中重度斑塊狀銀屑病的可能性，托法替尼10 mg每日2次的療效并不遜色于依那西普50 mg每周2次。Brodalumab可與IL-17受體結(jié)合，抑制IL-17下游炎癥信號(hào)傳導(dǎo)。Brodalumab較烏司奴單抗更具臨床優(yōu)越性。

許多生物制劑以促炎細(xì)胞因子為靶點(diǎn)，并在病情進(jìn)展的晚期發(fā)揮作用。最新的重組人生物制劑單抗ixekizumab具有抗IL-17特異性，在美國(guó)已獲批用于斑塊狀銀屑病的治療，而其在關(guān)節(jié)病性銀屑病中的應(yīng)用也已處于臨床Ⅲ期試驗(yàn)。另一個(gè)具有治療前景的作用靶點(diǎn)為IL-23p19亞單位，其相應(yīng)的生物制劑有g(shù)uselkumab（CNTO1959; Janssen Biotech）及tildrakizumab （Merck & Co./Sun Pharma），與烏司奴單抗不同的是，這兩種生物制劑不影響Th1 細(xì)胞免疫，因此更為安全。Guselkumab目前在斑塊狀銀屑病及紅皮病性銀屑病的研究處于臨床Ⅲ期試驗(yàn)。Ⅱ期試驗(yàn)結(jié)果表明，其用于治療斑塊狀銀屑病的表現(xiàn)優(yōu)于阿達(dá)木單抗。此外， tildrakizumab治療重度斑塊狀銀屑病亦已進(jìn)入Ⅲ期臨床試驗(yàn)（預(yù)計(jì)2019年結(jié)束）。近來(lái)關(guān)于IL-17通路具有抗微生物作用的研究提示， IL-17抑制劑在治療銀屑病過(guò)程中可能存在增加真菌及細(xì)菌感染的風(fēng)險(xiǎn)，接受ixekizumab治療的患者較依那西普更易出現(xiàn)感染，有部分患者出現(xiàn)非侵襲性念珠菌感染。

具有人工合成基因譜的工程細(xì)胞可對(duì)疾病生物標(biāo)記產(chǎn)生應(yīng)答，工程細(xì)胞的應(yīng)用可能對(duì)銀屑病治療提供幫助。瑞士Mar tin Fussenegger團(tuán)隊(duì)研發(fā)了一種人工細(xì)胞，可檢測(cè)與銀屑病炎癥進(jìn)展相關(guān)的生物標(biāo)記物TNF及IL-22，當(dāng)這種人工細(xì)胞同時(shí)檢測(cè)到以上兩種生物標(biāo)記分子時(shí)可產(chǎn)生細(xì)胞因子， 將人工細(xì)胞移植到皮膚炎癥模型的小鼠中可以抑制急性炎癥，減輕皮損并恢復(fù)正常，在銀屑病患者的血液樣本中該人工細(xì)胞也能發(fā)揮作用。而這一研究為制備銀屑病疫苗提供了基礎(chǔ)。相對(duì)于已有治療方法出現(xiàn)的各種不良反應(yīng)及增加感染和患腫瘤風(fēng)險(xiǎn)，疫苗治療具有更好的耐受性。今后基于導(dǎo)致銀屑病發(fā)病的微生物抗原的研究將為銀屑病疫苗治療開(kāi)辟新道路。