▎藥明康德/報道

阿爾茨海默?。ˋD）患者大腦中的淀粉樣蛋白沉積和tau蛋白纏結(jié)是AD患者的主要特征之一。然而，“如果只是有淀粉樣蛋白沉積和tau蛋白纏結(jié)，你可能很長時間，甚至一生都不會患上AD。”哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Rudoph E. Tanzi教授說。

他認(rèn)為，是淀粉樣蛋白沉積和tau蛋白纏結(jié)導(dǎo)致的神經(jīng)炎癥，才是殺傷神經(jīng)元的主要原因，而這會導(dǎo)致認(rèn)知能力下降。日前在Neuron雜志發(fā)表的最新研究中，Tanzi博士領(lǐng)導(dǎo)的課題組發(fā)現(xiàn)了促進大腦炎癥發(fā)生的“基因開關(guān)”。這一研究可能幫助開發(fā)降低大腦炎癥的創(chuàng)新療法。

Tanzi博士的實驗室在2008年發(fā)現(xiàn)了一個與AD患者的神經(jīng)炎癥相關(guān)的基因，它叫CD33，編碼小膠質(zhì)細(xì)胞（microglia）上的一個受體。小膠質(zhì)細(xì)胞是大腦中的“清潔工”，它幫助清除大腦中的“垃圾“，包括淀粉樣蛋白和纏結(jié)。然而，2013年，Tanzi博士和他的同事們發(fā)現(xiàn)，如果CD33高度表達(dá)，那么小膠質(zhì)細(xì)胞會從”清潔工“變身為”神經(jīng)元殺手“，激發(fā)神經(jīng)炎癥的產(chǎn)生。

同時，其它研究人員發(fā)現(xiàn)名為TREM2的基因，它具有與CD33相反的作用，能夠關(guān)閉小膠質(zhì)細(xì)胞激發(fā)神經(jīng)炎癥的能力。用Tanzi博士的話來說，CD33是打開神經(jīng)炎癥的開關(guān)，而TREM2是關(guān)閉神經(jīng)炎癥的開關(guān)。

“這一領(lǐng)域的圣杯是發(fā)現(xiàn)關(guān)閉小膠質(zhì)細(xì)胞中神經(jīng)炎癥的方法?！癟anzi博士說。