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聚焦肝病與代謝,關注學術前沿 | 2019復旦大學肝病與代謝論壇李小英教授采訪

 糖果堡寶 2019-07-08

2019復旦大學肝病與代謝論壇暨非酒精性脂肪性肝病防治新進展學習班于5月31日~6月2日在上海盛大開幕。作為國內肝病與代謝領域的頂級學術會議,論壇設置的議題涉及脂肪肝及代謝疾病的機制研究、臨床研究及診療方法新進展?!秶H糖尿病》作為特邀媒體,就本次論壇的主要學術內容采訪了大會共同主席復旦大學附屬中山醫(yī)院李小英教授。

《國際糖尿病》:作為本次論壇的大會共同主席,請您談談論壇學術主題設計的初衷和亮點,對下一步推動我國肝病與代謝相關研究與臨床治療有什么積極作用?

李小英教授:本次論壇主要聚焦在兩點:一是肝病,特指非酒精性脂肪肝;二是代謝。脂肪肝并不僅僅是肝臟本身的問題,而是與全身許多代謝異常或紊亂密切相關。脂肪肝患者發(fā)生糖尿病、心血管疾病甚至腫瘤的風險都會增加。肝病和代謝是此次大會的關鍵詞。我們之所以舉辦脂肪肝病和代謝論壇,這是由于當前中國人群脂肪肝患病率非常高,甚至已經高出糖尿病,約有15%~20%成人患有脂肪肝。并且,大家對脂肪肝的危害重視遠遠不夠。脂肪肝的危害有兩方面,一是脂肪肝增加了死亡風險,很多人死亡原因是心血管疾病,但溯其源頭仍是脂肪肝,因此需要早期干預,緩解脂肪肝;二是脂肪肝可以演變成肝硬化和肝癌,并且這個比例也不低,大約每十年有20%~30%患者單純脂肪肝轉化為脂肪性肝炎,20%~30%脂肪性肝炎轉化為肝硬化或肝癌。從疾病進展的角度,我國預防肝癌的策略重心已從乙型肝炎逐漸轉變?yōu)橹拘愿窝?。脂肪肝可引起代謝異?;蛭蓙y、肝臟纖維化,甚至死亡,亟待高度重視。此次論壇就是希望大家互相交流學習,提高對脂肪肝的重視程度。

《國際糖尿病》:請您總結一下當前非酒精性脂肪肝發(fā)病機制研究方面的新進展和新觀點。

李小英教授:目前關于非酒精性脂肪肝的發(fā)病機制研究非常多,很多國際著名雜志包括肝病、消化和糖尿病方面每期幾乎都有相關文獻發(fā)表。我們也從事相關研究工作10余年。脂肪肝的發(fā)生過程有2個階段,從單純脂肪肝到脂肪性肝炎存在“兩次打擊”。一是營養(yǎng)失衡和營養(yǎng)過剩導致機體產生一系列感應與反應,會影響肝細胞的代謝如甘油三酯在肝臟沉積增加,這是一次打擊的標志。二是從單純脂肪在肝臟的沉積進展為脂肪性肝炎,纖維化。表現(xiàn)為氧化應激、線粒體應激、炎癥和細胞的凋亡等病理生理過程,這是二次打擊的標志。那么這幾個方面導致了肝細胞成為一個非正常狀態(tài),肝細胞死亡導致星形細胞產生大量纖維,形成纖維化,這是脂肪肝病的發(fā)病過程。在“兩次打擊”中,均有非常多的研究顯示有很多新分子參與其中,如膽汁酸受體FXR的下調、Periostin等新的細胞因子產生增多等。最近我們在做一些泛素化調節(jié)肝臟脂質代謝的工作。由于目前尚無針對脂肪肝的上市治療藥物,關于脂肪肝的研究任重而道遠。

《國際糖尿病》:請您談談內臟脂肪,特別是肝臟脂肪與代謝疾病的關系。

李小英教授:脂肪分為皮下脂肪和內臟脂肪。內臟脂肪過度沉積對身體健康不利,尤其是中心性肥胖比全身性肥胖對身體的危害更大。內臟脂肪多集中在腹腔如大網膜、腸系膜。這些脂肪對健康的危害主要是由于脂肪會產生許多細胞因子比如TNFα,PAI-1和炎癥因子等。肝內脂肪含量大于5%,就可以定義為脂肪肝。脂肪肝也會產生一系列代謝相關問題,如胰島素抵抗、肝糖輸出增加、糖異生增加,因而,脂肪肝患者的血糖偏高,患糖尿病風險也會增高。最近我們發(fā)現(xiàn)脂肪肝的情況下也會產生一些與胰島素抵抗相關的細胞因子。所以說內臟脂肪及肝內脂肪過多都會引起全身的代謝紊亂。

(來源:《國際糖尿病》編輯部)

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