負壓性肺水腫(NPPE)又稱為梗阻后肺水腫(POPE)或喉痙攣引發(fā)的肺水腫(LIPE)，是因病人胸腔內(nèi)或／和跨肺負壓的絕對值增大導(dǎo)致肺泡毛細血管損傷而引發(fā)的非心源性肺水腫。NPPE經(jīng)常被作為上氣道梗阻的手術(shù)麻醉并發(fā)癥報道，大多數(shù)患者既往都是健康的，無肺部及心血管系統(tǒng)基礎(chǔ)病。為多因素致病的危險和潛在致命的疾病，早期發(fā)現(xiàn)和及時治療可明顯減少死亡率。

上呼吸道梗阻(upper airway obstruction，UAO)為一種兒科常見疾病，臨床表現(xiàn)以吸氣性呼吸困難為主要特征，常出現(xiàn)吸氣性喉鳴、發(fā)紺、張口呼吸。臨床工作中發(fā)現(xiàn)有些患兒梗阻解除后常伴發(fā)缺氧、呼吸困難加重、肺部啰音增多，解除梗阻后迅速出現(xiàn)上述癥狀。

上呼吸道梗阻并發(fā)NEEP在兒科發(fā)病率高達9.4%～9.6%，但發(fā)病率可能遠比報道的要高。

NPPE發(fā)病機制暫不明確，目前主要認為：(1)上氣道梗阻后患者用力吸氣，胸腔負壓增加，成人可增加至–50～–100 cmH2O，兒童可達–24～–50 cmH2O。由此導(dǎo)致靜脈回流量、肺動脈及肺毛細血管靜水壓增加，一旦梗阻解除氣道內(nèi)壓力迅速下降，過高的靜水壓促使肺水腫發(fā)生。(2)低氧及高碳酸血癥，引起體循環(huán)和肺循環(huán)血管收縮至體循環(huán)血壓增加，同時引起兒茶酚胺分泌異常增加，導(dǎo)致左心室射血分數(shù)下降，肺循環(huán)血流量增加。

NPPE診斷主要依靠UAO病史，梗阻解除幾分鐘至幾小時(最多30 h)后出現(xiàn)呼吸急促、心動過速、漸進性血氧飽和度下降、粉紅色泡沫痰、肺部濕啰音。典型胸部X線表現(xiàn)為彌漫性肺泡及間質(zhì)浸潤影，而心胸比正常。另NPPE迅速發(fā)生，迅速消除，臨床癥狀及X線改變在12～24 h改善，也是該病重要診斷標準。

針對NPPE首要治療是緩解氣道阻塞、糾正低氧血癥。成人NPPE約66.5%需再次插管。因PEEP可改善氧合和減輕肺水腫，通常從5 cmH2O開始，根據(jù)病情再行調(diào)整。

NPPE經(jīng)及早識別及治療，通常發(fā)病后24 h內(nèi)可治愈，不留任何后遺癥，鮮有再發(fā)病例。但短期病情兇險，延誤治療可使死亡率上升至11%～44%，暫無明確預(yù)防措施。因此在臨床工作中要求我們加強對NPPE的認識、對高?；颊呒訌姳O(jiān)測、避免誘發(fā)因素、爭取減少NPPE發(fā)生率及漏誤診率，對確診患兒盡早糾正低氧血癥，適時使用PEEP及早期使用利尿劑。