急性高原性腦水腫在首次MRI成像顯示白質(zhì)區(qū)微出血灶。白質(zhì)區(qū)血管源性腦水腫和彌散受限程度在第1周內(nèi)一定程度加重。然而,微出血灶在第一周內(nèi)不加重并且能夠持續(xù)數(shù)年存在,隨時(shí)間推移發(fā)生融合。高場強(qiáng)的MRI-SWI成像更易觀察微出血灶的變化。 ——摘自文章章節(jié) 長按二維碼或點(diǎn)擊“閱讀原文”查看原文 【Ref: Hackett PH, et al. Am J Neuroradiol. 2019 Mar;40(3):464-469. doi: 10.3174/ajnr.A5897. [Epub 2019 Jan 24]】 研究背景 高原性腦水腫(high-altitude cerebral edema,HACE)的1.5T磁共振(MRI)成像顯示,胼胝體MRI的FLAEIR和T2序列圖像呈現(xiàn)異常高信號(hào),以胼胝體膝部和壓部最明顯,為血管源性腦水腫。最近,對(duì)1-35個(gè)月前發(fā)生過HACE的患者進(jìn)行3T磁敏感加權(quán)成像(SWI)研究,發(fā)現(xiàn)胼胝體區(qū)有微出血灶。但胼胝體區(qū)腦水腫和微出血的時(shí)間過程、吸收情況不明確。美國科羅拉多大學(xué)安舒茨醫(yī)學(xué)中心高原研究所的P.H. Hackett等分析8例重度HACE患者的影像資料,研究胼胝體區(qū)腦水腫和微出血的演變規(guī)律。文章發(fā)表于2019年3月的《American Journal of Neuroradiology》。 研究方法 2011年至2017年期間8例高原性腦水腫患者,在海拔2500-3000m的科羅拉多山區(qū)發(fā)病后轉(zhuǎn)至丹佛治療。在急性期和出院隨訪期均行MRI檢查。8例患者共有18套3T和8套1.5T的MRI成像;7例包括急性期、恢復(fù)期和隨訪期的MRI圖像,1例是急性期MRI影像。其中,1例為2006年發(fā)病后的10年MRI隨訪資料。8例患者均有高原性肺水腫的臨床和影像學(xué)典型表現(xiàn),同時(shí)符合高原性腦水腫的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 8例患者首次MRI成像的FLAIR和T2序列顯示高信號(hào)(圖1)。其中,5例高信號(hào)出現(xiàn)在胼胝體和皮質(zhì)下白質(zhì)、2例僅在皮質(zhì)下白質(zhì)和1例在腦室周圍白質(zhì)內(nèi)。10天內(nèi)再次行MRI成像,5例顯示白質(zhì)區(qū)水腫較前加重。 圖1. MRI軸位FLAIR、diffusion和ADC成像提示整個(gè)胼胝體及雙側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)高信號(hào)和彌散受限。 8例患者的MRI-DWI成像顯示彌散受限,提示細(xì)胞毒性腦水腫。7例彌散受限主要在胼胝體和皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū),與FLAIR異常信號(hào)區(qū)相對(duì)應(yīng)。隨訪時(shí)發(fā)現(xiàn)彌散受限程度隨著時(shí)間而消失,比FLAIR及T2序列異常變化快(圖2)。 圖2. 第5和第10天的1.5T及10年后的3T MRI圖像。第10天FLAIR上胼胝體的信號(hào)增強(qiáng),10年后消失;彌散受限程度第10天減弱,10年后消失;在第10年FLAIR上胼胝體膝部和壓部的低信號(hào)由含鐵血黃素沉積所致。 研究結(jié)果 6例患者在首次3T MRI-SWI成像上顯示廣泛的微出血灶,類似“胡椒粉樣”。隨訪MRI-SWI成像提示微出血灶持續(xù)存在,主要分布在整個(gè)白質(zhì)區(qū),包括深束和小腦腳,特別是胼胝體和皮質(zhì)下白質(zhì)。第1周內(nèi)微出血量和程度未增加;在2.5-10年的MRI隨訪圖像上顯示,微出血逐漸融合(圖3)。另2例患者在隨訪3T MRI- SWI成像時(shí)確定發(fā)生微出血,但首次行1.5T MRI-T2序列成像并未發(fā)現(xiàn)微出血灶。 圖3. 第3天、第8月和第2年的3T MRI-SWI的成像顯示,出血瘀斑持續(xù)存在并隨時(shí)間推移微出血灶逐漸融合。 結(jié)論 急性高原性腦水腫在首次MRI成像顯示白質(zhì)區(qū)微出血灶。白質(zhì)區(qū)血管源性腦水腫和彌散受限程度在第1周內(nèi)一定程度加重。然而,微出血灶在第一周內(nèi)不加重并且能夠持續(xù)數(shù)年存在,隨時(shí)間推移發(fā)生融合。高場強(qiáng)的MRI-SWI成像更易觀察微出血灶的變化。既往研究資料表明,海拔高直接導(dǎo)致白質(zhì)區(qū)微出血并不常見,只有發(fā)生高原性腦水腫和伴有高原性肺水腫時(shí)才有明顯的腦微出血。延遲性腦水腫可能為血紅蛋白降解物促進(jìn)血管源性水腫發(fā)生;細(xì)胞因子等轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂導(dǎo)致細(xì)胞外谷氨酸增多、胞質(zhì)腫脹從而限制水的擴(kuò)散;胼胝體富含谷氨酸和細(xì)胞因子受體,發(fā)生細(xì)胞水腫表現(xiàn)為彌散受限。因此,細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫在高原性腦水腫的形成中均起重要作用。隨著高原性腦水腫的發(fā)展,血管性腦水腫轉(zhuǎn)向出血性改變,隨著紅細(xì)胞外滲,加重腦水腫程度。該轉(zhuǎn)化的發(fā)生可能與血管自動(dòng)調(diào)節(jié)受損、毛細(xì)血管壓過高和血管通透性改變有關(guān),最終白質(zhì)區(qū)微血管的完整性遭到破環(huán)。 高原性腦水腫是致命性神經(jīng)系統(tǒng)病變,MRI成像上出現(xiàn)廣泛而持久性的微出血灶。病理生理學(xué)機(jī)理為可逆性血管源性和細(xì)胞毒性腦水腫發(fā)展為微血管破壞導(dǎo)致微出血灶。通過3T MRI-SWI成像能及時(shí)檢測腦水腫和微出血,為臨床上診斷高原性腦水腫及其分期和治療提供有價(jià)值的依據(jù)。 組稿 杜倬嬰 醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 編譯 何長春 醫(yī)師 寧夏醫(yī)科大學(xué) 審校 杜倬嬰 醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 終審 陳銜城 教授 《神外資訊》主編 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 |
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