患者，女性，71歲。

主訴：納差2周，活動后氣促1周，加重1天。

現(xiàn)病史：2周前（2019-02-12）無明顯誘因出現(xiàn)食欲下降，無惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，無頭痛、頭暈，無發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛等不適，患者未予重視。

1周后出現(xiàn)活動后氣促，仍納差，伴顏面部浮腫，無其他伴隨癥狀，至社區(qū)醫(yī)院就診，查血常規(guī)：WBC 8.99*10^9/L；N 78.8%；Hb 97g/L；ALB 31g/L；AST 56IU/L；SCr 59ummol/L，尿常規(guī)：尿潛血1+ 尿蛋白1+，給予營養(yǎng)支持治療癥狀無緩解，活動耐力較前進行性下降，逐漸出現(xiàn)雙下肢水腫。

1天前患者活動后氣促較前明顯加重，伴咳嗽、咳少量白色粘痰，無端坐呼吸及夜間陣發(fā)性呼吸困難，無胸痛、咯血、盜汗、暈厥等不適，為求進一步診斷及治療來我院急診科就診，遂以「持續(xù)性蛋白尿」為診斷收入我院腎內(nèi)科。

疾病史：2019-01-31沐浴后出現(xiàn)短暫性吞咽困難、口齒不清，確診為右額葉皮層及皮層下急性腦梗死，予以金納多靜滴10日，患者癥狀緩解，現(xiàn)口服阿司匹林及立普妥至今。否認高血壓、糖尿病、冠心病、慢性支氣管炎等慢性疾病史。

傳染病史：否認肝炎、結(jié)核等傳染病史。

手術(shù)外傷史：2005年因右手骨折行手術(shù)治療。

輸血、獻血史：否認。

藥物過敏史：否認。

生于原籍，無長期外地居住史，無疫區(qū)、疫水接觸史。否認有毒、有害物接觸史。否認煙酒等不良嗜好。

已婚已育，現(xiàn)已絕經(jīng)，既往無月經(jīng)量增多及痛經(jīng)史，配偶體健。

否認家族遺傳病史。

T：36.9℃，P：80次/分，R：20次/分，BP：180/82mmHg

神志清，精神可，全身皮膚黏膜未見出血點及黃染，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，瞼結(jié)膜無蒼白，頸軟，頸靜脈無充盈及怒張，甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音粗糙，雙下肺呼吸音減低，雙肺可聞及哮鳴音及濕羅音。心律齊，二尖瓣可聞及收縮期吹風樣雜音。腹稍膨隆，無壓痛反跳痛，肝脾肋下未觸及，Murphy’s征陰性，肝腎區(qū)叩擊痛陰性。顏面部及雙下肢指陷性水腫，雙下肢周徑對稱，無杵狀指。神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性。

血常規(guī)+CRP：WBC 13.63*10^9/L，N 84.3%，L 10.9%，RBC 3.44*10^12/L，Hb 101g/L，PLT 193*10^9/L，CRP 16mg/L。

生化：ALT 94IU/L，AST 49IU/L，ALB 31g/L，BUN 6.8mmol/L，SCr 60umol/L，Na 131mmol/L，K 3.93mmol/L，CL 100mmol/L，LDH 431IU/L，CK-MB 3.7ng/ml，CnTI 0.11ng/ml，BNP 16055pg/ml。

血氣分析：PH 7.36；PO2 19.58kpa；PCO2 5.82kpa；HCO3- 23.1mmol/L。

凝血功能：APTT 26.6s；PT 12.5s；INR 1.05；TT 18.6s；Fg 2.8g/L；DD 2.41mg/L。

尿常規(guī)：正常。

腫瘤標記物：陰性。

糞便常規(guī)：正常。

免疫球蛋白：均正常。

風濕/類風濕系列抗體：均陰性。

痰涂片及培養(yǎng)：（-）

T-SPOT：陰性。

乳膠凝集試驗：陰性。

G試驗：＜31.25pg/ml。

GM試驗：陰性

呼吸道病毒15聯(lián)檢：均陰性。

彩超：左心增大伴中度二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣退行性變伴中度關(guān)閉不全、肺動脈高壓伴輕中度三尖瓣關(guān)閉不全、房間隔膨出瘤（未破裂）LVEF 60%；右腎囊腫、肝周積液、腹腔積液、雙側(cè)胸腔積液。

胸部CT：兩肺多發(fā)斑片狀滲出影，部分實變，兩側(cè)胸腔積液，雙下肺膨脹不全，兩肺門增大，縱隔內(nèi)多發(fā)淋巴結(jié)。

入院診斷

莫西沙星抗感染治療，喘定平喘，硝酸異山梨酯擴冠，厄貝沙坦降壓，小劑量利尿劑減輕心臟負荷，阿托莫蘭保肝，阿司匹林+阿托伐他汀預(yù)防腦血管疾病。

患者血化驗炎癥指標明顯下降，抗感染似乎有效，但胸悶等臨床癥狀緩解不明顯，活動后氣促、咳嗽、咳少量白色粘痰。

請呼吸科及心內(nèi)科會診，綜合會診意見：不支持社區(qū)獲得性肺炎診斷，CTA排除肺栓塞，加強利尿劑，注射重組人腦利鈉鈦，患者無心臟收縮功能障礙，停用地高辛，其他對癥治療同第一階段。

患者咳嗽、胸悶癥狀明顯緩解，3天后復(fù)查胸部CT提示肺部滲出影較前明顯吸收。

患者咳嗽、胸悶緩解，復(fù)查心臟彩超提示主動脈瓣（無冠瓣）贅生物形成可能伴脫垂，主動脈瓣中度關(guān)閉不全，左心增大伴中度二尖瓣關(guān)閉不全肺動脈高壓，請心胸外科會診考慮感染性心內(nèi)膜炎，G+球菌感染可能性大，給予萬古霉素抗感染，同時轉(zhuǎn)心胸外科擬行手術(shù)治療，轉(zhuǎn)入心胸外科第2天，復(fù)查頭顱CT時發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)新發(fā)出血灶，雖患者無肢體活動障礙及意識障礙，經(jīng)術(shù)前討論后，考慮患者同時存在栓塞及出血風險，建議暫緩手術(shù)，保守治療2周后復(fù)查頭顱CT提示顱內(nèi)出血穩(wěn)定，03-23行主動脈瓣置換+二尖瓣成形術(shù)，目前患者萬古霉素抗感染及口服華法林抗凝中，一般情況尚可。

影像學資料

治療前（2019-03-05）

治療后（2019-03-08）

該患者老年女性，社區(qū)發(fā)病，無發(fā)熱、有輕微呼吸道癥狀，以胸悶表現(xiàn)為主；查體：肺部有啰音，白細胞、CRP等炎性指標升高；胸部影像學：斑片狀磨玻璃影、部分實變、間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液，似乎符合社區(qū)獲得性肺炎（CAP）診斷標準……

但CAP診斷時一定需要鑒別診斷，如：結(jié)核、腫瘤及其他非感染性疾病。此患者的BNP 16055pg/ml，影像學表現(xiàn)的是心/胸比>0.5，肺內(nèi)表現(xiàn)以間質(zhì)性病變為主，伴有雙側(cè)胸水；如果考慮間質(zhì)性改變是感染首先需要考慮病毒或非典型病原體的感染，但患者疾病過程無顯著發(fā)熱及顯著呼吸道感染的臨床癥狀，病毒和非典型病原體感染很少出現(xiàn)胸腔積液，該患者間質(zhì)改變經(jīng)過抗心衰治療迅速改善，感染導(dǎo)致的間質(zhì)性肺炎很少如此迅速恢復(fù)，因此結(jié)合臨床綜合情況、影像學表現(xiàn)及治療效果首先需要考慮心功能不全導(dǎo)致的肺水腫。

此例患者整個病程不支持呼吸道感染，但需要排除其他部位感染等因素導(dǎo)致的心功能不全。

該病例中患者以呼吸困難為主要臨床特征，伴隨輕微咳嗽、咳痰，心超：EF 60%正常范圍，且患者既往無高血壓、冠心病等心臟基礎(chǔ)疾病，胸部影像有新發(fā)的滲出影，炎性指標升高，入院時未將心衰作為呼吸困難的主要病因。歐洲心臟病學會（ESC指南）將心衰分成三種類型：射血分數(shù)降低的心衰（LVEF＜40%），射血分數(shù)中間值的心衰（LVEF 40%～49%），射血分數(shù)保留的心衰（LVEF≥50%）。所有急性呼吸困難和疑診急性心衰患者均推薦檢測血漿利鈉肽水平，以幫助鑒別心源性和非心源性的急性呼吸困難。

（1）突發(fā)呼吸困難者易誤診為支氣管哮喘、AECOPD、氣胸、肺栓塞；

（2）以咳嗽為主要表現(xiàn)者誤診為支氣管炎或肺部疾病，使用祛痰、止咳、抗感染藥物無效；

（3）以大咯血為主要表現(xiàn)易誤診為肺結(jié)核、支擴、肺癌、血管畸形，一般心衰很少咯血，咳粉紅色泡沫痰為其特異性表現(xiàn)，但二尖瓣狹窄可以大咯血為主要表現(xiàn)，原因與擴張的支氣管靜脈破裂有關(guān)；

（4）肺部陰影加胸腔積液誤診為肺癌、結(jié)核；心衰引起的積液常見于雙側(cè)，如為一側(cè)（常為右側(cè)），機制尚不明確。胸腔積液常隨心衰的糾正較快的消失，部分酷似腫塊的心衰導(dǎo)致的肋間積液經(jīng)利尿等治療后可驟然消失。

（5）酷似肺炎的單側(cè)肺水腫，多見于右上肺，多見于合并二尖瓣返流患者，機制與反流時直接進入右上肺靜脈有關(guān)，從而產(chǎn)生非對稱性間質(zhì)性積液，這種局部斑片影常易誤診為肺炎。該病例中為射血分數(shù)中間值的心衰，臨床治療失敗與早期對舒張期心衰認識不足有關(guān)。

該病例中患者影像學提示雙肺多發(fā)彌漫性滲出影，沒有及時鑒別診斷，籠統(tǒng)診斷為肺部感染性疾病，該影像不是肺部病原菌感染特有的表現(xiàn)，它不是感染的代名詞。

當臨床遇見雙肺彌漫性病變時應(yīng)積極加以鑒別，按有無病原菌分為感染性和非感染性。

多見于流感好發(fā)季節(jié)，有流行病學接觸史和群集性發(fā)病，高熱、肌肉酸痛全身癥狀，同時有劇烈咳嗽、咳痰、呼吸困難、意識障礙、腹瀉、嘔吐等，流感檢查陽性，CT表現(xiàn)為雙肺多發(fā)彌漫性磨玻璃影與實變影，馬賽克征，結(jié)節(jié)、樹芽征，小葉間隔增厚，鋪路石征等間質(zhì)性改變。

進行性加重的干咳、呼吸困難，多見于免疫抑制患者，CT表現(xiàn)為雙肺中心分布的磨玻璃影，外周少見，小葉間隔增厚，29%患者可見馬賽克征，可有肺組織實變，HIV者可見肺氣囊改變，病原學監(jiān)測出耶氏肺孢子蟲可以明確鑒別。

雙肺彌漫磨玻璃影，斑片樣和地圖樣分布，主要位于肺門周圍和下葉區(qū)，支氣管肺泡灌洗出牛奶樣液體，PAP（+）。

雙肺除積聚在肺間質(zhì)和肺泡外，還可滲出胸膜腔和葉間裂，多成近心形分布，狀似蝶翼，可見增大心臟影和上肺血管擴張，同時結(jié)合臨床癥狀和輔助檢查可以鑒別。

可有多種原因引起，自身免疫性、特發(fā)性、血液系統(tǒng)、藥物性等等，肺泡灌洗液中查到含鐵血黃色巨噬細胞，結(jié)合患者有咯血癥狀有助于鑒別。

病程長，多系統(tǒng)受累，雙肺多發(fā)網(wǎng)格影+磨玻璃影，但可見沿胸膜、葉間裂支氣管血管束分布的小結(jié)節(jié)，縱隔淋巴結(jié)增大，淋巴結(jié)很少融合，病理可以明確鑒別。

腫瘤細胞浸潤間質(zhì)所致，咳嗽、咳大量粘液性泡沫性痰，病理可以明確鑒別。該病例中影像學表現(xiàn)密度相對均勻，與大葉性肺炎相比密度稍低，應(yīng)用加強利尿3天后肺內(nèi)磨玻璃影迅速吸收，變化快，肺部感染一般需2周甚至更長時間才能吸收，從影像特點及治療后的反應(yīng)上來講均不支持肺炎。

臨床的診斷及治療中不能被影像檢查的表面現(xiàn)象左右，其似山而不是山，當治療效果欠佳時，應(yīng)及時拓展思路，鑒別是否為非感染疾病所致，避免頻繁更換抗感染藥物。同時不要忽視患者的臨床癥狀、體征及輔助檢查，同病異癥，同癥異病，認真細致的鑒別診斷及適當?shù)闹委煷胧┛梢詼p少患者痛苦及降低住院費用，達到事半功倍的效果。