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本文中，小編整理了多篇研究成果，來共同機體脂肪到底是好是壞？與大家一起學習！
【1】Science：脂肪細胞釋放的含脂質外泌體竟能調節(jié)巨噬細胞 doi：10.1126/science.aaw2586 在一項針對小鼠的新研究中，來自美國哥倫比亞大學和羅格斯大學的研究人員發(fā)現(xiàn)脂肪組織釋放出一種充滿脂質的顆粒，這種顆粒在免疫功能和代謝中起作用。相關研究結果發(fā)表在2019年3月1日的Science期刊上。 肥胖似乎會激活免疫系統(tǒng)，從而導致2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和其他疾病。根據Ferrante的說法，理解脂肪組織如何調節(jié)免疫反應可能會導致人們開發(fā)出治療代謝紊亂和其他肥胖相關疾病的新療法和預防策略。脂肪組織中的脂肪細胞將過量的卡路里（熱量單位）儲存為甘油三酯（一種脂質）。脂肪細胞將甘油三酯降解成稱為脂肪酸的較小脂質，所產生的脂肪酸被釋放到血液中來滿足身體的能量需求。 【2】Nat Metab：打破認知！運動產生的健康效應竟然離不開脂肪！ doi：10.1038/s42255-018-0030-7 一直以來大家都知道運動可以改善健康狀況，但是搞清楚運動是如何從分子層面讓機體更健康則是美國哈佛大學加斯林糖尿病中心（Joslin Diabetes Center，JDC）的研究人員正在試圖回答的問題。 在人體和小鼠身上進行實驗之后，研究人員發(fā)現(xiàn)運動訓練會導致脂肪發(fā)生劇變。此外，他們還發(fā)現(xiàn)這些受過訓練的脂肪會往血液中釋放對身體健康有益的因子。相關研究結果于2019年2月11日在線發(fā)表在《Nature Metabolism》上。 此前已知脂肪細胞會分泌叫做脂肪因子的蛋白質，同時許多隨著肥胖而增多的脂肪因子對代謝和健康有著負面影響?！昂驮S多脂肪因子產生負面影響相反的是，我們的研究發(fā)現(xiàn)轉化生長因因子beta2（transforming growth factor beta 2，TGF-beta 2）作為一種脂肪組織應對運動產生的脂肪因子實際上會提高機體葡萄糖耐受的能力。
新聞閱讀：Let them eat more fat？ Researcher argues that a balance of types of fat is the key 諸如“美國飲食指南”等公共健康指南長期以來都強調要減少膳食脂肪的攝入，但如今營養(yǎng)學家和其它健康科學研究人員發(fā)現(xiàn)了更多的證據，證明并非所有的脂肪都有副作用，膳食脂肪對于機體健康和慢性疾病風險的影響各不相同，尤其是對心臟病風險的影響。 的確，有些營養(yǎng)學家認為，特定類型的膳食脂肪會降低個體患心血管疾病的風險，有些膳食脂肪則會降低血液中的甘油三酯，其或許會增加機體中有益膽固醇的水平，并降低有害膽固醇的水平。此外，許多飲食計劃也并沒有嚴格限制一個人攝入的總的膳食脂肪量，而這與較好的飲食滿意度、體重減輕即肌肉質量的保持存在直接關聯(lián)。 20世紀50年代末和60年代初，有些研究人員認為膳食脂肪和膽固醇對機體健康存在潛在的毒性作用，當科學家們在實驗室中發(fā)現(xiàn)如何分離脂肪時，他們同時也發(fā)現(xiàn)，膳食脂肪攝入、血清總膽固醇和有害膽固醇、及固體患心血管疾病風險之間存在一定關聯(lián)。從20世紀30年代以來，由于心臟疾病是引發(fā)美國人群死亡的主要原因，1968年，美國心臟協(xié)會建議人群減少總脂肪和飽和脂肪酸的攝入。 【4】Cell Stem Cell：利用人類脂肪細胞的遺傳特性來預測不同患者對糖尿病藥物的反應 doi：10.1016/j.stem.2018.11.018 噻唑烷二酮類(Thiazolidinediones TZDs)藥物能通過靶向作用受體蛋白的活性來逆轉2型糖尿病患者的胰島素耐受性，然而由于存在一系列副作用導致該藥物在臨床中使用受限，包括體重增加、水腫和高膽固醇等。近日，一項刊登在國際雜志Cell Stem Cell上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學醫(yī)學院的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，利用來自人類干細胞衍生的脂肪細胞的遺傳突變就能預測TZD類藥物—羅格列酮（rosiglitazone）的使用是否會出現(xiàn)增加個體機體膽固醇水平等副作用。 醫(yī)學博士Mitchell Lazar指出，如今肥胖在全球已經達到了流行的程度，而且其也是誘發(fā)2型糖尿病的一個主要風險因素，因此我們就需要采取措施來理解患者機體如何對療法產生反應；研究者發(fā)現(xiàn)，遺傳突變或會影響PPAR受體蛋白與脂肪細胞中基因組DNA的相互作用，這就能夠幫助確定個體機體對抗糖尿病藥物的反應，同時對于開發(fā)糖尿病個體化療法也具有重要的意義。
doi：10.1126/science.aau2096 是低脂肪/高碳水化合物飲食更好還是高脂肪/低碳水化合物飲食更好？或者哪種類型的脂肪重要？在一篇發(fā)表在Science期刊上的標題為“Dietary fat： From foe to friend？”的綜述類型文章中，來自美國哈佛大學陳曾熙公共衛(wèi)生學院、波士頓兒童醫(yī)院、哈佛醫(yī)學院、俄亥俄州立大學和弗雷德-哈金森癌癥研究中心的研究人員針對這些問題達成了共識并設置了未來的研究議程。 這些研究人員一致認為，沒有特定的脂肪與碳水化合物的比例最適合于每個人，而具有較低的碳水化合物和精制谷物的整體高質量飲食將有助于大多數(shù)人保持健康的體重和較低的慢性疾病風險。 【6】Devel Cell：解析脂肪儲存相關蛋白的結構有望幫助開發(fā)抵御肥胖和糖尿病的新型療法 doi：10.1016/j.devcel.2018.09.010 近日，一項刊登在國際雜志Developmental Cell上的研究報告中，來自新南威爾士大學等機構的研究人員通過研究揭開了一種特殊蛋白的結構，該蛋白能夠幫助調節(jié)細胞中脂質的形成，以及動物（包括人類）機體中脂肪組織的形成，相關研究或有望幫助科學家們開發(fā)抵御肥胖和糖尿病的新型策略。 文章中，研究人員利用電子顯微鏡檢測了膜蛋白seipin的結構，seipin是哺乳動物細胞中內質網所不可或缺的關鍵蛋白，研究人員認為膜蛋白seipin能與脂質直接相互作用；但后期他們還需要進行深入研究來確定是否膜蛋白seipin能被用來解決人群肥胖和糖尿病的流行。
【7】Cell Metabol：脂肪中的特殊激素或能增強機體在運動和寒冷狀態(tài)下的新陳代謝 doi：10.1016/j.cmet.2018.03.020 實際上，我們的機體對運動所產生的反應并不相同，近日，刊登在國際雜志Cell Metabolism上的一篇研究報告中，來自波士頓加斯林糖尿病中心(Joslin Diabetes Center)的研究人員通過研究就揭示了誘發(fā)機體反應出現(xiàn)變化的一種新線索，當我們處于鍛煉和寒冷之中時血液中的一種特殊激素的水平會急劇上升。 這一發(fā)現(xiàn)來自于研究人員首次對機體鍛煉過程中脂質控制激素（lipokines）的深入研究，研究者Laurie Goodyear表示，這是運動代謝研究的一個全新領域，而且我們試圖尋找另外一種特殊機制來揭示為何鍛煉會對機體健康帶來有益效應。研究人員對人類和小鼠機體進行研究發(fā)現(xiàn)，當與其它類型的lipokines激素相比較時，一種名為12，13-diHOME的激素（lipokines激素的一種）的水平會在鍛煉過程明顯增加。此前研究中，研究人員探究了棕色脂肪中l(wèi)ipokines激素的釋放情況，當暴露于寒冷環(huán)境中時，棕色脂肪會燃燒熱量幫助機體抵御寒冷。在人類和小鼠機體中，研究人員發(fā)現(xiàn)，當暴露于寒冷環(huán)境中時機體的棕色脂肪會釋放12，13-diHOME分子。 【8】Cell Metab：我國科學家揭示脂肪攝入是體重增加的唯一原因 doi：10.1016/j.cmet.2018.06.010 在一項新的研究中，來自中國的研究人員在一項迄今為止最大規(guī)模的研究中研究飲食中的哪些成分---脂肪、碳水化合物或蛋白---會導致小鼠的體重增加，相關研究結果發(fā)表在Cell Metabolism期刊上。鑒于食物由脂肪、碳水化合物和蛋白組成，因此很難確切地指出一般飲食中的哪些成分會導致體重增加。問題的一部分是，很難對人們吃的東西進行足夠長時間的控制以便確定哪些成分是最為重要的因素，然而，針對動物的類似研究能夠有助指出正確的方向。 這項新的研究包括30種不同的飲食，每種飲食具有不同的脂肪、碳水化合物（糖）和蛋白含量。這些研究人員給小鼠喂食這些飲食三個月，這相當于人類的九年。他們總共對這些小鼠的體重變化進行了100000多次測量，并且使用微型磁共振成像儀器測量它們的體脂重。這項研究的結果是明確的，即讓這些小鼠變胖的唯一原因就是它們在飲食中攝入了更多的脂肪。
doi：10.1073/pnas.1809046116 根據最近發(fā)表在《PNAS》雜志上的一篇文章，2型糖尿病和其他與肥胖有關的疾病的發(fā)生取決于身體儲存多余能量的方式。這篇文章中作者闡述了腹腔內脂肪對機體肥胖以及相關疾病的影響。 作者認為，致病性肥胖是原本是對機體有利的?！霸谏脑缙?，身體會決定儲存脂肪的位置。對于營養(yǎng)不良的胎兒來說，脂肪儲存在內臟中而非皮下能夠保護我們免受感染，但這種選擇進一步使我們得到了過多的卡路里。“在不了解腹部脂肪組織儲存機制的情況下試圖研究肥胖相關的疾病，就像在不了解心臟功能的情況下試圖了解循環(huán)系統(tǒng)疾病一樣?！?/p> doi：10.1016/j.cell.2019.01.036 隨著癌癥死亡率整體下降，醫(yī)生們注意到一個令人不安的異?，F(xiàn)象：55歲以下人群的結直腸癌死亡人數(shù)似乎正在逐漸上升。根據美國癌癥協(xié)會的數(shù)據，2007年至2016年，這個年輕人群的死亡人數(shù)增加了1%。在一項新的研究中，來自美國沙克生物研究所的研究人員指出高脂肪膳食通過擾亂腸道中的膽汁酸平衡和觸發(fā)一種潛在地讓癌細胞茁壯成長的激素信號來促進結直腸癌生長。這些發(fā)現(xiàn)可能解釋了需要幾十年才能形成的結直腸癌，在一個高脂肪膳食普遍存在的時代，卻出現(xiàn)在年輕人身上。 研究者表示，這項研究提供了一種新的方法來降低炎癥、恢復腸道健康和顯著減少腫瘤進展?！?/p> 這項以小鼠模型為研究對象的研究展示了生活方式和遺傳學如何相互影響。這些研究人員發(fā)現(xiàn)攜帶一種APC基因突變的動物當攝入高脂肪膳食時更快地患上癌癥，其中這種APC基因突變是在結直腸癌患者中發(fā)現(xiàn)的一種最為常見的基因突變。（生物谷Bioon.com） 生物谷更多精彩盤點！敬請期待！ |
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