專業(yè)實(shí)踐能力

1.AEG  【解析】老年人，無明確誘因出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸左側(cè)心力衰竭的表現(xiàn)，強(qiáng)烈提示可能新發(fā)心肌梗死。該患存在冠心病易患因素（高血壓、高齡），有反復(fù)心前區(qū)悶痛病史更支持這一點(diǎn)。

2.DFHI  【解析】心尖部收縮期雜音是本病的最重要體征，伴隨心絞痛出現(xiàn)的乳頭肌功能不全，心尖部的收縮期雜音響度隨心絞痛的發(fā)作而變化，急性乳頭肌斷裂的雜音具有突然出現(xiàn)的全收縮期和粗糙的特點(diǎn)，常伴有舒張期奔馬律或第四心音。

3.CF  【解析】患者存在急性心肌梗死、左側(cè)心力衰竭，血壓不低，應(yīng)用硝普鈉及ACEI可減輕心臟負(fù)荷，改善心功能。β阻滯劑及鈣拮抗劑在此時不宜應(yīng)用。沒有應(yīng)用胺碘酮及糖皮質(zhì)激素的指征。

4.ACE  【解析】該患者肌鈣蛋白測定明顯增高，是正常值上限10倍以上，V1～V3呈病理性Q波，ST段在V4～V6抬高0.3mV，T波倒置，伴有EF 33％，提示患者有冠心病以及急性ST段抬高型心肌梗死，合并有充血性心力衰竭。

5.BDH  【解析】心肌梗死一般不用激素，胺碘酮下列情況應(yīng)慎用：①竇性心動過緩；②Q-T延長綜合征；③低血壓；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥嚴(yán)重充血性心力衰竭；⑦心臟明顯增大，尤其是心肌病者。該患者有嚴(yán)重的充血性心力衰竭，不宜使用。氨茶堿對心血管系統(tǒng)的影響：血中茶堿濃度升高可致有心血管不良反應(yīng)，而患有心血管疾病者應(yīng)用此藥，則發(fā)生心臟毒性反應(yīng)的危險性增大。心動過速是中毒的常見癥狀，呼吸困難者易發(fā)生心室顫動。有報告血清濃度超過35μg/ml，半數(shù)患者發(fā)生危及生命的室性心律失常。

6.A  【解析】支氣管哮喘的診斷符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多有誘因；②發(fā)作時散在或雙肺彌漫哮鳴音，呼氣相為主，呼氣相延長；③治療后癥狀可緩解或自行緩解；④癥狀不明顯者可行肺功能檢查；⑤排除其他疾病。另外，在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之一，哮喘常伴發(fā)過敏性鼻炎。

7.ACD  【解析】地西泮等鎮(zhèn)靜藥可能會引起呼吸抑制，不宜使用；普萘洛爾為β受體阻滯劑，可能會引起支氣管痙攣，不宜使用；腎上腺素因其心血管副作用多已被高選擇的β受體激動劑所代替。且該病需與左側(cè)心力衰竭引起的呼吸困難相鑒別，不宜應(yīng)用。

8.ACF  【解析】支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性及晝夜PEF變異率≥20%提示氣流受限可逆性，符合支氣管哮喘的診斷。過敏性哮喘的患者較正常人血清特異性IgE明顯增高。胸部X線可見多發(fā)、可變性斑片影常見于變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤；心尖部聞及奔馬律、咳粉紅色泡沫樣痰及胸部X線見心臟增大，肺淤血征常見于急性左側(cè)心力衰竭。

9.ABD  【解析】奇脈是指吸氣后脈搏明顯減弱或消失，收縮壓下降10mmHg以上，根據(jù)血壓下降程度可用于哮喘急性發(fā)作的病情嚴(yán)重度的分級。血?dú)夥治隹膳袛嗍欠癯霈F(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及呼吸衰竭的類型。血?dú)夥治龅慕Y(jié)果及使用β2激動劑后呼氣峰流速測定被用于對哮喘急性發(fā)作的病情嚴(yán)重度的分級。

10.ABE  【解析】哮喘是氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性共同作用引起的，具體機(jī)制包括：氣道黏膜水腫，氣道壁炎性細(xì)胞浸潤；腺體分泌亢進(jìn)、黏液清除障礙以及氣道平滑肌痙攣等。慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制為肺毛細(xì)血管大量減少；肺泡彈性回縮力下降；肺泡壁破壞，肺泡融合。

11.BCDF  【解析】正確的治療方案應(yīng)包括支氣管舒張劑及治療哮喘氣道炎癥的藥物（抗炎藥）；急性發(fā)作期可靜脈滴注氨茶堿、靜脈滴注甲強(qiáng)龍；由感染誘發(fā)者應(yīng)用抗生素控制原發(fā)感染；同時注意糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂。當(dāng)pH值＜7.20且合并代謝性酸中毒時，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)堿。該患者pH 7.31,不需補(bǔ)堿。

12.ABF  【解析】危重度哮喘患者出現(xiàn)神志改變、呼吸肌疲勞以及PaCO2＞45mmHg，是進(jìn)行機(jī)械通氣治療的適應(yīng)證。

13.ACG  【解析】危重度哮喘患者的臨床表現(xiàn)主要包括：不能講話；胸腹矛盾運(yùn)動；嗜睡、意識模糊；哮鳴音減弱乃至無，脈率變慢或不規(guī)則；無奇脈；pH降低。

14.D  【解析】體格檢查：頸部皮膚有握雪感。患者最可能的并發(fā)癥是縱隔氣腫。

15.ACEH  【解析】根據(jù)患者癥狀及體征，可明確診斷為肝硬化，但原因不能確定，我國肝硬化病因以病毒性肝炎為主，其次為酒精、藥物、自身免疫性疾?。ㄈ缱陨砻庖咝愿窝?、原發(fā)性膽汁性肝硬化）以及代謝性疾病等其他原因。該患者脾大，故可能同時存在脾功能亢進(jìn)；患者有腹水及雙下肢水腫，因此考慮有低蛋白血癥。患者雖有腹腔積液，但無發(fā)熱，無腹痛，體格檢查無腹部壓痛，目前不存在腹膜炎。

16.ABDGK  【解析】該患者根據(jù)題干即可以診斷肝硬化。肝膽脾彩超、肝臟CT、肝穿刺活檢均可以明確該病，胃鏡如果提示食管胃底靜脈曲張則為肝硬化失代償期的臨床表現(xiàn)，肝炎病毒學(xué)檢查有助于明確病因。骨髓穿刺的目的是為了明確有無血液系統(tǒng)疾病，該患者沒必要行此項(xiàng)檢查。其他檢查對肝硬化的診斷無臨床意義。

17.D  【解析】肝性腦病常見的誘因有：上消化道出血、大量排鉀利尿、感染、放腹水、高蛋白飲食、安眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥和外科手術(shù)等。利尿劑的使用可能引起肝腎綜合征導(dǎo)致氮質(zhì)血癥引起肝性腦病，另一方面利尿劑引起電解質(zhì)紊亂也可導(dǎo)致肝性腦病。

18.ACDFI  【解析】大部分肝性腦病是由肝硬化引起的，常見的誘因有：上消化道出血、大量排鉀利尿、感染、放腹水、高蛋白飲食、安眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥和外科手術(shù)等。

19.ACFHI  【解析】根據(jù)人衛(wèi)版內(nèi)科學(xué)教材內(nèi)容，腹水治療措施有：①臥床休息，限制鈉、水?dāng)z入，攝入鈉鹽500～800mg/d，入水量＜1000ml/d，如有低鈉血癥應(yīng)限制在500ml以內(nèi)；②利尿，常聯(lián)合使用保鉀和排鉀利尿劑，即螺內(nèi)酯聯(lián)合呋塞米，劑量比例約為100mg∶40mg，一般開始用量為60mg∶20mg，最大劑量螺內(nèi)酯400mg/d和呋塞米160mg/d利尿仍不能緩解即為頑固性腹水；③利尿效果不滿意時，應(yīng)酌情配合使用清蛋白；④TIPS；⑤不具備TIPS條件的頑固性腹水，放腹水1000ml，輸注清蛋白80g；⑥自體腹水濃縮回輸；⑦肝移植。

20.B  【解析】肝硬化腹水患者如果大量利尿，易出現(xiàn)低鉀性堿中毒，誘發(fā)肝性腦病。因此，在治療肝硬化腹水患者時，應(yīng)注意排鉀性利尿劑與保鉀利尿劑的合理搭配，臨床上用呋塞米20mg+螺內(nèi)酯60mg利尿效果最好，且不易出現(xiàn)低鉀。

21.A  【解析】當(dāng)利尿劑給到最大劑量時腹水仍不消退可考慮為難治性腹水，最大劑量是指呋塞米160mg，螺內(nèi)酯400mg。

22.ACDH  【解析】根據(jù)人衛(wèi)版內(nèi)科學(xué)教材內(nèi)容，腹水治療措施有：①臥床休息，限制鈉、水?dāng)z入，攝入鈉鹽500～800mg/d，入水量＜1000ml/d，如有低鈉血癥應(yīng)限制在500ml以內(nèi)；②利尿，常聯(lián)合使用保鉀和排鉀利尿劑，即螺內(nèi)酯聯(lián)合呋塞米，劑量比例約為100mg∶40mg，一般開始用量為60mg∶20mg，最大劑量螺內(nèi)酯400mg/d和呋塞米160mg/d利尿仍不能緩解即為頑固性腹水；③利尿效果不滿意時，應(yīng)酌情配合使用清蛋白；④TIPS；⑤不具備TIPS條件的頑固性腹水，放腹水1000ml，輸注清蛋白80g；⑥自體腹水濃縮回輸；⑦肝移植。其中④⑤⑥⑦可用于難治性腹水的治療。

23.BDHI  【解析】腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，其形成原因?yàn)殁c、水過量潴留，與下列因素有關(guān)：①門脈壓力升高；②低清蛋白血癥；③肝淋巴液生成過多，自肝包膜和肝門淋巴管滲入腹腔；④繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水重吸收增加；⑥有效循環(huán)血容量不足，致腎交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，前列腺素、心房肽等活性降低，導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

24.B  【解析】患者既往有十二指腸球部潰瘍病史，反復(fù)出現(xiàn)黑便，考慮十二指腸球部潰瘍所致上消化道出血可能性最大。

25.E  【解析】血紅蛋白68g/L，小于70g/L已經(jīng)達(dá)到必須輸血的指征，應(yīng)進(jìn)行輸血治療。

26.E  【解析】根據(jù)人衛(wèi)版內(nèi)科學(xué)教材，在出血后，組織液滲入血管內(nèi)，使血液稀釋，一般需經(jīng)過3～4小時以上才出現(xiàn)貧血，出血后24～72小時血液稀釋到最大程度。出血24小時內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞即見增高，出血停止后逐漸降至正常。

27.C  【解析】非曲張靜脈出血手術(shù)治療指征：藥物、內(nèi)鏡及介入治療仍不能止血、持續(xù)出血將危及患者生命時，須不失時機(jī)進(jìn)行手術(shù)。題干信息說明保守治療很難維持患者循環(huán)穩(wěn)定，應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療。

28.D  【解析】消化道出血后，大量血液蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物在腸道被吸收，血中尿素氮濃度可暫時增高，稱為腸源性氮質(zhì)血癥。一般于一次出血后數(shù)小時血尿素氮開始升高，24～48小時血尿素氮達(dá)高峰，大多不超出14.3mmol/L，3～4天后降至正常。

29.B  【解析】急性粒細(xì)胞白血病部分分化型（M2）分兩個亞型，①M2a：骨髓中原粒細(xì)胞（Ⅰ+Ⅱ型）＞30％～90％（非紅系細(xì)胞），單核細(xì)胞10％；②M2b：骨髓中異常原始及早幼粒細(xì)胞明顯增多，以異常的中性中幼粒細(xì)胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核質(zhì)發(fā)育不平衡，此類細(xì)胞＞30％。

30.BCEF  【解析】白血病的病因目前尚未完全闡明。較為公認(rèn)的因素有：①電離輻射，γ射線、X射線等電離輻射均可導(dǎo)致白血病。接受X線診斷、原子彈爆炸的人群幸存者中，白血病發(fā)生率均較正常人群明顯增高。發(fā)病率的高低亦和放射劑量、時間和年齡相關(guān)。②化學(xué)因素：苯、抗腫瘤藥如烷化劑等均可引起白血病，治療銀屑病的藥物乙雙嗎啉被證實(shí)與急性早幼粒細(xì)胞白血?。?/span>APL）的發(fā)病相關(guān)，染發(fā)、吸煙亦可能與白血病發(fā)病相關(guān)，特別是急性非淋巴細(xì)胞白血（ANLL）。③病毒：如一種C型逆轉(zhuǎn)錄病毒——人類T淋巴細(xì)胞病毒-Ⅰ（HTLV-Ⅰ）可引起成人T細(xì)胞白血??；研究證實(shí)，該病毒可通過母嬰垂直傳播，也可通過血制品輸注、性接觸而橫向傳播。④遺傳因素：家族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的概率較其他人群高3倍，先天性疾病如Fanconi貧血、唐氏綜合征、Bloom綜合征及先天性免疫球蛋白缺乏癥等白血病發(fā)病率均較高。⑤其他血液病：如慢性髓細(xì)胞白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病如原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細(xì)胞增多癥、陣發(fā)性血紅蛋白尿、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可發(fā)展成急性白血病，特別是ANLL。

31.BEF  【解析】高白細(xì)胞計(jì)數(shù)的患者,應(yīng)避免行白細(xì)胞清除術(shù)。伴有t(9；22)的急性淋巴細(xì)胞白血病可以合用伊馬替尼靶向治療。G-CSF可應(yīng)用于所有中性粒細(xì)胞減少者。單側(cè)睪丸白血病患者應(yīng)進(jìn)行雙側(cè)照射和全身治療。高危組首選異基因HSCT方案治療。單純髓外復(fù)發(fā)者應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用全身化療方案。

32.C  【解析】結(jié)合患者流行病學(xué)史及臨床表現(xiàn)，最可能的診斷為腦型瘧，因此首先要進(jìn)行的檢查項(xiàng)目是通過血涂片查瘧原蟲。

33.ACF  【解析】腦型瘧疾的病理生理機(jī)制：①瘧原蟲細(xì)胞黏附和宿主“堆積”受體；②瘧原蟲黏附配體；③血-腦脊液屏障的內(nèi)皮激活；④可溶性神經(jīng)活性介質(zhì)；⑤TNF-α；⑥氮氧化合物；⑦顱內(nèi)壓、腦血供和腦水腫；⑧宿主對腦型瘧疾易感性和抵抗力的遺傳多態(tài)性。

34.ADEH  【解析】腦型瘧的治療除積極的抗瘧原蟲治療外，還應(yīng)給予脫水減輕腦水腫，監(jiān)測血糖，以避免出現(xiàn)低血糖加重神經(jīng)系統(tǒng)損傷；注意補(bǔ)液，但補(bǔ)鉀需根據(jù)患者血鉀情況，因?yàn)榀懠舶l(fā)作時有大量紅細(xì)胞破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀會釋放入血；在患者出現(xiàn)超高熱的時候，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素會有效緩解癥狀；應(yīng)用低分子右旋糖酐及血管擴(kuò)張劑均有助于改善微血管阻塞。

35.B  【解析】RS3PE是一種病因未明的特殊類型的關(guān)節(jié)炎，表現(xiàn)為急性多關(guān)節(jié)炎和水腫，類風(fēng)濕因子陰性，對小劑量糖皮質(zhì)激素有顯著療效，發(fā)病年齡多超過55歲，男性多見。

36.C  【解析】血清類風(fēng)濕因子陰性的關(guān)節(jié)炎統(tǒng)稱為血清陰性關(guān)節(jié)炎，因該組疾病易并發(fā)脊柱炎，故又稱血清陰性脊柱關(guān)節(jié)炎。

37.E  【解析】該病首選糖皮質(zhì)激素，起效快的24小時內(nèi)癥狀緩解，多則需數(shù)周。

38.C  【解析】SLE的分類標(biāo)準(zhǔn)：①頰部紅斑；②盤狀紅斑；③光過敏；④口腔潰瘍；⑤關(guān)節(jié)炎：非侵蝕性關(guān)節(jié)炎，累及2個或更多的外周關(guān)節(jié)，有壓痛、腫或積液；⑥漿膜炎：胸膜炎或心包炎；⑦腎臟病變：尿蛋白＞0.5g/24h或（+++），管型（紅細(xì)胞、血紅蛋白、顆?；蚧旌瞎苄停虎嗌窠?jīng)病變：癲癇發(fā)作或精神病，除外藥物或已知的代謝紊亂；⑨血液學(xué)疾?。喝苎载氀准?xì)胞減少、淋巴細(xì)胞減少或血小板減少；⑩免疫學(xué)異常：抗dsDNA抗體陽性、抗Sm抗體陽性或抗磷脂抗體陽性（包括抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物或至少持續(xù)6個月的梅毒血清試驗(yàn)假陽性，三者中具備一項(xiàng)陽性）；?抗核抗體：在任何時候和未用藥物誘發(fā)“藥物性狼瘡”的情況下，抗核抗體滴度異常。故該患者最可能的診斷是SLE。

39.DF  【解析】SLE皮損表現(xiàn)多種多樣，大體可分為特異性和非特異性兩類。①特異性皮損有蝶形紅斑、亞急性皮膚紅斑狼瘡、盤狀紅斑。②非特異性皮損有光過敏、脫發(fā)、口腔潰瘍、皮膚血管炎（紫癜）、色素改變（沉著或脫失）、網(wǎng)狀青斑、雷諾現(xiàn)象、蕁麻疹樣皮疹，少見的還有狼瘡脂膜炎或深部狼瘡及大皰性紅斑狼瘡。

40.B  【解析】抗核抗體（ANA）是SLE最常見的自身抗體，陽性率可高達(dá)95～100％，但特異性不高，可作為SLE篩查自身抗體。

41.A  【解析】SLE的治療應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期診斷、早期治療，遵循個體化原則。糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑依然是主要治療策略。

42.ABC  【解析】毒鼠強(qiáng)患者應(yīng)盡可能及時予以徹底洗胃，催吐導(dǎo)瀉，以盡可能減少毒物的吸收?；颊咛幱谏罨杳誀?，置患者于平臥位，頭偏向一側(cè)，先抽出白色混濁胃內(nèi)容物50ml，遵醫(yī)囑用12000ml清水洗胃至洗出液清澈無味為止。

43.C  【解析】到目前為止，還未發(fā)現(xiàn)毒鼠強(qiáng)有特效解毒劑。促進(jìn)患者的神志清醒是搶救的關(guān)鍵之一。臨床中有人發(fā)現(xiàn)毒鼠強(qiáng)中毒的救治過程中及時使用納锘酮起到了較好的效果。

44.B  【解析】根據(jù)題干信息，患者高代謝、甲狀腺腫大，甲狀腺功能升高，合并突眼，考慮甲狀腺功能亢進(jìn)，但患者多飲多尿，不排除糖尿病可能，故A、C、D、E項(xiàng)均應(yīng)檢查，患者未成年，暫不考慮吸碘率測定。

45.A  【解析】患者空腹血糖12～17mmol/L，HbA1c 12.3％，可診斷為糖尿病，因患者未成年，考慮1型糖尿病可能性大。

46.A  【解析】1型糖尿病治療首選胰島素。

47.B  【解析】甲狀腺功能亢進(jìn)時機(jī)體高代謝，可升高血糖，甲狀腺功能控制后血糖可降低，因此需調(diào)整胰島素劑量，以免出現(xiàn)低血糖。

48.A  【解析】患者飽餐后出現(xiàn)上腹痛，血淀粉酶升高考慮急性胰腺炎，無腹膜炎表現(xiàn)，也無其他系統(tǒng)并發(fā)癥，考慮輕癥急性胰腺炎。

49.ABCDEF  【解析】 腹痛是急性胰腺炎的主要癥狀，95%以上的患者均有不同程度的腹痛。多數(shù)發(fā)作突然，疼痛劇烈，但老年體弱者腹痛可不突出。急性胰腺炎腹痛的發(fā)生可能與下列因素有關(guān)：1胰腺感覺神經(jīng)豐富，且為雙側(cè)性支配，胰腺本身炎癥和周圍組織炎癥均可引起疼痛；2急性胰腺炎，大量的炎癥介質(zhì)和毒素引起腸麻痹，造成麻痹性腸梗阻發(fā)生腹痛；3急性胰腺炎發(fā)生多有血管痙攣存在，亦會引起疼痛，解痙藥治療有效；4膽源性胰腺炎多合并膽囊炎、膽石癥和“共同通道”阻塞，有腹痛發(fā)作。

50.ABCDF  【解析】急性胰腺炎血糖調(diào)節(jié)紊亂，多有血糖升高，輕癥胰腺炎一般不合并其他臟器功能衰竭，多無低氧血癥和低清蛋白，低血鈣和貧血多見于出血壞死型胰腺炎。因胰腺炎導(dǎo)致血糖升高，引起鉀離子向細(xì)胞內(nèi)流動，可能會發(fā)生低血鉀。