隨著對(duì)心衰病理生理機(jī)制認(rèn)識(shí)的加深，心衰的治療效果得到了顯著提高，許多患者的生存時(shí)間得以延長(zhǎng)。但臨床上，依然有部分患者經(jīng)傳統(tǒng)藥物積極治療，并消除病因和誘因后，心衰癥狀和臨床體征未能改善甚至惡化，這類患者稱為難治性心力衰竭（簡(jiǎn)稱：難治性心衰），一直是臨床的治療難題。

1. 難治性心衰的診斷與識(shí)別

2.重新評(píng)估心衰的病因和誘因

引起難治性心衰的病因和誘因較多，常見(jiàn)的有大面積心肌損傷、肺栓塞、心律失常、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重低氧血癥、感染、洋地黃中毒、貧血等，需對(duì)病因和誘因進(jìn)行重新評(píng)估，并對(duì)其病因進(jìn)行針對(duì)性的治療。  

3.控制液體潴留  

患者的癥狀常與鈉、水潴留有關(guān)，因此，控制液體潴留是治療成功的關(guān)鍵（I類，B級(jí)）[1]。短時(shí)間內(nèi)體重增加是液體潴留的可靠指標(biāo)。但需要注意的是，長(zhǎng)時(shí)間隨訪中的體重改變并不能真實(shí)反映液體潴留的變化，因不少患者在心衰進(jìn)展期由于骨骼肌重量和體內(nèi)脂肪的減少可表現(xiàn)為消瘦、體重下降。

4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）一直是治療心衰的重要藥物，其臨床效果肯定。米力農(nóng)為磷酸二酯酶III（PDE III）抑制劑，可高度選擇性抑制心肌和血管平滑肌內(nèi)的PDE III，減少環(huán)磷腺苷cAMP的降解，使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，從而提高心肌收縮力。此外，米力農(nóng)還可降低肺動(dòng)脈壓力，增加右心輸出量，增加氧運(yùn)輸能力，且不增加心率[2]。

5.靜脈使用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑

對(duì)于難治性心衰患者，應(yīng)改善血流動(dòng)力學(xué)，以緩解癥狀惡化?？诜芑钚运幬?，雖然使用方便，但起效慢，臨床多采用一種正性肌力藥物和一種血管擴(kuò)張劑靜脈用藥的方式，改善心功能，穩(wěn)定臨床狀況。

硝普鈉能直接作用于血管平滑肌，擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，不僅能降低心臟前負(fù)荷，還能降低后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心臟排血量。多巴酚丁胺主要興奮心臟的β1受體，可增加衰竭心臟的收縮力，增加心臟排血量，從而改善癥狀。吳建生等[3]進(jìn)行的研究表明，采用硝普鈉聯(lián)合多巴酚丁胺能提高左室射血分?jǐn)?shù)，改善患者臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，有效治療難治性心衰。

靜脈滴注正性肌力藥（如多巴酚丁胺）和血管擴(kuò)張劑（如硝酸甘油、硝普鈉）可作為姑息療法，短期應(yīng)用（3～5天）可緩解癥狀（IIb類，C級(jí)）。一旦病情穩(wěn)定，應(yīng)改為口服。能中斷應(yīng)用靜脈正性肌力藥者，不推薦常規(guī)間歇靜滴正性肌力藥（III類，B級(jí)）。若患者無(wú)法中斷靜脈用藥，可持續(xù)靜脈用多巴酚丁胺。靜脈治療通常應(yīng)用于等待心臟移植的患者[1]。

6. 器械介入和外科治療

心臟再同步化治療可改善和維持正常的心電激動(dòng)，保證心臟協(xié)同作功，有利于改善患者心臟的重構(gòu)，改善患者臨床癥狀。

左室輔助裝置對(duì)優(yōu)化藥物和器械治療后仍處于終末期心衰的患者，可改善癥狀，同時(shí)可降低因心衰惡化住院和過(guò)早死亡的風(fēng)險(xiǎn)。 

 心臟移植作為終末期心衰的一種治療方式，主要適用于嚴(yán)重心功能損害或依賴靜脈正性肌力藥物，而無(wú)其他可選擇治療方法的重度心衰患者（I類，B級(jí)）[1]。對(duì)于有適應(yīng)證的患者，可顯著增加患者的生存率、改善運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量。