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我們先看一個病例：補鈉過快致患者腦橋中央髓鞘溶解，醫(yī)院賠償 14 萬元！ 診療經(jīng)過： 2015 年 5 月 15 日：患者因交通事故外傷致頭痛、左肩、左髖疼痛、活動受限即刻入住被告醫(yī)院骨科。入院診斷：左鎖骨遠端骨折；骨盆骨折；蛛網(wǎng)膜下腔出血。 5 月 16 日：鈉 136 mmol/L（參考值 136—145 mmol/L），鉀 3.46 mmol/L（參考值 3.5—5.2 mmol/L）。 5 月 17 日：復(fù)查 CT 示少量蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱底多發(fā)骨折，左側(cè)顴部及額顳部皮下血腫。 5 月 19 日：葡萄糖氯化鈉注射液 500 ml 每日一次靜滴。 5 月 21 日：訴惡心嘔吐，稍感頭暈頭痛，給予靜脈補充氯化鈉。頭顱 CT：右側(cè)頂葉近中線處小片血腫，少量蛛網(wǎng)膜下腔出血或硬膜下出血。 5 月 23 日：惡心嘔吐癥狀加重，頭顱 CT 示大腦鐮密度略增高。夜間查電解質(zhì)，鈉 117.1 mmol/L（5 月 24 日凌晨出具報告）。 5 月 24 日 ：鈉 117.8 mmol/L，給予靜脈補充氯化鈉。神經(jīng)外科會診認(rèn)為暫無特殊治療。神經(jīng)內(nèi)科會診考慮精神障礙待查（代謝性腦?。扛腥拘阅X??？），糾正電解質(zhì)紊亂，建議核磁共振等檢查。 5 月 25 日：患者反復(fù)嘔吐，20：50 時許出現(xiàn)煩躁、神志模糊，鈉 112 mmol/L，給予口服及靜脈補充氯化鈉。 5 月 26 日：鈉 104 mmol/L，繼續(xù)口服及靜脈補充氯化鈉。 5 月 27 日：患者嘔吐癥狀較前稍好轉(zhuǎn)，神志較前略轉(zhuǎn)清，血鈉 122 mmol/L，血鉀 2.8 mmol/L，頭顱 CT 示顱內(nèi)未見外傷性改變。繼續(xù)糾正電解質(zhì)紊亂；患者發(fā)熱至 39℃，給予聯(lián)邦他唑仙預(yù)防感染。 5 月 28 日：鈉 141 mmol/L。 5 月 29 日：患者突發(fā)神志淡漠，呼之不應(yīng)，眼球固定，GCSll 分，左上肢肌力 I 級，右上肢肌力 III 級，雙上肢肌張力偏低，雙下肢肌力 IV 級。鈉 139 mmol/L，行頭顱 CT 等，神經(jīng)內(nèi)外科會診，考慮血鈉糾正過快，不排除代謝性腦?。X橋中央髓鞘溶解可能、低鈉血癥）可能，加用甲強龍、彌可保、維生素 B1、唐停等治療。 5 月 31 日：鈉 135.6 mmol/L。 6 月 1 日：患者仍神志淡漠、呼之不應(yīng)、眼球固定，請全院大會診考慮患者屬于罕見腦橋外中央髓鞘溶解可能；目前低鈉血癥，繼續(xù)補充鈉鹽等電解質(zhì)，同時給予腸內(nèi)營養(yǎng)、彌可保營養(yǎng)神經(jīng)、鹽酸鈉洛酮注射液等。 6 月 9 日：頭顱 MRI（核磁共振）示代謝異?；蛉毖跣阅X病？ 6 月 11 日：上級醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科會診，診斷為代謝性腦病，繼續(xù)應(yīng)用激素、加強營養(yǎng)支持及營養(yǎng)神經(jīng)治療，同時予康復(fù)治療。 7 月 13 日：頭顱 MRI 考慮代謝性腦病。 7 月 14 日：患者神經(jīng)功能較前恢復(fù)，呼之能應(yīng)，能聽懂家屬和醫(yī)生言語，上肢活動肌張力恢復(fù)，肌力約 III 級，但活動仍有受限，下肢活動肌力 IV 級，肌張力存在，主動活動好，目前能坐輪椅外出，在攙扶下可以行走。繼續(xù)加強全身營養(yǎng)、康復(fù)治療。 8 月 21 日：拔除胃管，患者進食可。 8 月 22 日：頭顱 MRI 考慮代謝性腦病，與前相比，范圍稍縮小。患者未行左鎖骨手術(shù)，予以左肩關(guān)節(jié)懸吊制動，骨盆骨折絕對臥床，禁忌負重。 9 月 10 日：患者出院轉(zhuǎn)入康復(fù)醫(yī)院進一步治療。出院診斷：顱腦外傷，蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱腦外傷后低鈉綜合征，顱腦外傷后低鈉綜合征致代謝性腦病可能，顱腦外傷后遲發(fā)性腦壞死可能，骨盆骨折，骨不連，頜面部外傷，肋骨骨折。 2016 年 10 月 24 日：患者至外院就診，查體：失語，雙上肢肌力均減退 III-，遠端 I-II，下肢肌力 V-，淺感覺減退。 司法鑒定： 1. 患者 5 月 16 日鈉 136 mmol/L，5 月 21 日出現(xiàn)惡心、嘔吐，5 月 24 日查血鈉 117 mmol/L，給予補鈉治療。5 月 26 日鈉 104 mmol/L，5 月 27 日鈉 122 mmol/L，5 月 28 日鈉 141 mmol/L，5 月 29 日患者突發(fā)呼之不應(yīng)、眼球固定及四肢活動障礙?；颊?5 月 26 日-5 月 27 日單日血鈉上升 18 mmol/L，5 月 27 日-5 月 28 日單日血鈉上升 19 mmol/L，單日血鈉上升速度超過 12 mmol/L，同時伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征改變，頭顱 MRI 示代謝性腦病（腦橋中央髓鞘溶解可能），低鈉血癥后補鈉速度過快引發(fā)脫髓鞘病變是導(dǎo)致患者目前神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的部分原因。 2. 患者因車禍外傷導(dǎo)致復(fù)合傷（頜面部外傷、顱腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、肋骨骨折、骨盆骨折），入院時有神志淡漠，住院期間發(fā)生低鈉血癥，合并代謝性腦病，以上因素也均是導(dǎo)致患者神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的原因。 司法判決：判決被告醫(yī)院對原告的損失承擔(dān) 50% 的賠償責(zé)任，共計 14 萬元。
低鉀血癥，找原發(fā)病，記住補鉀的幾個基本原則，就能應(yīng)對大多數(shù)情況，不過，低鈉血癥就沒那么容易處理了。 首先記住這句話：將低鈉血癥的處理原則簡單理解為補充鈉鹽是完全錯誤的！ 低鈉血癥的處理取決于診斷，基于錯誤診斷的錯誤治療有可能導(dǎo)致低鈉血癥進一步惡化，甚至危及患者生命。 兩個原因 低鈉血癥處理怎么判斷？ 原因在于兩個方面，一個是滲透壓，一個是血容量。 眾所周知，鉀主要分布在細胞內(nèi)，化驗出來的血鉀，也就 4 ～ 5 mmol/L，對人體的血漿滲透壓影響并不大。 而鈉則不同，主要分布在細胞外，是人體血漿滲透壓的重要組成部分，內(nèi)科學(xué)教材上以 2 乘以（鈉 鉀） 血糖，有時候還加上尿素氮，來計算血漿滲透壓，一般以 280 - 310 為正常范圍。 由此可見，血鈉異常，比如出現(xiàn) 10 mmol/L 的異常，對于滲透壓的變化就是加倍到 20。 所以，一切離開滲透壓談?wù)摰外c血癥，都是耍流氓，當(dāng)然，低血鈉的時候低滲的可能性最大。 理清思路 低鈉血癥有 3 種
低血容量性是指經(jīng)過腎臟或者腎外途徑丟失大量液體所引起，并且丟鈉多于丟水，體內(nèi)的鈉總量減少，細胞外液容量不足，也被叫做缺鈉性低鈉血癥或者是低滲性脫水。主要經(jīng)腎丟失，比如使用利尿藥的心衰患者等，也可以腎臟外丟失，常見的是胃腸炎的嘔吐和腹瀉丟失，以及皮膚出汗丟失。 正常血容量是因為水的排泄減少，引起水分在體內(nèi)滯留，體內(nèi)的總的鈉量可以不減少，最常見的是 SIADH（抗利尿激素分泌異常綜合征），或者是大量補充水分等低鈉溶液引起，也可以是甲減，腎上腺皮質(zhì)功能低下等， 高血容量低鈉血癥，是因為體液容量和鈉含量都增多，可以想象，一定是排出液體困難的疾病，比如心力衰竭，肝硬化腹水，腎病綜合征，腎功能不全等。 理論結(jié)合臨床 如何處理低鈉血癥 說了這么多，相信腦子已經(jīng)亂了，下面，我們就理論聯(lián)系實際，把知識轉(zhuǎn)化為戰(zhàn)斗力。 面對一個躺在面前的病人，手里拿著一個低鈉血癥的化驗單，應(yīng)該遵循怎樣的處理流程，按照步驟來，可以保證不發(fā)生遺漏和差錯。 看到一個低于 135 的血鈉，你要做的事情如下流程如下，心中記住兩個原則： 1. 血鈉下降的程度和速度是決定低血鈉治療原則的前提，知道 48 小時以內(nèi)的低鈉血癥，是急性情況，需要盡快處理。 2. 必須根據(jù)患者的年齡，性別，既往病史，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等情況，有可能的話最好有近期的血鈉化驗結(jié)果，決定患者的低鈉血癥糾正速度。 明確原則 按部就班來操作 1. 計算滲透壓，公式在前面 （1）高滲，情況比較少見，從公式就能看出來。此時，患者必然是血糖極高，或者是尿素氮極高，或者兩者皆有。那么，控制血糖，補液，使用普通的生理鹽水即可。 （2）等滲，很多情況下，是嚴(yán)重高脂血癥，以及高異常蛋白所引起，也被稱為假性低鈉血癥。此時，化驗血脂，脂蛋白，處理原發(fā)病即可。 （3）滲透壓降低，這是最常見的，大概占 85%，此時，進入下面的第 2 環(huán)節(jié)。 2. 首先要評估患者的容量狀態(tài)，這個有點難，可以說沒有什么直接能告訴你患者血容量的指標(biāo)，一般來說，需要詳細詢問病史，配合查體，綜合分析。 如果有明顯的丟失液體病史，比如嘔吐，腹瀉，燒傷，胰腺炎等，此時，配合查體發(fā)現(xiàn)患者皮膚彈性減弱，消瘦狀態(tài)，甚至惡病質(zhì)狀態(tài)，那么自然可以考慮血容量減低； 相反，一個心衰，腹水，肝硬化，腎病綜合征，下肢或者周身浮腫，或者嚴(yán)重低蛋白，那么，自然考慮血容量增加。 不過，無論血容量如何，你先要去做一個申請，去查尿鈉，尿滲透壓。根據(jù)這個結(jié)果和血容量，決定下面的處理。 （1）低血容量
治療上，糾正原發(fā)病同時，采用等滲鹽水補充，如果有低血壓，可以酌情補充膠體。 （2）正常血容量 一般均為尿鈉升高，SIADH，糖皮質(zhì)激素缺乏等。此時，治療上，因為血容量正常，所有，以限制水?dāng)z入，利尿為主，嚴(yán)重時，可以使用高滲鹽水（很多人在看到低鈉血癥的時候，自然而然把利尿藥作為禁忌，因為利尿藥會引起低鈉，其實是不全面的），可以使用利尿藥，但是還要補充高滲鹽水，和血鉀，避免出現(xiàn)新的電解質(zhì)紊亂。 （3）高血容量
看到原因我們就知道了，如果我們不看化驗單，單純這些疾病的名稱，治療原則上，估計也是少不了限水，利尿這些吧，所以，我們的治療上也是限制水，往往需要使用高滲鹽水，比如 3% 的鹽水。同時，還需要酌情利尿，監(jiān)測血鈉，簡單說，就是一邊補，一邊利。 總結(jié)為這個流程，建議熟記，或者存在手機里，或者打印出來放在電腦下面，隨時參考。 特別提示 以下情況請注意 上述表格中，最讓人頭疼的，也就是腦耗鹽綜合征和 SIADH 了（很多轉(zhuǎn)診的病人就是低鈉，這兩個分不清），因為除了血容量不同以外，似乎其他都相同，并且，原發(fā)病也有部分重疊。 但是，當(dāng)我們面對一個病人的時候，他是不會告訴你他的發(fā)病機理的，只能用一些癥狀，體征和化驗結(jié)果來判斷。有時候，患者可能在外院自行輸液以及其他各種情況。此時，血容量判斷真心讓人頭痛，而我們必須在兩者做出一個選擇，該怎么做呢？ 除了反復(fù)追問病史，找原發(fā)病以外，腦耗鹽可以讓中心靜脈壓下降，而 SIADH 往往正常。如果中心靜脈壓做不了，那么，我們還可以在采用實驗性限水治療，CSWS 限水治療后加重，而 SIADH 對限水治療有效。 如果實在病情危重，低血鈉無法糾正，你已經(jīng)用盡了「洪荒之力」，仍然無力回天，記得不要在一棵樹上吊死，死守著藥物不放。 畢竟，我們還有 crrt，我們可以先糾正，先保命，再考慮其他的。 |
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