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頑固性低鈉血癥是重型顱腦損傷患者中常見的并發(fā)癥.按其病因可分為1. 營養(yǎng)性低鈉血癥2.腦性耗鹽綜合癥(cerebral salt wasting syndrome.CSWS).3.抗利尿激素分泌異常綜合癥(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone.SIADH)其中腦性耗鹽綜合癥(CSWS)與抗利尿激素分泌異常癥(SIADH)的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查相似.易引起臨床醫(yī)師誤診. 輕中度低鈉血癥在顱腦創(chuàng)傷治療過程中是常見并發(fā)癥,在監(jiān)測血電解質(zhì)條件下,通過調(diào)整藥物,補鹽能得到恰當?shù)闹委?重度低鈉血癥包括 CSWS和SIADH,兩者臨床表現(xiàn).實驗室指標相似,但治療原則差別較大,腦性耗鹽綜合癥(CSWS)是由于顱內(nèi)病變誘發(fā)腎性耗鹽而引起低鈉血癥和細胞外液容積的減少,具體發(fā)病機制不清楚,該病本質(zhì)是細胞外液減少,血容量不足的情況下,腎臟仍繼續(xù)排鈉,因此在低鈉血癥的同時,伴隨血容量不足,CVP和PCWP的降低,SIADH是指丘腦下部— 垂體受控,ACTH 和ADH分泌異常,導致腎小管加強對水分的重吸收,使細胞外液量增加,引起稀釋性低鈉血癥,同時細胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,腎小管對水分的重吸收減少,尿鈉排出增多,由于低血滲,水分進入細胞內(nèi)引起腦水腫,進一步加重下丘腦的損害,由此而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)受控的治療表現(xiàn),尿鈉排出增加, Schwartz學對此命名為抗利尿激素分泌不當綜合癥,期間ADH起主導作用,低血鈉時,同時血容量增加,尿鈉排出增多,尿滲透壓高于血漿滲透壓,通常發(fā)生在傷后或術(shù)后的3—15天,是一種可限性癥狀,大多于一周內(nèi)可自行緩解. 抗利尿激素異常分泌綜合癥的診斷標準 1 臨床表現(xiàn):患者于原發(fā)病的治療過程中出現(xiàn)精神異常和意識改變,表現(xiàn)為煩躁.精神萎靡.嗜睡,進而抽搐.昏迷,部分患者有腹脹.腹瀉.惡心.嘔吐,重者驚厥.死亡.2排除腎炎，腎上腺功能障礙,血清和細胞外液低鈉,<130mmol/L ,低血漿滲透壓<696kpa(37c ),高尿鈉>80mmol/L ,尿滲透壓高于血漿滲透壓,血漿精氨酸加壓 素(AVP)>1.5 ng/L。SIADH與CSWS的區(qū)別在于:SIADH患者血容量增加,鈉代謝平衡或稍偏正平衡,CSWS患者血容量減少,鈉代謝負平衡,血漿中尿素氮 ,肌酐含量增高(1),所以監(jiān)測體重,中心靜脈壓和紅細胞壓積是區(qū)分 SIADH和 CSWS的一種簡單有效的方法（2），CSWS的治療原則是補充血容量，補充鈉鹽。如果因?qū)嶒炇覘l件有限或二者鑒別困難時，可采用實驗性治療,即補液實驗或限制液體實驗（3）,SIADH治療原則是限制水分,同時給予ACTH 治療,此外還應治療原發(fā)病和病因,因SIADH所致的低鈉血癥并不代表體內(nèi)真正缺鈉,因此SIADH患者補鈉宜慎重,病情嚴重者血鈉< 120mmol/L有意識發(fā)生改變者,可給予高張鹽溶液(3%--5%),注意防止腦水腫的發(fā)生,但血清鈉不宜過快升高超過130mmol/L,宜將血漿滲透壓降低于260mmol/L,并不超過此界,低鈉血癥糾正過快有誘發(fā)腦橋中央脫髓鞘危險,必要是可使用利尿或脫水劑,首選呋塞米 (1mg/kg.d),治療過程每日嚴密監(jiān)測血鈉,尿鈉及24小時尿量. 低血鈉病人開始時未能明確診斷時,先采用補水,補鈉治療,若癥狀好轉(zhuǎn)，則為CSWS，若癥狀進行性加重,血鈉逐漸下降,需及時調(diào)整治療方案,采用限水(每天限制水攝入量少于1000ml)、激素治療（ACTH肌注）, 必要時加用速尿(1mg/kg.d).若能恢復正常，則為SISDH。 |
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