在臨床上，一些非嗜肝病毒如巨細(xì)在臨床上，一些非嗜肝病毒如巨細(xì)胞病毒、EB病毒等感染雖然也可引起肝損傷，但不屬于病毒性肝炎；曾被熱議的庚型肝炎病毒（HGV）及經(jīng)血傳播病毒（TTV）的致病性尚有爭議，但現(xiàn)在認(rèn)為不屬于嗜肝病毒。

病毒性肝炎是世界范圍內(nèi)流行的疾病，病理上以肝細(xì)胞變性、壞死、炎癥反應(yīng)為特點，臨床以惡心、嘔吐、厭油、乏力、食欲減退、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分患者可出現(xiàn)黃疸，亦可以表現(xiàn)為無癥狀感染或自限性隱性感染，有些患者還可表現(xiàn)為慢性肝炎或肝衰竭。不同類型的病毒性肝炎傳播途徑不盡相同，如甲型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎主要通過消化道（糞—口途徑）傳播，病毒通過污染食物或/和水源而引起大范圍的流行，曾于1988年由于食用受病毒污染的毛蚶在上海引起建國以來最大一次甲型肝炎流行；由于水源的污染，于1986年9月至1988年4月中國新疆南部暴發(fā)戊型肝炎流行。乙型、丙型及丁型病毒性肝炎是通過血液、體液途徑及母嬰垂直傳播，2006年統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示我國1-59歲人群乙肝表面抗原攜帶率為 7.18%，屬于中流行地區(qū),年長患者中,主要是通過母嬰傳播獲得感染的,隨著乙肝計劃免疫的實施,母嬰傳播率已明顯下降,5歲以下兒童的HBsAg攜帶率僅為0.96%；我國一般人群丙型肝炎抗體檢出率為3.2%,通過輸血或血制品傳播,但近年來通過靜脈吸毒引起的傳播已受到高度重視；丁型肝炎是在乙型肝炎的基礎(chǔ)上才會發(fā)生,我國HBsAG陽性人群中丁型肝炎病毒抗體陽性率約為2%。

按引起疾病的病原分類，目前已確定的病毒性肝炎有五型，分別為甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。目前臨床上還有一些患者臨床表現(xiàn)酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒標(biāo)志的病例，多數(shù)專家稱之為非甲－戊型肝炎。按照臨床表現(xiàn)的特征可分急性肝炎（包括急性無黃疸型、急性黃疸型）、慢性肝炎（包括輕度、中度、重度）、重型肝炎（包括急性重型肝炎、亞急性重型肝炎及慢性重型肝炎）、淤膽型肝炎及肝炎肝硬化。

病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天，在貝殼類動物、污水、淡水、海水、泥土中能存活數(shù)月。這種穩(wěn)定性對HAV通過水和食物傳播十分有利。高壓蒸汽（121℃,20分鐘），煮沸五分鐘，紫外線照射，福爾馬林（1:4000,37℃ 72小時），高錳酸鉀（30mg/L,5分鐘），碘（3mg/L,5分鐘），氯（自由氯2.0-2.5mg/L,15分鐘），70%酒精25℃ 3分鐘均可有效滅活HAV。

乙型肝炎病毒 (HBV) 屬嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因組長約3.2kb，為部分雙鏈環(huán)狀DNA。 HBV的抵抗力較強，但65℃10 h、煮沸10 min或高壓蒸氣均可滅活HBV。環(huán)氧乙烷、戊二醛、過氧乙酸和碘伏對HBV也有較好的滅活效果。HBV侵入肝細(xì)胞后，部分雙鏈環(huán)狀HBV DNA在細(xì)胞核內(nèi)以負(fù)鏈DNA為模板延長正鏈以修補正鏈中的裂隙區(qū)，形成共價閉合環(huán)狀DNA(cccDNA)；然后以cccDNA為模板，轉(zhuǎn)錄成幾種不同長度的mRNA，分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。cccDNA半壽 (衰) 期較長，很難從體內(nèi)徹底清除。

丙型肝炎病毒是一種RNA病毒（HCVRNA），目前可分為6個不同的基因型及亞型，如1a、2b、3c等?；?型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒對一般化學(xué)消毒劑敏感，高溫加熱和甲醛熏蒸等均可滅活病毒。

丁型肝炎病毒（HDV）一種有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依賴于乙型肝炎病毒的幫助，因此丁型肝炎不能單獨存在，必須在HBV存在的條件下才能感染和引起疾病。HDV基因組是一個單股RNA，形成一個具有完整結(jié)構(gòu)的病毒顆粒，直徑為 35-37nm，其外殼為乙肝表面抗原HBsAg，內(nèi)部由HDAg和HDV-RNA結(jié)成，而HDV-RNA與HBV-DNA無同源性，也不是宿主的 RNA，而是HDV的基因組，目前已知HDV只有一個血清型，但HDV容易發(fā)生變異，變異所產(chǎn)生不同的毒株毒力各不相同，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，HDV感染可明顯抑制HBV-DNA合成。

戊肝病毒為單股正鏈RNA病毒，大約7.5kb長，其外觀呈對稱的二十面體，無外殼，直徑為 32～34nm，表面結(jié)構(gòu)有突起和缺刻（Indentations）。過去它被歸入杯狀病毒科，現(xiàn)在被歸入肝炎病毒科。該病毒有兩個主要病毒株，即緬甸株（或亞洲株）和墨西哥株,HEV不穩(wěn)定，對高鹽、氯化銫、氯仿敏感，反復(fù)凍融（－70℃到8℃之間）及在蔗糖溶液中活性降低，但在堿性環(huán)境中較穩(wěn)定。

病毒性肝炎發(fā)病機制較復(fù)雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經(jīng)口進入體內(nèi)后，經(jīng)腸道進入血流并到達(dá)肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現(xiàn)糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細(xì)胞損傷的機制尚未明確，一般認(rèn)為HAV不直接引起肝細(xì)胞病變，肝臟損害是HAV感染肝細(xì)胞的免疫病理反應(yīng)所引起的；戊型肝炎早期肝臟的炎癥主要有HEV直接致細(xì)胞病變，而在病毒清除期肝細(xì)胞的病變主要由HEV誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)引起。

乙肝病毒對肝臟的損害機制較復(fù)雜，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為不是直接的，而是通過免疫應(yīng)答介導(dǎo)肝細(xì)胞壞死及炎癥，其中細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）通過溶細(xì)胞機制及非溶細(xì)胞機制造成肝臟的病變；其實CTL直接造成肝細(xì)胞損傷僅占肝細(xì)胞病變的一小部分，而細(xì)胞因子如 TNF－α及細(xì)胞凋亡信號Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK細(xì)胞及NKT細(xì)胞的溶細(xì)胞機制也起協(xié)同作用。

丙型病毒性肝炎的發(fā)病機制復(fù)雜，其發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸取決于病毒和機體免疫系統(tǒng)間的相互作用。其中HCV抗原特異性CTL在其中發(fā)揮重要作用，細(xì)胞凋亡是丙肝肝細(xì)胞損傷的機制之一，此外，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞也參與整個疾病過程。

雖然五型病毒性肝炎的病原不同，但臨床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之內(nèi)的為急性肝炎，病程超過6月者為慢性肝炎，其中甲型、戊型病毒性肝炎只表現(xiàn)為急性肝炎 乙型 丙型丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表現(xiàn)，并有發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潛隱性，對于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期內(nèi)出現(xiàn)、持續(xù)幾天以上但無其他原因可解釋的癥狀，如乏力、食欲減退、惡心等。肝腫大并有壓痛、肝區(qū)叩擊痛，部分患者可有輕度脾腫大?；灠l(fā)現(xiàn)血清ALT升高，血清病原學(xué)檢測陽性。若不伴有膽紅素的升高，為急性無黃疸型肝炎；若伴有膽紅素升高則為急性黃疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，本次又因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發(fā)病日期不明或雖無肝炎病史，但肝組織病理學(xué)檢查符合慢性肝炎，或根據(jù)癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析，亦可作出相應(yīng)診斷。

按照我國2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎臨床上可分為：輕度（臨床癥狀、體征輕微或缺如，肝功能指標(biāo)僅1或2項輕度異常）、中度（介于輕度和重度之間）及重度（有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且無門靜脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反復(fù)或持續(xù)升高，白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高）。除前述條件外，凡白蛋白≤32g/L，膽紅素大于5倍正常值上限、凝血酶原活動度60%～40%，膽堿酯酶<2500U/L，四項檢測中有一項達(dá)上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。

對于多數(shù)的慢性乙型肝炎整個病程又可分為免疫耐受期、免疫清除期、非活動期及再活躍期。不同時期的臨床轉(zhuǎn)歸不盡相同。

⑶ 重型肝炎：2000年我國病毒性肝炎防治方案給出的定義如下：

①急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病，2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病，凝血酶原活動度低于40%并排除其它原因者，肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深。

②亞急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，同時凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度低于40%并排除其他原因者，黃疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清總膽紅素大于正常 10倍，首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者，稱腦病型（包括腦水腫、腦疝等）；首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候（包括胸水等）者，稱為腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基礎(chǔ)如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒攜帶史，或無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像學(xué)改變（如脾臟增厚等）及生化檢測改變者（如丙種球蛋白升高，白/ 球蛋白比值下降或倒置），或肝穿檢查支持慢性肝炎，并發(fā)生重型肝炎的表現(xiàn)。

對于亞急性重型和慢性重型肝炎可根據(jù)其臨床表現(xiàn)分為早、中、晚三期：①早期 符合重型肝炎的基本條件，如嚴(yán)重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅素大于正常10倍，凝血酶原活動度≤40%～>30%，或經(jīng)病理學(xué)證實。但未發(fā)生明顯的腦病，亦未出現(xiàn)腹水。②中期 有Ⅱ度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向（出血點或瘀斑），凝血酶原活動度≤30%～>20%。③晚期 有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴(yán)重出血傾向（注射部位瘀斑等）、嚴(yán)重感染、難以糾正的電解質(zhì)紊亂或Ⅱ度以上肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動度≤20%。

2006年我國制定了肝衰竭診療指南，為了和國際接軌，將重型肝炎統(tǒng)一命名為肝衰竭，并分為4類，見表2。

（4）淤膽型肝炎：起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕，皮膚瘙癢，大便灰白，常有明顯肝臟腫大，肝功能檢查血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，凝血酶原活動度>60%或應(yīng)用維生素K肌注后一周可升至60%以上，血清膽汁酸、γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶，堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高，黃疸持續(xù)3周以上，并除外其它原因引起的肝內(nèi)外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎(chǔ)上發(fā)生上述臨床表現(xiàn)者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎發(fā)展的結(jié)果，肝組織病理學(xué)表現(xiàn)為彌漫性肝纖維化及結(jié)節(jié)形成，二者必須同時具備，才能診斷。代償性肝硬化是指早期肝硬化，一般屬Child-Pugh A級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，尚無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，膽紅素<35μmol/L，凝血酶原活動度多大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高?？捎虚T靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。失代償性肝硬化是指中晚期肝硬化，一般屬Child-Pugh B、C級。有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%?；颊呖沙霈F(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。

根據(jù)肝臟炎癥活動情況，可將肝硬化區(qū)分為活動性肝硬化，即慢性肝炎的臨床表現(xiàn)依然存在，特別是 ALT升高，黃疸、白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進行性增大，并伴有門靜脈高壓征；靜止性肝硬化通常ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓征，血清白蛋白水平低。影像學(xué)檢查常常發(fā)現(xiàn)肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊緣變鈍，肝實質(zhì)回聲不均、增強，呈結(jié)節(jié)狀，門靜脈和脾門靜脈內(nèi)徑增寬，肝靜脈變細(xì)，扭曲，粗細(xì)不均，腹腔內(nèi)可見液性暗區(qū)。

臨床上不同類型的病毒性肝炎可同時發(fā)生或在已有一種病毒性肝炎的基礎(chǔ)上再重疊另一種病毒性肝炎。

病毒性肝炎的診斷是在肝炎臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)上結(jié)合流行病學(xué)史，并檢測到病毒特異性標(biāo)志物。

甲型肝炎確診的標(biāo)記物是抗-HAVIgM陽性，通常在發(fā)病后1周左右即可在血清中測出。乙肝肝炎確診的標(biāo)記物是乙肝五項（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3項陽性（大三陽：HBsAg、HBeAg、抗 -HBc或小三陽：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的載量可反應(yīng)病毒復(fù)制的活躍程度，肝功能異常程度反應(yīng)肝臟炎癥的活動程度；丙型肝炎確診的標(biāo)記物是抗-HCV陽性；戊型肝炎確診的標(biāo)記物是抗 -HEVIgM抗-HEV 陽性;丁型肝炎確診的標(biāo)記物是抗-HDV陽性或HDV 抗原陽性。

病毒性肝炎需與溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸、非嗜肝病毒（如巨細(xì)胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、藥物性肝損害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鑒別。

甲型、戊型病毒性肝炎治療均不需抗病毒治療，主要以支持治療，輔以適當(dāng)保肝藥物如甘草酸制劑、水飛薊素類、還原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰膽堿等，避免飲酒、疲勞，避免使用損肝藥物。強調(diào)早期臥床休息，至癥狀明顯減退，可逐步增加活動，以不感到疲勞為原則，需住院隔離治療至起病后3周、臨床癥狀消失、血清總膽紅素在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下時可以出院，但出院后仍應(yīng)休息1-3月，恢復(fù)工作后應(yīng)定期復(fù)查半年-1年。

急性乙型肝炎的治療基本同上，至于是否進行抗病毒治療需根據(jù)患者HBVDNA及乙肝五項血清學(xué)轉(zhuǎn)換的情況來定，慢性乙型病毒性肝炎，若具備抗病毒治療的適應(yīng)癥，在上述保肝治療的基礎(chǔ)還需要進行抗病毒治療。我國2010年乙肝防治指南對乙肝抗病毒治療的適應(yīng)癥為：HBeAg陽性者，HBV-DNA≧105拷貝/ml（相當(dāng)于20000IU/ml）；HBeAg陰性者，HBV-DNA≧104拷貝 /ml（相當(dāng)于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治療，ALT應(yīng)≦10×ULN，血清總膽紅素應(yīng)﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝組織學(xué)顯示KnodellHAI≧4，或炎性壞死≧G2，或纖維化≧S2。對持續(xù)HBV-DNA陽性、達(dá)不到上述治療標(biāo)準(zhǔn)，但有以下情形之一者，亦應(yīng)考慮給予抗病毒治療：①對ALT大于ULN且年齡﹥40歲者，也應(yīng)考慮抗病毒治療；②對ALT持續(xù)正常但年齡較大者（﹥40歲），應(yīng)密切隨訪，最好進行肝組織活檢；如果肝組織學(xué)顯示KnodellHAI≧4，或炎性壞死≧G2，或纖維化≧S2，應(yīng)積極給予抗病毒治療；③動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進展的證據(jù)（如脾臟增大）者，建議行肝組織學(xué)檢查，必要時給予抗病毒治療。乙肝抗病毒治療藥物有普通干擾素、聚乙二醇化干擾素及核苷（酸）類似物（包括拉米夫定、阿德福韋、替比夫定、恩替卡韋及替諾福韋）。干擾素類起效相對較慢，但若取得療效維持穩(wěn)定的機會相對較高，療程相對較短，缺點是副作用相對較多；核苷（酸）類似物起效快、副作用小，但療程較長，停藥后復(fù)發(fā)的機會較多。所以要根據(jù)患者的具體情況選擇用藥，并根據(jù)患者治療過程中的應(yīng)答情況適時調(diào)整方案來進行個體化治療。若選用核苷（酸）類似物治療中還需注意病毒耐藥變異的可能。

丙型病毒性肝炎，無論急性還是慢性，只要HCV RNA能夠檢測到就需進行抗病毒治療。標(biāo)準(zhǔn)的抗病毒治療方案是聚乙二醇化干擾素加利巴韋林，若經(jīng)濟調(diào)節(jié)不允許用聚乙二醇化干擾素，也可用普通干擾素來代替，療程根據(jù)患者在治療的4周、12周及24周時的應(yīng)答情況來確定（即應(yīng)答直到的治療——RGT治療）。對于應(yīng)答不佳的基因型為1型患者還可以考慮加用直接作用的抗病毒藥物如博賽匹韋（Boceprevir，BOC）或 特拉匹韋（Telaprevir，TVR）治療。

不同類型的病毒性肝炎預(yù)后不同。甲型肝炎以急性肝炎為主，無慢性化，預(yù)后好。重型肝炎的發(fā)生率約占全部甲肝病例的0.2%－0.4%，病死率高?；歼^甲肝或隱性感染者，可獲得持久的免疫力。多數(shù)戊型肝炎的預(yù)后良好。多在1～4周恢復(fù)，沒有發(fā)現(xiàn)慢性肝炎或肝硬化的病例。小部分伴隨著膽汁淤積的患者病程可能會長一些。成年感染的急性乙型肝炎多能完全康復(fù)，少數(shù)會轉(zhuǎn)成慢性肝炎，而在嬰幼兒時期感染的乙型肝炎常常轉(zhuǎn)成慢性，并經(jīng)歷免疫耐受期、免疫清除期、非活動期及再活躍期等過程，有些患者還可發(fā)展為肝硬化或肝癌。急性丙型肝炎易轉(zhuǎn)為慢性，需積極治療，慢性丙型肝炎經(jīng)積極抗病毒治療可痊愈，未經(jīng)治療的患者亦有發(fā)展為肝硬化或肝癌的可能。

甲型、戊型肝炎按消化道疾病的隔離措施，如加強水源管理、保護水源、提高環(huán)境衛(wèi)生水平、加強食品衛(wèi)生監(jiān)督、注意食品衛(wèi)生，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣等，目前還有甲肝疫苗可用于預(yù)防甲肝（詳見本網(wǎng)站的甲型病毒性肝炎相關(guān)部分）；乙型肝炎及丙型肝炎按血液傳播性疾病來預(yù)防，如嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員、推行安全注射、醫(yī)務(wù)人員接觸患者血液及體液時應(yīng)戴手套、對靜脈吸毒者進行心理咨詢和安全教育，勸其戒毒、。不共用剃須刀及牙具等，理發(fā)用具、穿刺和紋身等用具應(yīng)嚴(yán)格消毒及性接觸時使用安全套。此外目前已有乙肝疫苗，可預(yù)防乙肝個體間的傳染（包括阻斷母嬰傳播），但丙型肝炎目前尚無有效的疫苗問世。乙型肝炎疫苗全程需接種3針，按照0、1、6個月程序，即接種第1針疫苗后，間隔1個月及6個月注射第2及第3針疫苗。對于阻斷母嬰傳播時還需于嬰兒出生后24 h內(nèi)盡早（最好在出生后12 h）在不同部位注射乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)，劑量應(yīng)≥100 IU。

飲食以合乎患者口味，易消化的清淡食物為宜。應(yīng)含多種維生素，有足夠的熱量及適量的蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)攝入爭取達(dá)到每日1-1.5g/kg，適當(dāng)補充維生素B族和C，進食量過少時可以靜脈補充葡萄糖及維生素C，不強調(diào)高糖及低脂肪飲食。

病毒性肝炎是一組感染性疾病，不同病原所引起的臨床特征及轉(zhuǎn)歸有所差異，所以應(yīng)根據(jù)病原學(xué)指標(biāo)及臨床特征來確定肝炎的臨床類型；甲型、戊型病毒性肝炎沒有慢性患者，但有些患者在1年－1年半年內(nèi)可能發(fā)生病情的反復(fù)，需注意并在急性期積極治療；乙型肝炎抗病毒治療需掌握適應(yīng)癥，并在治療中根據(jù)患者的應(yīng)答情況進行個體化治療，盡量避免耐藥的發(fā)生；丙型肝炎只要HCV RNA能檢測到就應(yīng)該積極抗病毒治療。

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