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來源：醫(yī)考之聲 我們知道 心室除極方向是心內(nèi)膜→心外膜 根據(jù)一般的理解先除極的應(yīng)該先復(fù)極 但是 但是 心肌偏偏是個奇葩 因心外膜有脂肪組織包圍，溫度較高 溫度高復(fù)極快，所以心外膜先完成復(fù)極 心室復(fù)極方向是：心外膜→心內(nèi)膜
T波和ST段反映心室復(fù)極 當心肌的某一部分發(fā)生缺血時 將影響心室復(fù)極的正常進行 從而產(chǎn)生ST-T的改變 包括缺血型改變、損傷型改變、壞死型改變 缺血型改變 看 T波 （高聳或倒置） 損傷型改變 看ST段 （ST段抬高或壓低） 壞死型改變 看Q波 （異常Q波） 典型急性心肌梗死 （三世同堂，以上三者存在）
（正常心電圖波形） 缺血型心電圖改變 心內(nèi)膜下心肌缺血 特點： T波高聳 心電圖：
推理： T波的形成就是 心外膜和心內(nèi)膜兩股電流的較量過程 兩股電流相互牽制、抗衡 就好像下圖肌肉男和胖紙
如果內(nèi)膜下心肌發(fā)生了缺血 這樣就導(dǎo)致其復(fù)極緩慢，電流小 內(nèi)膜就不能抗衡外膜產(chǎn)生的電流 于是乎向量就向著心外膜一側(cè) 向量方向?qū)@導(dǎo)聯(lián)T波就會增高 （向量面對心電導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)正向波） 于是乎出現(xiàn)高聳的T波 看圖 心外膜下心肌層缺血 （包括透壁性心肌缺血） 特點： T波倒置 心電圖： 推理： 心外膜下心肌缺血 （包括透壁性心肌缺血） 本來應(yīng)該先復(fù)極完成的外膜下心肌 因為缺血缺氧變得遲鈍 心內(nèi)膜下心肌都快復(fù)極完了，外膜還沒有復(fù)極完 這時候復(fù)極方向成了 心內(nèi)膜→心外膜（反了） 心肌復(fù)極的順序反了 T波反應(yīng)心室復(fù)極，那T波也反了 這不就T波倒置了 看圖
冠心病患者若出現(xiàn)兩側(cè)對稱且尖深的T波 我們稱他為“冠狀T波” 就是長這樣，看圖 好了，如果心肌缺血進一步加重 那就會發(fā)生心肌損傷 損傷型心肌改變 特點： ST段 抬高 或 壓低 隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重 就會出現(xiàn)損傷型改變 心電圖出現(xiàn)ST段偏移 正常情況下ST段常與基線重合 心內(nèi)膜下心肌缺血 ST段表現(xiàn)為下移≥0.05mV 心外膜下心肌缺血 ST段表現(xiàn)為抬高≥0.1~0.3mV ST段壓低 心內(nèi)膜下心肌損傷 心電圖 推理： T波是心室的快速復(fù)極 ST段則是心室的緩慢復(fù)極 正常的ST段可略有壓低 但不能超過0.05mV 壓低的機制不是很清楚 目前認為與損傷電流有關(guān) 當心內(nèi)膜下心肌損傷的時候 損傷區(qū)就會產(chǎn)生一種損傷電流 這時候心電向量就會向著電流強方向 心電向著心內(nèi)膜方向，背對著心電圖導(dǎo)聯(lián) 所以記錄了一個負向的ST段 心內(nèi)膜下心肌損傷表現(xiàn)為ST段壓低 看圖 ST段抬高 心外膜或透壁心肌損傷 心電圖：
推理： 這個抬高的機制目前還不完全清楚 通常認為與損傷電流有關(guān) 上面說到了正常心室肌 因為心外膜復(fù)極快 所以復(fù)極方向是心外膜→心內(nèi)膜 如果這時候心外膜缺血損傷了 （包括透壁心肌損傷） 損傷區(qū)形成了損傷電流 所以心電的向量就向著心外膜方向 這個向量正對著心電圖導(dǎo)聯(lián)電極 所以記錄一個正向的ST段 所以ST段就抬高咯 看圖
好了，如果心肌損傷進一步加重 會怎樣 當然是心肌壞死咯 心肌梗死心電圖 急性心梗需要結(jié)合心電圖動態(tài)改變 患者臨床表現(xiàn)、心肌酶和肌鈣蛋白 來綜合考慮 典型急性心梗心電圖特點 三世同堂 “缺血性”改變：T波高聳/倒置 “損傷性”改變：ST段弓背向上抬高 “壞死性”改變：異常Q波（寬而深） 如上述3種改變同時存在 心肌梗死診斷基本確立 看圖
心電圖：
誒，醫(yī)考君，那你文章前半部分說到 內(nèi)膜心肌缺血可以表現(xiàn)為T波高聳 這里為什么只有倒置呢 因為內(nèi)膜下心肌缺血持續(xù)時間非常短 很快將發(fā)展成為透壁心梗 心內(nèi)膜下心肌損傷導(dǎo)致的ST段壓低也是同理 我們知道 從心肌開始缺血到心肌壞死 并不是一瞬間造成的 它是一個逐漸的發(fā)展過程 所以我們根據(jù)心梗的心電圖特點 將其分為四期 超急性期、急性期、亞急性期、陳舊期 超急性期：數(shù)分鐘至數(shù)小時 急性期：數(shù)小時至數(shù)天，一般不超過2周 亞急性期：數(shù)周至數(shù)月 陳舊期： 3~6月后 1、超急性期 （數(shù)分鐘至數(shù)小時） 特點： 高聳的T波→ST弓背抬高 心電圖：
在幾分鐘內(nèi)首先是心肌缺血 所以最先表現(xiàn)為缺血型改變——高聳的T波 這是心肌梗死最早的ECG表現(xiàn) 如果這時候心肌供血情況得不到改善 就會發(fā)生損傷性的改變——ST段抬高 因為此時心肌沒有出現(xiàn)大量的壞死 所以沒有出現(xiàn)異常Q波 這時候趁心肌還沒有大量壞死 這是得想辦法盡開通血管 等壞死了，開通血管就沒有意義了 2、急性期 數(shù)小時 — 數(shù)天，持續(xù)數(shù)周 （一般不超過兩周） 特點 這也是一個逐漸演變的過程 可出現(xiàn)上面講的典型心梗三世同堂表現(xiàn) ST段弓背抬高→ST段逐漸下降 T波倒置→T波倒置逐漸加深 可出現(xiàn)異常的Q波 心電圖
推理 幾個小時/數(shù)日之后到數(shù)周 心肌開始出現(xiàn)了壞死 壞死的心肌細胞喪失了電活動 于是乎可以出現(xiàn)壞死型心電圖改變 出現(xiàn)寬而深的：異常Q波 （時限>0.03秒，振幅≥1/4 R波） 也并非每個急性期心梗病人都有異常Q波 要壞死達到一定的量級才行，一般來說 梗死直徑>20-30mm或厚度>5mm 才可出現(xiàn)病理性Q波 此外與梗死位置有關(guān) 大的冠脈已經(jīng)閉塞 梗死區(qū)周圍的心肌先天側(cè)枝循環(huán) 只能提供非常有限的血液供應(yīng) 梗死后新的側(cè)枝循環(huán)尚未完全建立 所以心肌缺血持續(xù)存在，于是乎 T波倒置逐漸加深 ST段弓背抬高然后逐漸下降 這個怎么解釋呢？ 醫(yī)考君查了很久的資料沒查到 個人認為可能的機制是 因為開始的時候有損傷的心肌存在 所以ST表現(xiàn)為弓背向上抬高 但是隨著時間的推移 缺血損傷的心肌要么死了 要么因為側(cè)枝循環(huán)或自溶栓等機制 恢復(fù)了血液供應(yīng)以后就活了 半死不活的損傷狀態(tài)不會持續(xù)太長時間 近期（亞急性期） 數(shù)周至數(shù)月 特點： ST段回落至等電位線 倒置的T波逐漸變淺 壞死性Q波持續(xù)存在 心電圖：
推理： ST段回落至等電位線 ST段抬高是心肌損傷的表現(xiàn) 醫(yī)考君在上面已經(jīng)分析了 這個損傷不會長期存在 該死的死了，該活的活了 倒置的T波逐漸變淺 T波導(dǎo)致是心肌缺血的表現(xiàn) 隨著治療或者側(cè)枝循環(huán)的逐漸建立 缺血的心肌細胞供血得到了改善 所以缺血逐漸減輕，T波也會逐漸回落 壞死性Q波持續(xù)存在 壞死性Q的形成是因為這一塊沒有電活動了 就相當于一個空洞 壞死了，也不可能復(fù)活了 這個可能會存在很長時間，甚至終身 但也可能隨著壞死去周圍心肌代償肥厚 于是乎產(chǎn)生了更多電活動 來填補這個梗死區(qū)的洞 這時候Q波可以減小甚至消失 陳舊期（愈合期） 梗死3~6月后 特點： T波、ST段回復(fù)正常（或持續(xù)低平） 但是，病理性Q波持續(xù)存在 心電圖：
推理： 這時候心肌缺血沒了，損傷也沒了 缺血導(dǎo)致的T波改變，以及 心肌損傷導(dǎo)致的ST段改變 這些跟他一起搞事的的小姨子 統(tǒng)統(tǒng) 統(tǒng)統(tǒng) 統(tǒng)統(tǒng) 都跑了…… 只留著黃鶴（病Q）孤家寡人 下面來講講 心梗的定位 醫(yī)考君個人是根據(jù)心電圖導(dǎo)聯(lián)位置 結(jié)合心臟的解剖位置來記憶的 哪個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)了急性心梗的波形變化 就是相應(yīng)的壁發(fā)生了心梗 看圖理解 ▼
如果暫時不能理解的朋友，那就背下面的口訣吧 （口訣結(jié)合上圖記憶效果更好哦） 歌訣說明： 1、胸前導(dǎo)聯(lián)V1、V2、V3……用1、2、3……代替 2、見L為側(cè) Ⅰ、AVL導(dǎo)聯(lián)任何時候都代表“側(cè)”； 3、見F為下 Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)任何時候都代表“下” ； 記憶歌訣 ▼ 前間123 局前345 前側(cè)567 廣前1－5 下間123 下側(cè)567 見L為側(cè) 見F為下 正后有78 高側(cè)L8
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