本內(nèi)容屬于連載，共30期，今天是第6期—《心電圖快速入門—急性心肌梗死 ① 》（心梗分兩節(jié)講授）。心電圖有點(diǎn)難，希望大家有空反復(fù)多看幾次吧，一次很難理解并記住的。

心肌梗死是心血管疾病的危重癥。絕大多數(shù)心肌缺血、損傷和梗死系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，除臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定診斷和估計(jì)病情的主要依據(jù)。

心肌缺血、損傷和梗死發(fā)生后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)相應(yīng)的心電圖改變。當(dāng)一個區(qū)域的心肌發(fā)生缺血時，從中心到其邊緣區(qū)域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同時出現(xiàn)三種圖形改變。

一、心肌缺血

在正常情況下，心室的復(fù)極過程是從心外膜開始而向心內(nèi)膜方向推進(jìn)的。當(dāng)心室肌發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進(jìn)行（即缺血心肌復(fù)極在后），從而產(chǎn)生ST-T心電向量的改變。

心肌缺血分為心內(nèi)膜下心肌缺血和透壁心肌缺血：

1、心內(nèi)膜下心肌缺血：由于缺血部分心肌的復(fù)極較正常時更為推遲，在最后的心肌復(fù)極時，已無其它與之相抗衡的心電向量存在，使心內(nèi)膜部分心肌的復(fù)極顯得十分突出，在面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波一致的，高聳的對稱性T波。

2、透壁心肌缺血：由于心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，心肌復(fù)極由心內(nèi)膜開始而后向心外膜方向推進(jìn)，從而面對缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波方向相反的，對稱性的T波。

二、心肌損傷

心肌缺血時，除發(fā)生T波改變外，還可以出現(xiàn)損傷型ST段的改變。隨著缺血時間進(jìn)一步延長，缺血程度進(jìn)一步加重，而出現(xiàn)心肌損傷，表現(xiàn)為ST向量從正常心肌指向損傷心肌。

心肌損傷分為：心內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷和心外膜面心肌損傷

1、心內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷：

面向損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)的S-T段平直壓低

心電圖特征：ST段呈水平型或下垂型下移≥0.05mV

①水平型：

②下垂型：

冠心病患者心肌缺血發(fā)作時常出現(xiàn)陣發(fā)性ST-T改變

三、心肌壞死

壞死的心肌細(xì)胞不能復(fù)極，亦不能產(chǎn)生動作電流，因此其綜合心電向量背離梗死區(qū)，其正向量減少或消失，產(chǎn)生異常Q波。

異常Q波心電圖特征：

1、在R波向量本來就偏小的導(dǎo)聯(lián)（V1、 V2、V3），呈QS波；

2、在原來呈負(fù)向波Q的導(dǎo)聯(lián)，Q波增寬（>0.03sec）;

3、R波減小(Q/R ≥ 1/4)。

注：上述ST－T波改變只是非特異性的心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn) ， 亦可見于冠狀動脈供血不足、心絞痛或慢性冠狀動脈供血不足，心肌炎，心肌病或其它各種器質(zhì)性心臟病等。也可見于電解質(zhì)紊亂和藥物的影響，應(yīng)根據(jù)臨床予以鑒別診斷。