腰椎間盤突出癥（腰突癥）的手術(shù)治療，雖能夠較完全地摘除突出的椎間盤，擴(kuò)大狹窄的椎管及神經(jīng)根管，充分解除神經(jīng)根的壓迫，短期內(nèi)療效優(yōu)良率可達(dá)75％～95％，但由于術(shù)后發(fā)生自身免疫炎性反應(yīng)、瘢痕形成等并發(fā)癥，遠(yuǎn)期有10％～40％的病例存在不同程度的臨床癥狀，嚴(yán)重者不得不再次手術(shù)，臨床上稱為腰椎手術(shù)失敗綜合征（failedbacksurgerysyndromeFBSS），其廣義上泛指在椎板切除或腰椎間盤摘除術(shù)后，患者仍有腰部、臀部或下肢頑固性疼痛或其他不適癥狀。狹義上僅指多次手術(shù)后，臨床癥狀沒有任何改善。FBSS的發(fā)生，不僅加重了患者的痛苦，增加了患者及家庭的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，還往往導(dǎo)致醫(yī)患糾紛，應(yīng)予以高度重視。

　　產(chǎn)生原因

　　FBSS的原因非常復(fù)雜，諸如術(shù)前并發(fā)癥的漏診、手術(shù)定位或技術(shù)失誤、術(shù)后繼發(fā)性椎間盤突出或繼發(fā)性腰椎管狹窄、自身免疫性炎性反應(yīng)、硬膜外瘢痕形成等。其中術(shù)后自身免疫性炎癥和硬膜外瘢痕形成，被認(rèn)為是引起FBSS的常見的重要原因。新近研究發(fā)現(xiàn)，椎間盤組織的Ⅰ、Ⅱ型膠原、糖蛋白和軟骨終板基質(zhì)具有自身抗原性，腰突癥患者存在著細(xì)胞免疫和體液免疫反應(yīng)的異常。手術(shù)后使椎間盤組織的自身抗原暴露，而引發(fā)自身免疫性炎性反應(yīng)而導(dǎo)致腰腿痛復(fù)發(fā)，這是術(shù)前無法預(yù)知的。

　　另外，椎板切除術(shù)后，造成的局部損傷是通過纖維組織的增生來修復(fù)，而不是解剖結(jié)構(gòu)的再生，故纖維瘢痕是椎板切除后的必然產(chǎn)物。其修復(fù)過程早期為肉芽組織，晚期為瘢痕組織。人的椎板切除后為瘢痕修復(fù)過程。這樣在椎板切除術(shù)后，即導(dǎo)致椎板切除部位硬膜及神經(jīng)根周圍的纖維化，大量的瘢痕使硬膜和神經(jīng)根周圍的組織、骶棘肌粘連在一起，牽拉、壓迫神經(jīng)而引起臨床癥狀。

　　再者，約有61.6％的腰突癥病人伴有不同程度的側(cè)隱窩狹窄，并常伴有椎小關(guān)節(jié)增生、韌帶肥厚和鈣化等。因此，經(jīng)皮椎間盤切吸術(shù)、髓核溶解術(shù)、經(jīng)皮激光椎間盤切除術(shù)等非傳統(tǒng)術(shù)式，雖比傳統(tǒng)的腰突癥手術(shù)創(chuàng)傷小，卻只是單純髓核切除，不能解除側(cè)隱窩狹窄對神經(jīng)根壓迫者竟占FBSS的57％～58％。此外，有些病人特別是中老年患者，多發(fā)性腰椎間盤突出已屢見不鮮，甚至常合并腰椎管狹窄癥及腰椎骨性關(guān)節(jié)炎（腰椎骨質(zhì)增生、腰椎骨刺）。對這種復(fù)合型復(fù)雜的腰椎疾病，僅憑一次手術(shù)很難消除全部病因，即便手術(shù)也往往導(dǎo)致顧此失彼。這也是FBSS發(fā)生率居高不下的重要原因。

　　治療對策

　　長期以來對FBSS多主張手術(shù)治療，但近年研究發(fā)現(xiàn)，盡管再次手術(shù)能松解及切除瘢痕、粘連，但術(shù)后3～6個月粘連和瘢痕重新產(chǎn)生，最終大多數(shù)患者癥狀并無明顯改善，一般在術(shù)后8～16個月癥狀即復(fù)發(fā)加重，引起下肢放射性疼痛加腰骶部疼痛。隨著對FBSS基礎(chǔ)和臨床研究的不斷深入及大量臨床實踐說明，無論采用傳統(tǒng)或非傳統(tǒng)手術(shù)治療腰突癥，均難以避免FBSS的發(fā)生，尤其是自身免疫性炎性反應(yīng)，是無法通過手術(shù)消除的。近年來，有些學(xué)者轉(zhuǎn)而探討腰突癥的改良術(shù)式，主要是椎管成形術(shù)，并取得了一定的臨床效果。而更多的學(xué)者報告采用非手術(shù)方法治療腰突癥和FBSS獲得滿意療效。

　　因此，越來越多的醫(yī)生，力倡嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)癥，采用保守療法，尋求非手術(shù)治療腰突癥，除腰突癥發(fā)生馬尾綜合征外，只有當(dāng)保守治療無效時才考慮手術(shù)治療，以避免或減少FBSS的發(fā)生。針對FBSS兩種最常見的原因，即自身免疫性炎癥和瘢痕形成，我們多采用抗炎鎮(zhèn)痛，活血化瘀的中藥內(nèi)外合治，不僅能抑制或消除炎癥，還能改善局部組織的微循環(huán)，清除壞死組織，加速組織修復(fù)。同時也能抑制成纖維細(xì)胞亢進(jìn)的膠原合成，使成纖維細(xì)胞成熟化，硬化的膠原纖維疏松。從而促進(jìn)組織修復(fù)而獲滿意療效，使諸多FBSS患者避免了再次手術(shù)的痛苦。