癡呆是一組綜合征,病因多種,表現(xiàn)多樣。為規(guī)范臨床對癡呆的診斷,寫作組參考了國內(nèi)外近期發(fā)表的癡呆相關(guān)臨床研究、薈萃分析和系統(tǒng)性綜述,以循證醫(yī)學(xué)結(jié)果為依據(jù),并結(jié)合我國實際情況,編寫了癡呆診斷流程指南。 本指南本著科學(xué)性、實用性和可行性對癡呆臨床診斷思路、臨床實踐(病史、體格檢查及神經(jīng)心理評估)進行敘述,希望能為臨床醫(yī)師提供參考。 一、證據(jù)來源、分級及推薦強度 1.證據(jù)來源: 通過檢索Medline、Cochrane Library、以及ScienceDirect、Ovid和中國期刊全文數(shù)據(jù)庫,獲取1998—2010年間的癡呆相關(guān)文獻。 2.證據(jù)分級: 根據(jù)研究的證據(jù)力度標為不同的等級(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ級),并依據(jù)證據(jù)級別確定證據(jù)推薦級別(A、B、C級和專家共識),具體為:Ⅰ級:有力的前瞻性、隨機、對照的臨床研究,人群具有代表性,結(jié)果評價明確可靠;或者基于以上資料的系統(tǒng)性綜述??蓾M足以下條件:(a)隨機、盲法;(b)主要觀察指標明確;(c)納入標準和排除標準明確;(d)脫失率低,不會造成結(jié)果的偏倚;(e)明確描述人群基線期的特征,而且基線期的特征在治療組和對照組匹配。Ⅱ級:前瞻性的、匹配的隊列研究,人群具有代表性,結(jié)果評價明確可靠,符合以上Ⅰ級證據(jù)中a~e點;或者一個隨機、對照研究,人群具有代表性,但不符合a~e中的某一條件。Ⅲ級:其他對照研究(包括描述明確的自然病程對照研究或自身對照研究),人群具有代表性。Ⅳ級:非對照研究,病例分析,個案報道,專家意見。 3.推薦強度: A級(結(jié)果確定):至少1個有說服力的Ⅰ級證據(jù),或者至少2個結(jié)論一致的、有說服力的Ⅱ級證據(jù)。B級(結(jié)果很可能):至少1個有說服力的Ⅱ級證據(jù),或大量的Ⅲ級證據(jù)。C級(結(jié)果可能):至少2個有說服力的Ⅲ級證據(jù)。專家共識:不符合上述推薦標準,但與臨床治療緊密相關(guān)的研究結(jié)論。 二、老年期癡呆臨床診斷思路 1.首先,根據(jù)癡呆的定義和診斷標準明確是否為癡呆:對于既往智能正常,之后出現(xiàn)獲得性認知能力下降(記憶力障礙,并有失語、失用、失認和抽象思維或判斷力中至少一項障礙),妨礙患者的社會活動或日常生活,可擬診癡呆(建議認知功能損害最好由神經(jīng)心理評估客觀證實)。最后還應(yīng)排除意識障礙、譫妄,排除假性癡呆(抑郁等導(dǎo)致)以及短暫意識混亂和智能下降(藥物、毒物等導(dǎo)致)等后方可確立診斷。 2.其次,確定癡呆類型(病因診斷):診斷為癡呆后,要結(jié)合患者認知障礙起病形式、各認知域和精神行為損害的先后順序、病程發(fā)展特點以及既往病史和體格檢查提供的線索,對癡呆的病因做出初步判斷,然后選擇合適的輔助檢查,最終確定癡呆綜合征的病因。病因?qū)W診斷步驟可分為幾步(圖1):(1)皮質(zhì)性特征還是皮質(zhì)下特征;(2)有無多發(fā)性缺血發(fā)作特征;(3)有無運動障礙;(4)有無明顯的情感障礙;(5)有無腦積水。根據(jù)上述癡呆診斷步驟,可確定大多數(shù)癡呆患者的病因。各型癡呆應(yīng)根據(jù)相應(yīng)國際通用診斷標準進行診斷,詳見本指南系列刊載中的診斷標準一節(jié)內(nèi)容。 3.最后,依據(jù)臨床表現(xiàn)、日常能力受損情況、認知評估等確定癡呆的嚴重程度。常用臨床癡呆評定量表(CDR)或總體衰退量表(GDS)做出嚴重程度的診斷。 三、病史詢問、體格檢查和神經(jīng)心理評估 (一)病史 臨床應(yīng)重視獲取知情者提供信息(由于患者本人有認知損害)。病史包括現(xiàn)病史和既往史,伴隨疾病、家族史、職業(yè)、受教育水平等?,F(xiàn)病史采集著重詢問認知障礙的發(fā)病時間、起病形式、具體表現(xiàn)和進展方式(力求全面了解各認知域的損害情況),診治經(jīng)過及轉(zhuǎn)歸;注意了解認知障礙是否對患者的社會功能、日常能力、自理能力產(chǎn)生影響;是否伴有精神行為和人格改變,精神行為與認知障礙發(fā)生的先后順序以及精神行為的具體表現(xiàn)(如淡漠、抑郁、反社會行為如偷竊、幻覺等);追問可能的誘發(fā)因素或事件。既往病史詢問亦應(yīng)詳細,尤其注意詢問可能導(dǎo)致癡呆的疾病(如腦血管病、帕金森病、外傷等)。根據(jù)現(xiàn)病史和既往史可初步診斷患者是否有癡呆以及初步判定癡呆的可能原因。 【推薦】 應(yīng)詳細采集患者的病史,在可能的情況下,除患者本人提供的病史外,盡量獲得知情者提供的病史信息【A級推薦】。 (二)體格檢查 體格檢查包括神經(jīng)系統(tǒng)查體和一般查體,仔細體格檢查有助于鑒別癡呆病因:(1)神經(jīng)系統(tǒng)查體包括意識、初步高級皮質(zhì)功能檢查、顱神經(jīng)、運動系統(tǒng)、感覺系統(tǒng)、反射和腦膜刺激征等。除高級認知功能癥狀外,癡呆患者多伴有神經(jīng)系統(tǒng)其他癥狀體征,要注意有無神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征(包括中樞性面舌癱、肢體癱瘓、腱反射活躍、病理反射、球麻痹等),錐體外系癥狀(運動減少、肌張力增高、震顫、舞蹈等)。(2)一般查體包括心率、呼吸、血壓、面容、皮膚黏膜、頭顱、頸部、心臟、肺臟、肝臟、脾臟、四肢及關(guān)節(jié)等。 【推薦】 對所有患者都應(yīng)當進行一般查體和神經(jīng)系統(tǒng)查體【專家共識】。 (三)神經(jīng)心理評估 包括認知評估、精神行為癥狀的評估、日常能力評估、伴隨疾病評估,在癡呆診斷過程中占重要地位。以下分別敘述: 1.認知評估: 包括總體認知功能評估、記憶力、執(zhí)行功能、語言、運用、視空間和結(jié)構(gòu)能力等。通過對認知評估為癡呆診斷提供客觀證據(jù)(如記憶障礙、執(zhí)行功能障礙等);幫助判斷癡呆的類型及原因;通過定期評估,評價認知障礙與癡呆的治療效果及轉(zhuǎn)歸:(1)總體認知功能:研究發(fā)現(xiàn):簡易精神狀態(tài)檢查(MMSE),對識別正常老人和癡呆有較好的價值,但對區(qū)別MCI和癡呆作用有限[1](Ⅰ級證據(jù))。蒙特利爾認知評估(MoCA)可用于區(qū)別正常老人和輕度AD,但該量表在國內(nèi)尚缺乏公認的年齡和文化程度校正的常模。Mattis癡呆評估量表(DRS),對額葉-皮質(zhì)下癡呆敏感[2,3,4],可識別帕金森病癡呆(敏感度和特異度分別為92.65%和91.4%)[4](Ⅱ級證據(jù)),可正確區(qū)別85%的AD和76%的FTD患者[5](Ⅱ級證據(jù))。阿爾茨海默病評估量表認知部分(ADAS-cog)常用于輕中度AD的療效評估(通常將改善4分作為臨床上藥物顯效的判斷標準)[6,7]。血管性癡呆認知評估量表(VaDAS-cog)對腦白質(zhì)病變具有更好的識別能力[8](Ⅰ級證據(jù)),但該量表應(yīng)用尚不廣泛。(2)記憶力:不同類型癡呆記憶力受損各有其特點。AD患者情景記憶障礙重,而VaD和皮質(zhì)下性癡呆(DLB、PDD等)主要累及信息的提取[9,10,11,12],語義性癡呆病程初期可出現(xiàn)語義記憶障礙,AD患者也可出現(xiàn)(晚于情景記憶障礙)。臨床工作中往往通過詞語學(xué)習(xí)和延遲回憶測驗對情景記憶進行檢查。研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用詞語延遲回憶能夠鑒別抑郁和癡呆[13](Ⅰ級證據(jù)),可區(qū)別輕度AD和正常老人(正確率90%以上)[14] (Ⅱ級證據(jù)),可預(yù)測臨床前AD轉(zhuǎn)化成AD[15,16](Ⅰ級證據(jù))。Mattis癡呆評定量表可區(qū)別AD和PDD(準確率為86%)[11](Ⅱ級證據(jù))。韋氏記憶量表可區(qū)別AD和VaD(準確率80.6%)[12](Ⅱ級證據(jù)),并可區(qū)別AD和DLB(敏感度和特異度為81%和76%)[17](Ⅱ級證據(jù))。臨床常用語言流暢性等評估語義記憶障礙。(3)執(zhí)行功能:執(zhí)行功能異常見于多種癡呆,其中額葉皮質(zhì)下性癡呆,包括VaD、額顳葉癡呆(FTD)、路易體癡呆(DLB)和帕金森病癡呆(PDD)等損害相對更突出。研究發(fā)現(xiàn)PDD和DLB的注意執(zhí)行功能損害突出[17,18,19,20,21,22],患者的DRS量表中啟動與保持因子得分低于AD患者[19,20,21],韋氏成人智力量表的數(shù)字符號亞測驗和連線測驗也較AD患者差[17,22]。其他評估方法側(cè)重執(zhí)行功能不同環(huán)節(jié),如韋氏成人智力量表相似性亞測驗側(cè)重抽象概括能力、連線測驗A側(cè)重信息處理速度等,臨床可根據(jù)評估側(cè)重點的不同選用。(4)語言:AD患者早期出現(xiàn)找詞困難、語言空洞,最后發(fā)展為緘默[23]。VaD患者可出現(xiàn)各種類型的失語。語義性癡呆的國際通用診斷標準中,語言障礙是診斷的核心特征[24]。臨床上,區(qū)別語義性癡呆和AD患者可選用波士頓命名測驗聯(lián)合MMSE,正確率96.3%[25](Ⅲ級證據(jù))。區(qū)別語義性癡呆、額顳葉癡呆和AD可選擇波士頓命名測驗聯(lián)合其他檢查,總正確率為89.2%[26](Ⅲ級證據(jù))。國內(nèi)漢語失語成套測驗(ABC)應(yīng)用也比較廣泛。此外MMSE、ADAS-cog、韋氏智力量表中評估語言的項目也可選用。(5)運用:研究發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)性癡呆和皮質(zhì)下性癡呆均存在失用[27],有失用的AD患者病情發(fā)展更快[28] 。皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)以失用為突出癥狀[29,30],患者可出現(xiàn)各種類型的失用,臨床評估主要讓患者做一些動作或模仿一些動作,或者使用一些道具來完成某些操作和指令進行評價。(6)視空間和結(jié)構(gòu)能力:額顳葉癡呆的視空間技能損害較輕。AD患者,其早期即可出現(xiàn)視空間功能障礙(表現(xiàn)不能準確地臨摹立體圖形,不能正確的按照圖示組裝積木)。至中期,患者臨摹簡單的二維圖形錯誤,生活中不能判斷物品的確切位置。損害最重的為路易體癡呆。在路易體癡呆的診斷中,顯著的注意力、執(zhí)行功能和視空間能力損害是核心特征[31]。研究發(fā)現(xiàn)用臨摹交叉五邊形測驗可區(qū)別路易體癡呆患者與AD患者(敏感度70%~88%,特異度為57%~59%)[32,33](分別為Ⅱ和Ⅲ級證據(jù))。用積木測驗聯(lián)合記憶測驗、詞語流暢性測驗可區(qū)別額顳葉癡呆和AD[34](Ⅲ級證據(jù))。此外臨床評價視空間結(jié)構(gòu)技能還包括畫鐘測驗、Rey-Osterreith復(fù)雜圖形測驗和重疊圖形測試等。 2.精神行為癥狀的評估: 癡呆的精神行為癥狀(BPSD)幾乎在所有癡呆患者病程的某一階段都會出現(xiàn)[35]。精神行為癥狀在不同的癡呆類型中表現(xiàn)不同,如人格改變和行為異常是FTD最早、最突出的癥狀,而且貫穿于疾病的全程,是該病的核心特征之一[24,36]。AD患者淡漠、抑郁和焦慮出現(xiàn)較早,而幻覺和激越出現(xiàn)在病程的中晚期。反復(fù)發(fā)作的視幻覺是DLB的核心特征之一[31]。臨床上常通過對精神行為癥狀的評估鑒別癡呆類型:額葉行為問卷區(qū)別FTD和其他類型癡呆(AD、VaD)敏感度和特異度分別為97%和95%[37](Ⅲ級證據(jù)),神經(jīng)精神問卷有助于區(qū)別FTD和AD[38](Ⅲ級證據(jù))??贪逍袨?、飲食習(xí)慣改變、社會規(guī)范意識喪失區(qū)別FTD和AD的準確率為71.4%[39](Ⅲ級證據(jù))。視幻覺對區(qū)別DLB和AD特異度99%[40](Ⅱ級證據(jù))。視幻覺診斷路易體病(包括DLB和PD)的特異度達92.9%,但敏感度偏低(51.7%)[41](Ⅱ級證據(jù))。視幻覺有助于鑒別帕金森病和非路易體的帕金森綜合征[41](Ⅱ級證據(jù))。此外,阿爾茨海默病行為病理評定量表(BEHAVE-AD),Cohen-Mansfield激越問卷(CMAI)和神經(jīng)精神癥狀問卷(NPI)在臨床BPSD評估中亦常應(yīng)用。在評定抑郁情緒時應(yīng)該詢問抑郁的核心癥狀(悲觀憂愁、無用感、絕望感、希望死亡或自殺等),而不要依賴于體重減輕、食欲改變、睡眠障礙和精神遲緩。注意肺部或泌尿系感染,肝腎疾病等伴隨的軀體疾病可能引起或加重BPSD。 3.日常能力評估: 日常能力減退是癡呆的核心癥狀之一,是診斷癡呆的必須條件[42],日常能力評估能夠幫助癡呆診斷的建立。在臨床評估中,常用阿爾茨海默病協(xié)作研究日常能力量表(ADCS-ADL)、Lawton工具性日常能力量表(instrumental ADL scale of Lawton)、社會功能問卷(FAQ)等。日常能力評估更適用于農(nóng)村及低教育程度人群中癡呆的篩查[43](Ⅰ級證據(jù))。FAQ和工具性日常活動能力量表適用于較輕患者的評價。重度癡呆患者應(yīng)該另選相應(yīng)的評定量表,如阿爾茨海默病協(xié)作研究重度患者日常能力量表(ADCS-ADL-severe)。此外還有進行性惡化評分(PDS)和癡呆殘疾評估(DAD)等量表,可根據(jù)情況選用。 4.伴隨疾病的評估: 共病在老年期癡呆患者中尤為常見,往往會加重患者的認知及其他功能障礙(Ⅳ級證據(jù)),如糖尿病患者的血糖水平與其認知功能密切相關(guān)[44]。要注意檢查患者是否伴有高血壓病、糖尿病、心血管病、腎臟疾病等全身性內(nèi)科疾病。伴有相關(guān)疾病要進行控制,如果發(fā)現(xiàn)既往有腦血管病病史或神經(jīng)系統(tǒng)體檢及神經(jīng)影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)有腦血管病證據(jù)的患者,應(yīng)注意二級預(yù)防,血壓控制的達標及小劑量阿司匹林的運用有利于防止認知功能下降[45]。隨著患者癡呆程度的加重,營養(yǎng)不良的發(fā)生率增高,可應(yīng)用簡易營養(yǎng)評估表(MNA-SF)、皇家醫(yī)學(xué)院營養(yǎng)篩查系統(tǒng)(INSYST)及時評價,因需要體重指數(shù)使MNA-SF應(yīng)用受限, INSYST評測項目中不需要體重指數(shù),適合有運動障礙的患者使用[46,47]。伴有BPSD的患者,注意區(qū)分精神癥狀是一種臨床癥狀(如DLB患者以視幻覺為突出臨床特征)還是治療藥物引發(fā)的不良反應(yīng)。臨床上常用抑郁自評量表(SDS)和漢密爾頓抑郁量表(HAMD)對癡呆早期的淡漠、焦慮及抑郁進行評估。常用AD病理性行為評估量表(BEHAVE-AD)和神經(jīng)精神問卷(NPI)等對中晚期癡呆出現(xiàn)的幻覺、妄想及激惹等病理性行為進行測評。 【推薦】 在癡呆診斷過程中應(yīng)對認知、精神行為、日常能力和伴隨疾病進行全面評估【A級推薦】。 評價認知時應(yīng)盡可能全面,應(yīng)包括總體認知功能、記憶力、執(zhí)行功能、語言、運用、視空間和結(jié)構(gòu)能力等【A級推薦】。 應(yīng)盡可能對所有癡呆患者評估是否存在共病,并做相應(yīng)的處理【專家共識】。 志謝 本指南由中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會癡呆與認知障礙學(xué)組和中國阿爾茨海默病協(xié)會(ADC)組織撰寫 【編者按】 癡呆是當今威脅老年人健康的重大疾病之一,對其進行規(guī)范診治是全世界關(guān)注的一個焦點問題。我國人口多,癡呆患者基數(shù)大,目前已有700萬以上老年性癡呆患者,約占全世界總病例數(shù)的1/4,且每年約30萬人加入這個行列。癡呆防治直接關(guān)系著我國的國計民生。 雖然我國癡呆的臨床研究起步較晚,但近十年呈現(xiàn)出越來越多神經(jīng)和精神科醫(yī)師投身于癡呆防治的態(tài)勢。通過他們的努力,不僅提高了癡呆的防治水平,也增強了民眾對癡呆的防治意識。但目前我國在癡呆診治方面仍缺乏系統(tǒng)認識,水平參差不齊,因此我們急需加強癡呆及相關(guān)認知障礙診治知識的普及和規(guī)范化工作。 《中國癡呆與認知障礙診治指南》由中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會癡呆與認知障礙學(xué)組和中國阿爾茨海默病協(xié)會組織編寫。專家們參考國際最新癡呆及其相關(guān)研究成果,結(jié)合多年臨床診療實踐,以循證醫(yī)學(xué)結(jié)果為依據(jù),制定出了我國第一部癡呆與認知障礙臨床診療指南。指南采用國際歐洲神經(jīng)科學(xué)聯(lián)合會(EFNS)通用編寫模式,但在內(nèi)容方面較國外已發(fā)表癡呆指南更為全面和貼近臨床實踐,指南中不僅包括癡呆概念、病史收集、神經(jīng)心理評估、輔助檢查、診斷標準以及治療,還包括輕度認知功能障礙診療及癡呆護理和對照料者咨詢等,極大增強了臨床實用性和可行性。 為了讓更多臨床醫(yī)師能系統(tǒng)掌握癡呆診治知識,本雜志精選了《中國癡呆與認知障礙診治指南》中縮編后的癡呆診斷流程、癡呆分型及診斷標準、神經(jīng)心理評估的量表選擇、輔助檢查及其選擇、癡呆治療、癡呆患者護理、照料咨詢及相關(guān)倫理等重要章節(jié)進行系列連載,相信對加快我國癡呆與認知障礙診治的規(guī)范化進程并逐漸與國際同步起到重要的推動作用。 參考文獻 [1] MitchellAJ. A meta-analysis of the accuracy of the mini-mental state examination in the detection of dementia and mild cognitive impairment. J Psychiatr Res, 2009, 43: 411-431. [2] LlebariaG, PagonabarragaJ, KulisevskyJ, et al. Cut-off score of the Mattis Dementia Rating Scale for screening dementia in Parkinson's disease. Mov Disord, 2008, 23: 1546-1550. [3] KramerJH, ReedBR, MungasD, et al. Executive dysfunction in subcortical ischaemic vascular disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002, 72: 217-220. [4] DujardinK, DevosD, DuhemS, et al. Utility of the Mattis dementia rating scaleto assess the efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson's disease. J Neurol, 2006, 253: 1154-1159. [5] RascovskyK, SalmonDP, HansenLA, et al. Distinct cognitive profiles and rates of decline on the Mattis Dementia Rating Scale in autopsy-confirmed frontotemporal dementia and Alzheimer's disease. J Int Neuropsychol Soc, 2008, 14: 373-383. [6] Food and Drug Administration. Peripheral and Central Nervous System Drugs Advisory Committee Meeting. Rockville, MD: Department of Health and Human Services, Public Health Service, 1989:227. [7] MolnarFJ, Man-Son-HingM, FergussonD. Systematic review of measures of clinical significance employed in randomized controlled trials of drugs for dementia. J Am Geriatr Soc, 2009, 57: 536-546. [8] YlikoskiR, JokinenH, AndersenP, et al. Comparison of the Alzheimer's Disease Assessment Scale Cognitive Subscale and the Vascular Dementia Assessment Scale in differentiating elderly individuals with different degrees of white matter changes. The LADIS Study. Dement Geriatr Cogn Disord, 2007, 24: 73-81. [9] TraykovL, BaudicS, RaouxN, et al. Patterns of memory impairment and perseverative behavior discriminate early Alzheimer's disease from subcortical vascular dementia. J Neurol Sci, 2005, 229-230: 75-79. [10] LooiJC, SachdevPS. Differentiation of vascular dementia from AD on neuropsychological tests. Neurology, 1999, 53: 670-678. [11] Cahn-WeinerDA, GraceJ, OttBR, et al. Cognitive and behavioral features discriminate between Alzheimer's and Parkinson's disease. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol, 2002, 15: 79-87. [12] GrahamNL, EmeryT, HodgesJR. Distinctive cognitive profiles in Alzheimer's disease and ubcortical vascular dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004, 75: 61-71. [13] LachnerG, EngelRR. Differentiation of dementia and depression by memory tests. A meta-analysis. J Nerv Ment Dis, 1994, 182: 34-39. [14] WelshK, ButtersN, HughesJ, et al. Detection of abnormal memory decline in mild cases of Alzheimer's disease using CERAD neuropsychological measures. Arch Neurol, 1991, 48: 278-281. [15] ChenP, RatcliffG, BelleSH, et al. Cognitive tests that best discriminate between presymptomatic AD and those who remain nondemented. Neurology, 2000, 55: 1847-1853. [16] TierneyMC, YaoC, KissA, et al. Neuropsychological tests accurately predict incident Alzheimer disease after 5 and 10 years. Neurology, 2005, 64: 1853-1859. [17] OdaH, YamamotoY, MaedaK. The neuropsychological profile in dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry, 2009, 24: 125-131. [18] SimardM, van ReekumR, CohenT. A review of the cognitive and behavioral symptoms in dementia with Lewy bodies. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 2000, 12: 425-450. [19] AarslandD, LitvanI, SalmonD, et al. Performance on the dementia rating scale in Parkinson's disease with dementia and dementia with Lewy bodies: comparison with progressive supranuclear palsy and Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003, 74: 1215-1220. [20] JanvinCC, LarsenJP, SalmonDP, et al. Cognitive profiles of individual patients with Parkinson's disease and dementia: comparison with dementia with lewy bodies and Alzheimer's disease. Mov Disord, 2006, 21: 337-342. [21] PaoloAM, TrosterAI, GlattSL, et al. Differentiation of the dementias of Alzheimer's and Parkinson's disease with the dementia rating scale. J Geriatr Psychiatry Neurol, 1995, 8: 184-188. [22] GalaskoD, KatzmanR, SalmonDP, et al. Clinical and neuropathological findings in Lewy body dementias. Brain Cogn, 1996, 31: 166-175. [23] 王健,王蔭華.阿爾茨海默病語言障礙的神經(jīng)心理學(xué)研究.中國心理衛(wèi)生雜志,1999,13:263-265. [24] NearyD, SnowdenJS, GustafsonL, et al. Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology, 1998, 51: 1546-1554. [25] DiehlJ, MonschAU, AebiC, et al. Frontotemporal dementia, semantic dementia, and Alzheimer's disease: the contribution of standard neuropsychological tests to differential diagnosis. J Geriatr Psychiatry Neurol, 2005, 18: 39-44. [26] KramerJH, JurikJ, ShaSJ, et al. Distinctive neuropsychological patterns in frontotemporal dementia, semantic dementia, and Alzheimer disease. Cogn Behav Neurol, 2003, 16: 211-218. [27] KramerJH, DuffyJM. Aphasia, apraxia, and agnosia in the diagnosis of dementia. Dementia, 1996, 7: 23-26. [28] YesavageJA, BrooksJO 3rd, TaylorJ, et al. Development of aphasia, apraxia, and agnosia and decline in Alzheimer's disease. Am J Psychiatry, 1993, 150: 742-747. [29] BoeveBF, LangAE, LitvanI. Corticobasal degeneration and its relationship to progressive supranuclear palsy and frontotemporal dementia. Ann Neurol, 2003, 54Suppl 5: S15-19. [30] LitvanI, BhatiaKP, BurnDJ, et al. Movement Disorders Society Scientific Issues Committee report: SIC Task Force appraisal of clinical diagnostic criteria for Parkinsonian disorders. Mov Disord, 2003, 18: 467-486. [31] McKeithIG, DicksonDW, LoweJ, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: third report of the DLB Consortium. Neurology, 2005, 65: 1863-1872. [32] CormackF, AarslandD, BallardC, et al. Pentagon drawing and neuropsychological performance in Dementia with Lewy Bodies, Alzheimer's disease, Parkinson's disease and Parkinson's disease with dementia. Int J Geriatr Psychiatry, 2004, 19: 371-377. [33] AlaTA, HughesLF, KyrouacGA, et al. Pentagon copying is more impaired in dementia with Lewy bodies than in Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2001, 70: 483-488. [34] RascovskyK, SalmonDP, HoGJ, et al. Cognitive profiles differ in autopsy-confirmed frontotemporal dementia and AD. Neurology, 2002, 58: 1801-1808. [35] PetrovicM, HurtC, CollinsD, et al. Clustering of behavioural and psychological symptoms in dementia (BPSD): a European Alzheimer's disease consortium (EADC) study. Acta Clin Belg, 2007, 62: 426-432. [36] McKhannGM, AlbertMS, GrossmanM, et al. Clinical and pathological diagnosis of frontotemporal dementia: report of the Work Group on Frontotemporal Dementia and Pick's Disease. Arch Neurol, 2001, 58: 1803-1809. [37] MilanG, LamenzaF, IavaroneA, et al. Frontal Behavioural Inventory in the differential diagnosis of dementia. Acta Neurol Scand, 2008, 117: 260-265. [38] PerriR, KochG, CarlesimoGA, et al. Alzheimer's disease and frontal variant of frontotemporal dementia-- a very brief battery for cognitive and behavioural distinction. J Neurol, 2005, 252: 1238-1244. [39] BozeatS, GregoryCA, RalphMA, et al. Which neuropsychiatric and behavioural features distinguish frontal and temporal variants of frontotemporal dementia from Alzheimer's disease?J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2000, 69: 178-186. [40] TiraboschiP, SalmonDP, HansenLA, et al. What best differentiates Lewy body from Alzheimer's disease in early-stage dementia?Brain, 2006, 129: 729-735. [41] WilliamsDR, LeesAJ. Visual hallucinations in the diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a retrospective autopsy study. Lancet Neurol, 2005, 4: 605-610. [42] American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. Washington DC:American Psychiatric Association, 1994:123-133. [43] IavaroneA, MilanG, VargasG, et al. Role of functional performance in diagnosis of dementia in elderly people with low educational level living in Southern Italy. Aging Clin Exp Res, 2007, 19: 104-109. [44] SinclairAJ, GirlingAJ, BayerAJ. Cognitive dysfunction in older subjects with diabetes mellitus: impact on diabetes self-management and use of care services. All Wales Research into Elderly (AWARE) Study. Diabetes Res Clin Pract, 2000, 50: 203-212. [45] GuoZ, FratiglioniL, ZhuL, et al. Occurrence and progression of dementia in a community population aged 75 years and older: relationship of antihypertensive medication use. Arch Neurol, 1999, 56: 991-996. [46] TammamJD, GardnerL, HicksonM. Validity, reliability and acceptability of the Imperial Nutritional Screening System (INSYST): a tool that does not require the body mass index. J Hum Nutr Diet, 2009, 22: 536-544. [47] KaiserMJ, BauerJM, RamschC, et al. Validation of the Mini Nutritional Assessment short-form (MNA-SF): a practical tool for identification of nutritional status. J Nutr Health Aging, 2009, 13: 782-788. |
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