內(nèi)分泌領(lǐng)域有不少危象，如甲亢危象、腎上腺危象等，如何快速識別這些危象或前兆，并給予患者合理的救治，對臨床醫(yī)生來說挑戰(zhàn)極大。因為不少危象發(fā)病率并不高，相當(dāng)一部分醫(yī)生缺乏臨床實踐經(jīng)驗。因此，在1月份，小明推出——

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這個新欄目，旨在給大家分享一些很棒的臨床干貨。這些文章都是小明在期刊雜志上查詢并精心篩選的，如之前施秉銀教授的《甲狀腺危象的藥物處理》。而本期是大家相對比較陌生的內(nèi)分泌急重癥--甲減危象，發(fā)病率低、但病死率很高，臨床醫(yī)生需要高度警惕。

甲減危象的全稱為甲狀腺功能減退危象，又叫粘液水腫性昏迷，是臨床罕見的危重癥之一。據(jù)西方國家報道，年發(fā)生率估計為每百萬人口0.22例。

該病極低的發(fā)病率，導(dǎo)致大多數(shù)臨床醫(yī)師對此病的認識僅停留在理論上，缺乏臨床實踐經(jīng)驗。另一方面，甲減危象起病隱匿，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，很少出現(xiàn)嚴重的粘液性水腫昏迷，給該病的識別帶來相當(dāng)困難。

因此，甲減危象的昏迷在早期極易被誤診為腦血管疾病、休克等。據(jù)文獻報道，早期多被誤診為腦梗死。

但該病的致死率很高，過去死亡率高達60%~70%，近來由于急救醫(yī)學(xué)的迅速發(fā)展，國外報道死亡率降至20%～25%。因此及時的診斷、妥善的救治，才是挽救甲減危象患者的關(guān)鍵。

記住甲減危象的這些特征，有助于我們更快、更準(zhǔn)確的識別。

1. 該病以老年患者居多

該病主要發(fā)生于體弱的老年患者，年輕人雖然也會有嚴重的甲減，例如FT3和FT4低于檢測范圍，TSH>100 mlU/L，但因為身體條件較好，能夠代償甲狀腺功能的缺失，一般不發(fā)展為危象。而老年人往往罹患多種慢性基礎(chǔ)疾病，當(dāng)遭遇嚴重感染(如毒血癥)、心腦血管意外或心力衰竭時，機體失代償，爆發(fā)出以低體溫與昏迷為特征的甲減危象。

2. 女性多于男性

這一點不難理解，甲減的發(fā)病率就是女性遠多于男性。據(jù)相關(guān)報道，該病發(fā)病率的男女比例是l:3.5。

3. 最多發(fā)生在寒冷的季節(jié)

產(chǎn)熱是甲狀腺素最重要的作用之一，此作用在氣溫較低時對維系生命尤為關(guān)鍵，因此甲減危象一般發(fā)生于冬季，寒冷是重要的誘發(fā)因素。其他誘因有手術(shù)、外傷、腦血管意外、感染等。

4. 昏迷前出現(xiàn)明顯的嗜睡

在危象發(fā)生前的數(shù)月至數(shù)年，患者均會出現(xiàn)明顯的嗜睡、抑郁及反應(yīng)遲鈍，易被誤認為老年癡呆。在昏迷發(fā)生前的主要表現(xiàn)就是疲乏嗜睡，有的患者ld睡眠時間可達20 h以上。這一點在詢問病史時，不難發(fā)現(xiàn)。

5. 特征性表現(xiàn)：低體溫，低血壓，低血鈉

甲減導(dǎo)致粘液性水腫，會伴隨血容量不足和低鈉血癥（腎小球濾過率降低，抗利尿激素分泌增多）。血容量嚴重不足時，導(dǎo)致低血壓、甚至休克。

6. 化驗甲功很容易明確診斷

只要能想到此病，診斷很容易，甲功示TSH高、FT3和FT4低。但血液中甲狀腺激素水平到底降低到何等程度時，才會引發(fā)這種昏迷，目前并未有一個確切的水平界值。 

1. 護理要點

甲減危象一旦確診，應(yīng)立即將患者轉(zhuǎn)移至ICU病房，由內(nèi)分泌科和ICU的醫(yī)護人員協(xié)同救治。

2. 保暖

低體溫是甲減危象最顯著的特征，一定要注意保暖。

3．無創(chuàng)通氣與有創(chuàng)通氣的選擇

呼吸衰竭是甲減危象的第一死因，因此面罩吸氧是最基本的救治措施，至于進一步選擇有創(chuàng)還是無創(chuàng)通氣應(yīng)視患者病情而定。

根據(jù)專家的經(jīng)驗，如果指末氧示血氧飽和度維持于90%以上(或左右)，血氣示氧分壓在60 mmHg以上，則無需插管，以避免呼吸機相關(guān)性肺炎等醫(yī)源性感染。如患者氧分壓跌至60 mmHg以下，則應(yīng)立即插管輔助通氣，以免耽誤搶救時機。

一般有創(chuàng)通氣2～3天待患者清醒后即可拔管。甲減危象常伴嚴重的代謝性堿中毒，堿血癥主要由低鉀和低氯引發(fā)，造成氧離曲線左移，氧分子較難與血紅蛋白解離而加重組織缺氧，因此糾正電解質(zhì)紊亂和堿中毒能有效緩解組織供氧。如患者在救治過程中氧分壓能維系于60 mmHg以上(包括呼吸機輔助時)，說明預(yù)后相對較好，成功救治的可能性較大。

4．粘液水腫與補液

低血壓(休克)與低鈉血癥是甲減危象的特征性表現(xiàn)。而救治粘液性水腫時，醫(yī)師會習(xí)慣性使用利尿劑，加劇休克和低鈉血癥的發(fā)展。因此休克的救治需標(biāo)本兼顧，大劑量多巴胺足“標(biāo)”，維持患者的生命體征，“本”的治療分甄方面：(1)甲狀腺素能迅速改善患者的肌肉功能障礙，使心肌活力增強，搏動有力；(2)通過補液恢復(fù)血容量，改善周圍循環(huán)衰竭。

至于補液量的多少及如何補液，則需要綜合患者病情全面考慮。如果患者初診時已有嚴重的低鈉血癥(105～120 mmol/L)，說明存在水中毒，補液應(yīng)慎重，但每日連鼻飼在內(nèi)的入雖亦需2000～3000 ml，以維持基本的生理需求；困患者長期處于低鈉狀態(tài)，補鈉不能操之過急，每日血鈉上升量控制在10mmol/L以內(nèi)，以免發(fā)生脫髓鞘反應(yīng)，使用等滲鹽水或5%葡萄糖鹽液即可。如患者初診時血鈉尚可，因利尿劑造成低鈉血癥，宜盡快將電解質(zhì)補回正常。另外，補液量的多少需考慮腎功能的情況，如腎功能尚可，在低血容量休克時，可適當(dāng)增加補液，如果擔(dān)心血容量驟增引發(fā)心衰，可將鹽水從胃管分次打入，一樣起到補液的效果，且溫和安全。

5．糖皮質(zhì)激素的意義

甲減危象的特征比如昏迷、低血壓、低血鈉、低血糖和低體溫等同樣可以存在于腎上腺危象中，因此當(dāng)甲減危象診斷明確后，尚需跟腎上腺危象進行鑒別。但病情危急，臨床醫(yī)生短時間內(nèi)無法對腎上腺功能作出評估，所以在治療時應(yīng)該兼顧腎上腺危象的處理以避免腎上腺功減減退造成的危害。

事實上，5%～10%甲減危象的患者確實存在腎上腺功能減退或儲備不足，原因既可能為垂體功能低下，亦可能為原發(fā)性腎上腺功能衰竭伴橋本甲狀腺炎(Sehmidt綜合征)；另外，補充甲狀腺素后機體代謝加速，皮質(zhì)醇大量分解，會導(dǎo)致患者陷入急性腎上腺功能不全，這樣就需要在甲狀腺素治療的同時，補充糖皮質(zhì)激素以幫助患者度過危機。

糖皮質(zhì)激素應(yīng)選擇能迅速發(fā)揮作用的短效制劑如氫化可的松，其劑量文獻報道各異，從每日150 mg到400 mg不等。專家經(jīng)驗是，除非有明確腎上腺功能減退的證據(jù)，每日150 mg(100 mg上午8時，50 mg下午4時)已能滿足保護性用藥的目的。

氫化可的松在此時的應(yīng)用有多重益處，首先為彌補患者可能的腎上腺功能不全，其次能夠抗炎、抗休克，降低毛細血管通透性，收縮血管，改善微循環(huán)。因此一旦患者休克解除，多巴胺撤離，氫化可的松也應(yīng)迅速減量至停藥。

6．甲狀腺激素的選擇與時機

甲狀腺素的補充是粘液水腫性昏迷救治過程中最關(guān)鍵也是方案最多、爭議最大的一個話題。由于甲減危象發(fā)病率過低且需緊急救治，無法進行規(guī)范的臨床試驗，故各方案之間孰優(yōu)孰劣只能靠醫(yī)者自己去判斷。

目前國際上通行的治療方案主要分為T4、T3單獨用藥以及聯(lián)合用藥。但國內(nèi)并無T4和T3的靜脈制劑，因此甲狀腺片作為為甲減危象的搶救用藥。而且甲狀腺片含有的T3、T4成分比例大致為1：4，這一比例恰好近似國際上T3與T4聯(lián)合用藥的比例。

不主張首次大劑量使用。專家經(jīng)驗用藥是：根據(jù)患者的心功能狀況給予個體化的劑量，一般是甲狀腺片40 mg，2次/日分次鼻飼，小劑量多次鼻飼可以將甲狀腺片的不良反應(yīng)降至最低。待患者體溫恢復(fù)正常后，改為晨甲狀腺片40 mg，下午優(yōu)甲樂50mg分次鼻飼，待患者拔管自行進食后可改為優(yōu)甲樂100mg，1次/日口服。此方案從甲狀腺片逐漸替換為L-T4片，有助患者從急救平穩(wěn)轉(zhuǎn)向維持治療。

注意：腎上腺糖皮質(zhì)激素要先于甲狀腺制劑的應(yīng)用，以避免引起腎上腺功能不全。

預(yù)后：甲減危象最常見的死因是呼吸衰竭、敗血癥和消化道出血。發(fā)病后的48小時是搶救的關(guān)鍵，這段時間內(nèi)如患者體溫能夠回升，生命體征平穩(wěn)，輔以細致的護理，救治率有望提高。

本文綜合整理自：

1. 粘液性水腫昏迷1例報告.《中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志》2014年1月第31卷第1期

2. 甲狀腺功能減退危象的處理.《臨床內(nèi)科雜志》,2012年9月第29卷第9期