ICU患者中的左室流出道梗阻（2）

漸近故鄉(xiāng)時 2016-07-14

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一

ICU患者中的左室流出道梗阻（2）

重癥行者翻譯組李宏山

ICU患者中的左室流出道梗阻

左室流出道梗阻在ICU患者中并不罕見并且很多的臨床表現(xiàn)都指向了這種梗阻。左室流出道梗阻目前被認(rèn)為是一種動態(tài)的現(xiàn)象，在左室流出道梗阻的初期需要同時具備兩個因素：病因構(gòu)造上的因素和包括這種表象的所有類型在內(nèi)的生理學(xué)狀態(tài)。因此收縮期前移和左室流出道梗阻在所謂的高?；颊撸ń馄蕦W(xué)的易感性）中由于其血流狀態(tài)的變化、容量的缺失、外科干預(yù)和全身麻醉相關(guān)的低血壓的原因，故其可能是一個短暫的過程。

解剖學(xué)基礎(chǔ)

很多解剖學(xué)基板都與左室流出道梗阻有關(guān)。肥厚性心肌病患者左室肥大，高血壓或者主動脈狹窄，心肌梗死，二尖瓣置換或修復(fù)，傷心綜合征（Takotsubo），S型室間隔，陡峭的主動脈根角，二尖瓣瓣下結(jié)構(gòu)異常，急性肺心病或者房顫可能是ICU患者中發(fā)生左室流出道梗阻的可能原因。

然而有很多的典型患者經(jīng)確認(rèn)并沒有解剖學(xué)上的易感性。

促發(fā)因素

增加后負(fù)荷、前負(fù)荷或者增加心率或收縮力都會導(dǎo)致左室流出道梗阻。這些功能的異常都會導(dǎo)致左室小的和強(qiáng)烈的收縮，這會促發(fā)左室流出道梗阻。臨床狀態(tài)，比如血容量減少，出血和外科失血可能會導(dǎo)致左室前負(fù)荷降低，從而誘發(fā)左室流出道梗阻。疼痛、心律失常，收縮因子和發(fā)熱導(dǎo)致心動過速，也是左室流出道梗阻的促發(fā)因素。據(jù)報道，膿毒癥休克導(dǎo)致的血管麻痹綜合征（Vasoplegia）或者麻醉藥物也與左室流出道梗阻相關(guān)。兒茶酚胺類例如多巴酚丁胺可以增加左室收縮性，在收縮期減少左室流出道，這可能會誘發(fā)左室流出道梗阻。在常規(guī)的心臟檢查中使用超聲心動圖顯示17-43%的患者有發(fā)展成左室流出道梗阻的趨勢。

左室流出道梗阻的臨床情況

ICU或者手術(shù)中、手術(shù)后膿毒癥休克患者的二尖瓣返流是發(fā)生左室流出道梗阻的原因。

手術(shù)中的左室流出道梗阻

在手術(shù)中手術(shù)刺激、麻醉藥物誘導(dǎo)的血管麻痹綜合征和出血導(dǎo)致的血容量減少都會刺激左心室出現(xiàn)過度收縮的狀態(tài)。在這種情況下，即使患者術(shù)前無癥狀、無素因性的左室解剖學(xué)異常也可能在手術(shù)中發(fā)生動態(tài)性左室流出道梗阻。

手術(shù)后左室流出道梗阻

在非心臟或心臟手術(shù)后也可能發(fā)生術(shù)后左室流出道梗阻，甚至是在那些無心臟疾病的患者。左室流出道梗阻可能是短暫的，就像手術(shù)中的案例一樣，可能是由于血容量不足和使用鎮(zhèn)靜藥物導(dǎo)致血管擴(kuò)張而出現(xiàn)左室流出道梗阻。它是很多導(dǎo)致術(shù)后出現(xiàn)不能解釋的低血壓的原因中的一個。

二尖瓣修補(bǔ)或二尖瓣置換

發(fā)表的文獻(xiàn)報道指出二尖瓣修補(bǔ)術(shù)可能由于收縮期前移和左室流出道梗阻而復(fù)雜化，其發(fā)生率大概5%。收縮期前移/左室流出道梗阻可能直接與二尖瓣修補(bǔ)手術(shù)的技術(shù)有關(guān)，包括硬環(huán)的使用、全身麻醉和收縮因子例如多巴酚丁胺的使用。

主動脈瓣置換術(shù)

主動脈瓣狹窄實施主動脈瓣置換術(shù)也可能會發(fā)生左室流出道梗阻。左心室肥大結(jié)合直接的心臟術(shù)后的狀態(tài)：例如血容量不足、失血或者多巴酚丁胺的注射都是左室流出道梗阻的誘發(fā)因素。

急性或慢性肺心病

在急性或慢性肺心病患者中也能觀察到左室流出道梗阻。在這種情況下，右心室擴(kuò)張，左心室縮小并且伴隨左心室形態(tài)的變化。二尖瓣靠近室間隔，加上之前的促發(fā)因素（例如麻醉、注射兒茶酚胺類藥物或者心動過速）可能會誘發(fā)左室流出道梗阻。

心肌梗死

心肌梗死能夠誘發(fā)左室流出道梗阻。在這種情況下動態(tài)性左室流出道梗阻的發(fā)生機(jī)制是尚存心肌節(jié)段代償性的功能亢進(jìn)。在單一冠狀動脈（通常是左前降支）受累時較常見。殘存的未受損的心肌節(jié)段功能亢進(jìn)來補(bǔ)償功能減退節(jié)段心肌和正常心室結(jié)構(gòu)的變化可能導(dǎo)致心室系統(tǒng)下調(diào)，從而導(dǎo)致動態(tài)性左室流出道梗阻。另外，二尖瓣環(huán)鈣化和二尖瓣葉組織過長可能會需要性二尖瓣置換術(shù)。二尖瓣葉的一部分越過結(jié)合點突出到流出道，這導(dǎo)致動態(tài)性左室流出道梗阻。然而，動態(tài)性左室流出道梗阻也可能發(fā)生在其他情況，包括血容量不足狀態(tài)成功實施經(jīng)皮冠脈介入導(dǎo)致左室活動亢進(jìn)。

Takotsubo心肌病

左室流出道梗阻可能發(fā)生在Takotsubo心肌病患者，其特點是短暫的，確定的左室心尖部室壁運動障礙，但仍保存著心臟的基礎(chǔ)功能且沒有典型的冠狀動脈疾病。Sharkey等觀察到大概有15%的Takotsubo心肌病患者出現(xiàn)動態(tài)的左室流出道梯度。Takotsubo心肌病的可能發(fā)生機(jī)制包括兒茶酚胺毒性損傷冠脈微循環(huán)，多支冠脈痙攣以及其他因素。循環(huán)血漿中兒茶酚胺的高水平可以增加左室收縮性，誘發(fā)左室流出道減小從而導(dǎo)致左室流出道梗阻。

高血壓

必須強(qiáng)調(diào)的是重度未治療的動脈高血壓患者收縮期前移比較常見。雖然左室流出道梗阻可能是潛在存在的，對多巴酚丁胺應(yīng)激高度敏感的患者中通過超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)動態(tài)的左室流出道梗阻，但是大多數(shù)患者并未有任何典型的臨床或血流動力學(xué)改變。在ICU左室流出道梗阻的患者中時常具有高血壓左室肥大的病史。

機(jī)械通氣

在血容量不足的情況下機(jī)械通氣可能誘發(fā)左室流出道梗阻。在機(jī)械通氣的吸氣期，胸腔內(nèi)壓增加和靜脈回流減少，導(dǎo)致右心室后負(fù)荷增加和右心室搏出量減少。因而數(shù)秒鐘后，左心室前負(fù)荷減少和左室充盈不足導(dǎo)致左心室形態(tài)變化。如存在血容量不足，這種現(xiàn)象就會放大而發(fā)生左室流出道梗阻。

正常心臟

在ICU中無明顯的左室肥大或肥厚性心肌病的患者中可以觀察到左室流出道。Brown等最近的一項研究揭示：在超過一年的研究中有9位危重患者在超聲心動圖中發(fā)現(xiàn)了左室流出道梗阻。這些患者并沒有肥厚性心肌病或者超聲顯示室間隔不對稱肥大的病史。無左室肥大的左室流出道梗阻患者通常反映的是血管內(nèi)容量的增加，減少，突然停止輸注血管收縮藥物或β受體阻滯劑。

膿毒癥患者的左室流出道梗阻

左室流出道梗阻在膿毒癥休克患者中并不常見。在過去28個月對218例膿毒癥休克患者的觀察中左室流出道梗阻患者有47例（22%）。這組患者的死亡率較高，與無左室流出道梗阻的膿毒癥休克患者相比為53% VS 24%.左室是需要特殊關(guān)注的。僅有兩例患者有演變?yōu)樽笫曳蚀蟮内厔荩?3%的患者舒張末期左室后壁厚度達(dá)12mm以上，4%的患者室間隔舒張末期壁厚度超13mm，19%的患者室間隔厚度超15mm。盡管大多數(shù)這些患者表現(xiàn)為室壁增厚，但左室重量卻在正常范圍。這預(yù)示著在二維超聲心動圖表現(xiàn)為室壁增厚而實際可能為假性肥大。所有左室流出道梗阻患者均需要輸液（盡管存在脈搏壓的變化）以減少左室流出道梗阻，增加心輸出量和改善臨床癥狀。

ICU患者左室流出道梗阻的治療

左室流出道梗阻的治療包括增加后負(fù)荷、增加前負(fù)荷、降低心率和降低左室收縮性，去除誘發(fā)因素。解決左室流出道梗阻通常被認(rèn)為是治療誘發(fā)因素。

首先，如果可能停止或者最大程度上減少使用所有的血管收縮劑，β受體阻滯劑、利尿劑和亞硝酸鹽制劑；這也許可以完全解決左室流出道梗阻。

第二，使用液體輸注來增加前負(fù)荷和在右室擴(kuò)張時增加左室大小。靜脈輸注液體對ICU存在左室流出道梗阻和膿毒癥休克患者是非常有用的。他能減少左室梗阻，增加心輸出量和改善臨床。

第三，當(dāng)發(fā)生左室流出道梗阻無論如何應(yīng)當(dāng)停止使用收縮性藥物，進(jìn)行靜脈輸液和藥物治療。首先使用非血管舒張類β受體阻滯劑，逐漸增加劑量至最大可允許的劑量。β受體阻滯劑能夠減慢心率，增加舒張期容量，發(fā)揮負(fù)性肌力作用或阻滯兒茶酚胺類活性避免發(fā)生心尖氣球變形癥候群，隨之降低左心室收縮性，從而改善臨床和血流動力學(xué)表現(xiàn)。Morelli等最近指出無收縮功能障礙和心動過速的膿毒癥休克患者，也包括一部分左室流出道梗阻的患者中，β受體阻滯劑能夠降低死亡率并且沒有任何有害的血流動力學(xué)影響。重癥哮喘患者使用維拉帕米或地爾硫卓來代替β受體阻滯劑。異搏定也可以在重度左室流出道梗阻的患者中成功使用，它能降低心臟的收縮性。

總結(jié)

左室流出道梗阻在ICU患者中是一種被低估的動態(tài)征象。通常認(rèn)為收縮期前移和左室流出道梗阻需要具備素因的解剖學(xué)因素和生理學(xué)基礎(chǔ)狀態(tài)共存，例如血容量不足或兒茶酚胺類的注射等。低血壓和低心輸出量綜合征如不進(jìn)行正確的治療或給藥正性肌力或血管舒張劑可能會導(dǎo)致病情的惡化。當(dāng)確認(rèn)發(fā)生了收縮期前移/左室流出道梗阻時，應(yīng)該將增加收縮性的藥物注射停止或至少減量，隨后進(jìn)行多普勒超聲研究。液體的輸注能夠減少左室流出道梗阻，特別是膿毒癥休克的患者。經(jīng)過先前的治療如果臨床狀態(tài)尚未改善需要使用β受體阻滯劑。在ICU休克的患者中使用超聲心動圖來評估左室流出道的梗阻情況是診斷收縮期前移/左室流出道梗阻所必需的手段。