研究人員進一步讓基因突變小鼠的海馬神經(jīng)元產(chǎn)生一種對光敏感的蛋白，因為這一部分具有編碼短時記憶的功能。然后再將這些小鼠放進盒子，對其進行光照以促使修改后的神經(jīng)元得到激活，這將使小鼠回憶起曾被電擊過。但第二天，這些小鼠又忘了對這個盒子的恐懼。接下來，科學(xué)家們閃動光源，模擬小鼠自然重復(fù)存取記憶的過程。這加強了海馬體與內(nèi)嗅皮層之間的聯(lián)系，而這一聯(lián)系就是長期記憶儲存。有了長期記憶，即使關(guān)閉了光源，小鼠也能記起對盒子的恐懼。

研究小鼠失憶的科學(xué)家們設(shè)計了一些神經(jīng)細胞進行試驗。經(jīng)過仔細分析，發(fā)現(xiàn)脈沖刺激可以為海馬體和內(nèi)嗅皮質(zhì)創(chuàng)造了更多的連接，這些連接會隨著AD病情的惡化而減弱最終消失。研究人員預(yù)計，當疾病發(fā)展到任何治療都不起作用的階段，這一方法對于小鼠僅能起效幾個月，對于人類也只有兩到三年。

動物研究結(jié)果顯示，AD影響大腦的方式契合人類患者的癥狀。由于某些未知的原因，AD特別容易影響海馬體，這就是為什么AD患者最先忘記最近的記憶，比如他把車停在哪兒。隨著病情的惡化，大腦的其他部分隨之受到破壞，將導(dǎo)致患者忘記更早的記憶，比如家庭成員的名字。