來源：中華醫(yī)學信息導(dǎo)報

該項研究由北京大學人民醫(yī)院栗占國教授團隊和軍事醫(yī)學科學院楊光教授研究組共同完成。該項工作系統(tǒng)深入地研究了人巨細胞病毒（hCMV）與自身免疫病的關(guān)系，在國際上第一次回答了長期以來觀察到的CMV病毒與部分自身免疫病相關(guān)的共同機制問題。這項研究受到973計劃和國家自然科學基金重點類風濕關(guān)節(jié)炎項目的支持。劉玉、穆榮和高亞萍是該論文的并列第一作者。

人巨細胞病毒（hCMV）是一種能感染人并致病的巨細胞病毒，一種常見的機會性感染源，它常常悄無聲息地潛伏在人體內(nèi)，即使人體強大的免疫系統(tǒng)也不能將之殺滅或清除，任何年齡段的人都有可能被它俘虜。一旦機體免疫力下降，它便開始激活，大肆復(fù)制并侵略人體，打破免疫耐受導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。近期，美國自身免疫相關(guān)疾病聯(lián)盟的數(shù)據(jù)表明，約1/6的人患有自身免疫病。在我國，自身免疫病也是被列入國家中長期科技發(fā)展綱要的十類重大疾病之一。

過往研究發(fā)現(xiàn)hCMV與類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、干燥綜合征（pSS）等自身免疫病的發(fā)病相關(guān)，但其機制不清。本研究利用噬菌體展示技術(shù)從RA、SLE和pSS血清中發(fā)現(xiàn)了一種新的特異性抗體，可能由hCMV中的pp150蛋白誘導(dǎo)產(chǎn)生。該抗pp150抗體可以識別CD56bright自然殺傷細胞(NK)表面的腫瘤抑制蛋白CIP2A，誘導(dǎo)補體依賴的細胞毒作用，殺傷人的CD56brightNK細胞，導(dǎo)致患者體內(nèi)NK細胞減少，而NK細胞失衡是導(dǎo)致自身免疫病發(fā)病的重要機制。

該項研究證明，hCMV可通過影響NK細胞穩(wěn)態(tài)誘導(dǎo)低強度持續(xù)性炎癥，加深了對自身免疫病發(fā)病機制的理解，并發(fā)現(xiàn)了新的潛在治療靶點，對認識自身免疫現(xiàn)象及對這一組疾病的合理治療具有非常重要的意義。

瑞典Karolinska研究所的S?derberg-Nauclér教授以“CMV and NK cells: an unhealthy tryst?”為題高度評價了該項研究，認為本研究不僅通過確認pp150抗體的作用加深了對病毒誘導(dǎo)的自身免疫現(xiàn)象的認識，還為流產(chǎn)、腫瘤等其他hCMV相關(guān)疾病的研究提供了新的方向。