![]() 圖 1 全腦 DSA 示右側(cè) ICA.C1 段重度狹窄伴夾層形成圖 2 給予支架 (自膨式) 置入術(shù)后夾層消失、狹窄緩解 圖 3 X 線及 DSA 透視圖像 圖 4 DSA 示支架斷裂后血栓伴夾層形成 圖 5 DSA 示再次給予支架置入術(shù)后斷裂殘端銜接,夾層消失 患者男,36 歲。因 "左側(cè)肢體乏力伴言語不清 4 h" 于 2012 年 1 月 31 日入院?;颊哂?1 月 31 日凌晨 2 點左右被家屬發(fā)現(xiàn)言語不清,左側(cè)肢體活動不能,伴煩躁不安,急送昆山市第一人民醫(yī)院就診,查頭顱 CT 未見明顯出血病灶,為進一步診治轉(zhuǎn)至蘇州大學附屬第二醫(yī)院。 患者 2010 年 5 月有腦梗死病史,當時行頭顱 MRI 示右側(cè)頂葉新發(fā)腦梗死,頭顱 CT 增強成像 (CTA) 示右側(cè)頸內(nèi)動脈 C1 段重度狹窄伴夾層形成,轉(zhuǎn)上海華山醫(yī)院行全腦血管數(shù)字減影 (DSA) 示右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄伴夾層形成(圖 1),給予頸內(nèi)動脈支架置入術(shù)治療(圖 2),術(shù)后一直服用 "拜阿司匹林 100 mg/d 及阿托伐他汀 20 mg/d" 治療;否認 "高血壓病、糖尿病" 病史。 入院后實驗室檢查肝。腎功能、電解質(zhì)、肝炎指標、心肌酶譜、尿常規(guī)、大便常規(guī)未見明顯異常;血脂分析:甘油三酯:0.62 mmol/L、總膽固醇:3.04 mmol/L、高密度脂蛋白:1.26 mmol/L,低密度脂蛋白:1.38 mmoL/L;C- 反應(yīng)蛋白:16.1 mg/L。查體:血壓 150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),嗜睡,完全性失語,雙側(cè)瞳孔等大,光敏,右向凝視,左側(cè)鼻唇溝對稱淺,頸軟,左側(cè)肢體肌力墜落實驗陽性,左側(cè)巴氏征陽性,余神經(jīng)系統(tǒng)查體不合作。 急診全腦 DSA 示:右側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈夾層支架植入術(shù)后改變,右側(cè)頸內(nèi)動脈近分叉處支架斷裂、錯位伴局部血栓形成及夾層樣改變 (圖 3,4)。與家屬溝通后,給予行右側(cè)頸內(nèi)動脈支架植入術(shù)以銜接支架斷端,消除夾層 (圖 5)。術(shù)后給予 "阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀" 等治療。1 周后轉(zhuǎn)入康復醫(yī)院康復治療,隨訪至目前患者恢復良好,生活可自理,無再發(fā)腦梗死。 討論 隨著支架置入術(shù)在臨床的廣泛運用,支架斷裂事件越來越引起人們的關(guān)注,有研究表明支架置入術(shù)后支架斷裂事件發(fā)生率 2.9%~8.9%,且斷裂事件大部分發(fā)生在支架置入術(shù)后 1 年內(nèi)。關(guān)于支架斷裂的原因或機制可能與以下因素有關(guān):(1)成角:支架斷裂與血管成角明顯相關(guān),支架斷裂組成角明顯大于非支架斷裂組,其中>45 度的成角更易于發(fā)生斷裂,多因素分析顯示>45 度成角 (OR 6.73,95%CI 2.71~16.71,P<0.001) 是支架斷裂的獨立危險因素,支架放置于轉(zhuǎn)折點、分又處等成角較大處增加了支架斷裂的機會。 (2)斑塊鈣化:研究表明頸動脈支架斷裂的危險因素占 55.5%,單因素分析顯示鈣化增加支架斷裂的風險超過 1.5 倍 (D 尺 4.74,P=0.006)。(3) 支架的物理性質(zhì):如幾何性狀、柔韌度也是支架斷裂的影響因素之一,支架置入術(shù)后承受血流及血管剪切力,當剪切力超過了支架的柔韌度后可導致斷裂。(4)支架重疊:是斷裂的另一個主要原因,Yang 等研究發(fā)現(xiàn)在 22 處支架斷裂中 15 例 (68.2%) 被發(fā)現(xiàn)有 10 mm 以內(nèi)的支架重疊,與無支架斷裂組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.05)。 (5) 支架長度:支架長度可能為支架斷裂的另一個影響因素,支架斷裂組與無支架斷裂組支架長度分別為 (55.4±18.8)mm 及 (34.9±15.6)mm,兩組差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.01)。支架斷裂的程度及所導致的臨床后果決定其治療方式,需認真分析支架斷裂的原因,從而采取針對性措施。根據(jù)冠脈支架斷裂的處理經(jīng)驗,對臨床無癥狀且無明顯狹窄者可長期密切隨訪;對因再狹窄或血栓形成引起明顯缺血癥狀者可選擇再次支架置入治療。 本例患者支架完全斷裂、移位、血栓形成,給予支架再置入銜接斷裂、移位的支架并消除血栓形成的假腔,隨訪至今,尚無缺血性卒中發(fā)生。
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