低氧血癥是指血液中含氧不足, 動(dòng)脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：83—108mmHg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間不同，對(duì)機(jī)體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。 　　常用血氧指標(biāo)及其意義 　　機(jī)體對(duì)氧的攝取和利用是一個(gè)復(fù)雜的生物學(xué)過程。一般來講，判斷組織獲得和利用氧的狀態(tài)要檢測(cè)二個(gè)方面因素：組織的供氧量、組織的耗氧量。測(cè)定血氧參數(shù)對(duì)了解機(jī)體氧的獲得和消耗是必要的： 　　1 ．氧分壓（ partial pressure of oxygen, P O2 ） 　　為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。動(dòng)脈血氧分壓（ Pa O2 ）約為 13.3kPa （100mmHg），靜脈血氧分壓 (Pv O2) 約為 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能，同時(shí)，也是氧向組織彌散的動(dòng)力因素；而 PvO2 則反映內(nèi)呼吸功能的狀態(tài)。 　　2 ．氧容量（oxygen binding capacity ，CO2max ） 　　CO2max 指 PaO2 為 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2為 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。正常血氧容量約為 8.92mmol/L(20ml%) 。 　　3 ．氧含量（oxygen content, CO2） 　　CO2是指100ml血液的實(shí)際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與 Hb 化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa（100mmHg）時(shí)，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為 0.3ml ，化學(xué)結(jié)合氧約為 19ml 。正常動(dòng)脈血氧含量（CaO2）約為8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；靜脈血氧含量（CvO2）為5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取決于氧分壓和Hb的質(zhì)及量。 　　4 ．氧飽和度（ oxygen saturation ， SO2） 　　SO2是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。 　　SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100% 　　此值主要受PO2的影響，兩者之間呈氧合Hb解離曲線的關(guān)系。正常動(dòng)脈血氧飽和度為 93%-98% ；靜脈血氧飽和度為 70%-75% 。 　　5 ．動(dòng)–靜脈氧差（A-Vd O2 ） 　　A-Vd O2為CaO2 減去CvO2 的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的能力。正常動(dòng)脈血與混合靜脈血的氧差為 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。當(dāng)血液流經(jīng)組織的速度明顯減慢時(shí)，組織從血液攝取的氧可增多，回流的靜脈血中氧含量減少，A-Vd O2 增大；反之組織利用氧的能力明顯降低、 Hb 與氧的親和力異常增強(qiáng)等回流的靜脈血中氧含量增高，A-Vd O2 減小。 Hb 含量減少也可以引起 A-Vd O2 減小。 　　6 ．P50 　　P50 指在一定體溫和血液pH條件下，Hb 氧飽度為 50% 時(shí)的氧分壓。P50 代表Hb與O2的親和力，正常值為 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧離曲線右移時(shí)P50 增大，氧離曲線左移時(shí)P50 減小，比如紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 濃度增高1mmol/gHb 時(shí)， P50將升高約0.1kPa 。 　　低氧血癥的原因 　　引起低氧血癥的常見原因有：1,吸入氧分壓過低.2,肺泡通氣不足.3,彌散功能障礙.4,肺泡通氣/血流比例失調(diào).5,右向左分流 　　(1) 吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。 　　(2) 外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常見于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。 　　(3) 靜脈血分流入動(dòng)脈：多見于先天性心臟病。 　　低氧血癥的鑒別 　　低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個(gè)概念很多人混為一談。在科研工作中，概念不清是最致命的。在臨床工作中，分清這些概念是我們保障患者術(shù)中安全的基礎(chǔ)。 　　低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標(biāo)。 　　缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時(shí)線粒體不能進(jìn)行有氧氧化，而進(jìn)行無氧酵解。由于無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標(biāo)，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導(dǎo)致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無缺氧首先應(yīng)明確有無導(dǎo)致缺氧的病因存在，測(cè)定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。缺氧分為低張性缺氧（hypotonic anoxia）、血液性缺氧（Anemic anoxia）、循環(huán)性缺氧（circulatory anoxia）和組織性缺氧（histogenous anoxia）。 　　氧供（Oxygen delivery，DO2） 又稱為總體氧供（global oxygen delivery），是指單位時(shí)間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計(jì)算： DO2＝CO×CaO2 其中CO為心排出量，CaO2為動(dòng)脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動(dòng)脈氧含量不足都可導(dǎo)致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。 　　明確這些概念對(duì)于我們的臨床工作大有裨益。 　　低氧血癥常出現(xiàn)在吸入氣中氧含量過低、肺泡氣體不足、彌散功能障礙和循環(huán)功能障礙。缺氧則要根據(jù)上面的四種類型進(jìn)行分析。氧供不足如果發(fā)生在心排出量和動(dòng)脈氧含量正常的情況下，常見的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中處理的措施無外乎降低氧耗。 　　低氧血癥的特點(diǎn) 　?、儆捎趶浬⑷雱?dòng)脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2降低； 　?、谌绻鸋b無質(zhì)和量的異常變化，CO2max 正常； 　?、塾捎赑aO2降低時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多，故血SaO2 降低； 　　④低張性缺氧時(shí)， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低； 　?、輨?dòng)-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 血液流經(jīng)組織時(shí)約有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 約為 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧從血液向組織彌散的動(dòng)力是二者之間的氧分壓差，當(dāng)?shù)蛷埿匀毖鯐r(shí)， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導(dǎo)致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時(shí)， A-Vd O2 變化也可不明顯。 　　6皮膚粘膜顏色的變化 　　正常毛細(xì)血管中脫氧 Hb 平均濃度為 26g /L( 2.6g /dl) 。低張性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血與靜脈血的氧合 Hb 濃度均降低，毛細(xì)血管中氧合 Hb 必然減少，脫氧 Hb 濃度則增加。當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺 (cyanosis) 。在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)紫紺。紫紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無缺氧，如真性紅細(xì)胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使毛細(xì)血管內(nèi)脫氧 Hb 含量很容易超過 50g /L ，故易出現(xiàn)紫紺而無缺氧癥狀。 　　缺氧時(shí)器官的功能和代謝變化 　　缺氧對(duì)器官的影響，取決于缺氧發(fā)生的程度、速度持續(xù)時(shí)間和機(jī)體的功能代謝狀態(tài)。慢性輕度缺氧主要引起器官代償性反應(yīng)；急性嚴(yán)重的缺氧，器官常出現(xiàn)代償不全和功能障礙，甚至引起重要器官產(chǎn)生不可逆損傷，導(dǎo)致機(jī)體的死亡。 　　1、呼吸系統(tǒng)的變化 　?。ㄒ唬┐鷥斝苑磻?yīng) 　　1、呼吸加深加快 　　2、胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)增加 　　主要是低氧血癥引起的呼吸運(yùn)動(dòng)增加使胸內(nèi)負(fù)壓增大，促進(jìn)了靜脈回流增加，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運(yùn)輸。 　?。ǘ┖粑δ苷系K 　　高原肺水腫（high altitude pulmonary edema,HAPE），表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺等。 　　肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2 進(jìn)一步下降，加重缺氧。PaO2 過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導(dǎo)致呼吸衰竭。 　　2、循環(huán)系統(tǒng)的變化 　　1、心輸出量增加 　　導(dǎo)致心輸出量增加的主要機(jī)制是： 　　A、心率加快：當(dāng)吸入含 8%O2 的空氣時(shí)，心率可增加一倍。　B、心肌收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。 　　C、靜脈回流增加：缺氧時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)和心臟活動(dòng)增強(qiáng)，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。 　　2、血液重分布 　　3、肺血管收縮（肺血管對(duì)缺氧的反應(yīng)與體血管相反） 　　4、毛細(xì)血管增生 　　3、血液系統(tǒng)的變化 　　缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)和氧合血紅蛋白解離曲線右移。 　　1、紅細(xì)胞增多 　　2、氧合血紅蛋白解離曲線右移 　　3、血紅蛋白表型重建 　　4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)是對(duì)缺氧最為敏感的器官，因?yàn)槟X對(duì)氧的需求非常高。腦重量?jī)H為體重的 2% ，而腦血流占心輸出量 15% ，腦耗氧量占總耗氧量 23% ，所以，腦對(duì)缺氧十分敏感，臨床上腦完全缺氧 5-8min后可發(fā)生不可逆的損傷。 　　急性缺氧可引起頭痛、情緒激動(dòng)，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。嚴(yán)重缺氧可使腦組織發(fā)生細(xì)胞腫脹、變性、壞死及腦間質(zhì)水腫等形態(tài)學(xué)變化，這與缺氧及酸中毒使腦微血管通透性增高引起腦間質(zhì)水腫有關(guān)。這些損傷常常在缺氧幾分鐘內(nèi)發(fā)生。且不可逆。腦血管擴(kuò)張、腦細(xì)胞及腦間質(zhì)水腫可使顱內(nèi)壓增高，由此引起頭痛、嘔吐、煩躁不安、驚厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧則易疲勞、嗜睡、注意力不集中等癥狀。 　　極嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致昏迷、死亡的發(fā)生機(jī)制是由于神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；腦細(xì)胞能量代謝障礙， ATP 減少，細(xì)胞膜通透性增加；酸中毒，細(xì)胞內(nèi)游離 Ca2+ 增多，溶酶體酶的釋放以及細(xì)胞水腫等因素導(dǎo)致引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 　　低氧血癥的分度： 　　低氧血癥是指動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預(yù)計(jì)值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長(zhǎng)而逐漸降低，PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg。 　　低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來劃分低氧血癥的嚴(yán)重程度。 　　輕度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常無發(fā)紺。 　　中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有發(fā)紺。 　　重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,發(fā)紺明顯。 　　低氧血癥對(duì)機(jī)體的影響包括短期效應(yīng)及長(zhǎng)期效應(yīng)。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2;同時(shí)通過增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細(xì)胞生成素分泌增多，紅細(xì)胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應(yīng)的結(jié)果是增加機(jī)體的供氧量。 　　PaO2降低使肺血管收縮，短期內(nèi)可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長(zhǎng)期結(jié)果是使肺動(dòng)脈壓升高、心肌做功增加，導(dǎo)致肺源性心臟病的發(fā)生。 　　低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導(dǎo)致慢性營(yíng)養(yǎng)不良。 　　低氧血癥的治療 　　1、氧療，簡(jiǎn)易面罩，有創(chuàng)機(jī)械通氣，無創(chuàng)機(jī)械通氣 　　氧療的目的在于提高動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對(duì)組織的氧供應(yīng)，達(dá)到緩解組織缺氧的目的。無論其基礎(chǔ)疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已處于失償邊緣，PaO2稍再下降會(huì)產(chǎn)生氧飽和度的明顯下降。按血?dú)夥治觯脱跹Y分為兩種。①低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無助于二氧化碳排出，如應(yīng)用不當(dāng)，反可加重二氧化碳潴留。②單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調(diào)所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例失調(diào)而產(chǎn)生的肺內(nèi)分流，氧療并不理想，因?yàn)檠醑煂?duì)無通氣的肺泡所產(chǎn)生的動(dòng)靜脈分流無幫助。 　　2、高壓氧艙治療 　　3、解除支氣管痙攣 　　主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組織胺釋放作用。如氨茶堿靜脈注射負(fù)荷量5．6mg／kg，20min 滴完， 以后按每0．2～ 0．8mg／ kg•h 的維持量靜滴，血藥濃度保持在10 ～ 20μ g／ml。吸煙者劑量酌增， 而老年、慢性腎功能障 礙者酌減。血藥濃度大于20μg／ml 可致中毒， 表現(xiàn)為心動(dòng)過速、快速性心律失常、嘔吐甚至驚厥(>30μg／ml) ， 用藥時(shí)最好監(jiān)測(cè)心率、心律和血藥濃度。其它尚選用抗膽堿藥如異丙阿托品、選擇性β2 受體激動(dòng)劑如沙丁醇和腎上腺皮質(zhì)激素 。