從吸入的空氣中攝取氧氣并將其用于維持整個身體細胞有氧代謝的過程，可概念化為3個步驟：

●氧合是氧氣從肺泡至肺毛細血管被動彌散的過程；氧在肺毛細血管中與紅細胞中的血紅蛋白結(jié)合，或溶解于血漿中。氧合不足又稱低氧血癥。這需要與缺氧區(qū)分；缺氧是組織或器官中的氧含量異常低。

●氧輸送是氧從肺輸送至周圍組織的速率。

●氧耗是氧從血液中移出被組織利用的速率。

●低氧血癥定義為血液中的氧含量異常低(即低氧分壓)。

●缺氧定義為一種全身氧供不足(全身性缺氧)或特定區(qū)域氧供不足(組織缺氧)的情況。

氧合作用的測量有許多方法用于檢測氧合作用是否受損以及是否存在氧合作用不足以滿足周圍組織代謝需求的風險。

動脈血氧飽和度(SaO2) — 大部分從肺泡彌散至肺毛細血管的氧與紅細胞中的血紅蛋白結(jié)合。動脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation, SaO2)是血紅蛋白與氧結(jié)合的紅細胞比例。該指標最常采用脈搏血氧定量法進行無創(chuàng)性測量（SaO2），但也可通過動脈血氣測量。

可以認為靜息時SaO2≤95%或者在運動期間氧飽和度下降≥5%的情況為異常，但不應該僅孤立地以這些數(shù)值來評判。一般患者氧療的目標是將海平面靜息狀態(tài)下氧飽和度提高到94%-98%，但對于COPD患者，氧飽和度目標宜設定在88%-92%。

動脈血氧分壓(PaO2) — 少量的氧從肺泡彌散至肺毛細血管并溶解于血漿中。動脈血氧分壓(arterial oxygen tension, PaO2)是溶于血漿中的氧量，可采用動脈血氣檢測。尚未精確界定PaO2的異常值。但是，將PaO2小于80mmHg視為異常可能比較合理，但也不應孤立地僅以該數(shù)值為異常標準。

A-a氧梯度 — 肺泡-動脈(A-a)氧梯度是氧合作用的一種常用測定指標(“A”代表肺泡，“a”代表動脈氧合作用)。該指標實際上是指肺泡中的氧量[即肺泡氧分壓(PAO2)]和溶解于血漿的氧量(PaO2)之差。A-a oxygen gradient = PAO2 - PaO2

PaO2/FiO2比值 — PaO2/FiO2比值是氧合作用的另一個常用測量指標，大多用于通氣患者。正常PaO2/FiO2比值為300-500mmHg，小于300mmHg提示氣體交換異常，小于200mmHg提示重度低氧血癥。

a-A氧比值 — 動脈-肺泡(a-A)氧比值由PaO2 除以PAO2確定(“A”表示肺泡，“a”表示動脈氧合作用)：a-A oxygen ratio = PaO2 ÷ PAO2

a-A氧比值常用于預測當FiO2變化時PaO2將產(chǎn)生的改變。其正常下限為0.77-0.82；當FiO2小于0.55(即55%)時，該值最可靠。

氧合指數(shù) — 氧合指數(shù)(oxygenation index, OI)最常用于持續(xù)性肺動脈高壓的新生兒，以確定低氧血癥的嚴重程度并指導干預時機，OI計算如下：

較高的OI(如≥25)提示重度低氧血癥性呼吸衰竭。

低氧血癥的機制低氧血癥定義為血液中氧分壓降低。但低氧血癥并不一定提示存在組織缺氧。低氧血癥可由通氣不足、通氣/血流灌注比值(ventilation/perfusion ratio, V/Q)失調(diào)、右向左分流、彌散障礙或吸入氧分壓減低這些因素引起。

通氣不足 — 肺泡是一種充滿氣體的囊泡。這意味著肺泡中一種氣體分壓的升高必然伴隨著另一種氣體分壓的降低。通氣不足時動脈二氧化碳分壓(PaCO2)和肺泡二氧化碳分壓(PACO2)均增加，從而導致肺泡氧分壓(PAO2)降低。因此，氧氣從肺泡至肺毛細血管的彌散減少，最終產(chǎn)生低氧血癥和高碳酸血癥。一般情況下呼吸商(定義為釋放的CO2/吸收的O2的比值)為0.8，因此通氣不足時，PaCO2比O2受影響程度更大。

單純通氣不足引起的低氧血癥(即A-a氧梯度未升高)有兩個鑒別特點。首先，這種情況通過小幅度增加吸入氧分數(shù)(fraction of inspired oxygen, FiO2)很容易得到糾正。其次，PaCO2升高。但長期通氣不足時的情況不同，因為可出現(xiàn)肺不張，這將增加A-a氧梯度。引起單純通氣不足的異常包括：

●影響呼吸中樞的中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)抑制(如藥物過量)、CNS結(jié)構(gòu)性病變或CNS缺血性病變

●肥胖低通氣(Pickwickian)綜合征

●神經(jīng)傳導受損，如肌萎縮側(cè)索硬化癥、吉蘭-巴雷綜合征、高位頸椎損傷、膈神經(jīng)麻痹或氨基糖苷類阻滯。

●肌無力，如重癥肌無力、特發(fā)性膈麻痹、多肌炎、肌營養(yǎng)不良或重度甲狀腺功能減退

●胸壁彈性較差，如連枷胸或脊柱側(cè)后凸

V/Q比例失調(diào) — V/Q比例失調(diào)是指血流和通氣的不平衡。其可引起肺部不同區(qū)域的肺泡氣體組成發(fā)生變化：

●與灌注相比通氣低的肺部區(qū)域，肺泡氧含量較低而CO2含量較高

●與灌注相比通氣高的肺部區(qū)域，肺泡CO2含量較低而氧含量較高

正常肺中存在V/Q比例失調(diào)，這是因為灌注和通氣情況在整個肺部并非均一。肺底的通氣和灌注均大于肺尖(直立位時)。但是，肺尖和肺底在通氣方面的差異小于在灌注方面的差異。因此，肺尖的V/Q比值高于肺底。這種V/Q比例失調(diào)是正常A-a氧梯度產(chǎn)生的原因。

在肺病變時，因為通氣和灌注的差異化更明顯，使得V/Q比例失調(diào)增加，最終產(chǎn)生低氧血癥。V/Q比例失調(diào)引起的低氧血癥可采用低至中度流量的輔助供氧糾正，這種低氧血癥的特點即表現(xiàn)為A-a氧梯度增加。由V/Q比例失調(diào)引起低氧血癥的常見原因包括阻塞性肺病、肺血管疾病和肺間質(zhì)疾病。

右向左分流 — 當血液從心臟右側(cè)流向左側(cè)而未被氧合時，即存在右向左分流，有兩種類型：

●當血流不經(jīng)過肺泡時，存在解剖分流。例如，心內(nèi)分流、肺動靜脈畸形(arteriovenous malformation, AVM)和肝肺綜合征。

●當無通氣肺泡存在灌注時，即產(chǎn)生生理性分流。例如，肺不張和肺泡填充性疾病(如肺炎和急性呼吸窘迫綜合征)。

右向左分流可引起極度V/Q比例失調(diào)，使得一些肺部區(qū)域中V/Q比值為0，最終產(chǎn)生頑固的低氧血癥，難以通過輔助供氧糾正。

分流的程度可采用分流方程式進行定量：

其中Qs/Qt是分流分數(shù)，CcO2是終末毛細血管氧含量，CaO2是動脈血氧含量， CvO2是混合靜脈血氧含量。CaO2和CvO2分別通過動脈和混合靜脈血氣測量計算得出。CcO2根據(jù)PAO2估算得出。

彌散受限 — 當氧從肺泡進入肺毛細血管的過程受損時，稱為彌散受限。其通常由肺泡和/或肺間質(zhì)炎癥和纖維化所致，例如間質(zhì)性肺疾病。在這類疾病中，因為彌散受限通常與V/Q比例失調(diào)同時存在，所以無法明確這兩種情況對患者低氧血癥的相對作用。

彌散受限的特點為運動誘發(fā)或運動加重低氧血癥，具體如下：

●靜息時，血液相對緩慢地通過肺臟。因此，即使存在彌散限制，也通常有足夠時間發(fā)生氧合。

●在運動過程中，心輸出量增加，血液更快速地通過肺臟。從而使氧合的時間減少。

·健康個體會出現(xiàn)幾種代償機制。肺毛細血管擴張，通過對肺部其他區(qū)域進行灌注而增加可供氣體交換的表面積。PAO2也增加，這可增加從肺泡至動脈的氧梯度而促進氧彌散，從而維持充分的氧合。

·存在彌散受限的患者(如有肺纖維化的患者)沒有足夠的時間發(fā)生氧合作用。此外，大多數(shù)此類患者都存在肺實質(zhì)破壞，因而無法增加表面區(qū)域以供氣體交換，從而產(chǎn)生顯著的低氧血癥。

吸入氧分壓減少 — 吸入氧分壓(PiO2)是上述肺泡氣方程的一個組成部分。其可以通過下述方程式確定：

其中，F(xiàn)iO2是吸入氧氣分數(shù)(在室內(nèi)空氣為0.21)，Patm是大氣壓(在海平面為760mmHg)，PH2O是水蒸氣壓(在37℃為47mmHg)。

PiO2減少將降低PAO2。這會降低肺泡至動脈的氧梯度從而使氧彌散受損，最終導致低氧血癥。PiO2的減少最常見于高海拔情況下。

低氧血癥的效應低氧血癥可以對機體所有組織都產(chǎn)生不利影響。細胞缺氧是指特定組織的供氧不足以滿足其代謝需求。其原因可能是灌注不足(缺血)和/或動脈氧含量減少(貧血或低氧血癥所致)。

不同細胞對缺氧的耐受程度不一樣。如，骨骼肌細胞在缺氧30分鐘后仍可完全恢復，而腦細胞在短短4-6分鐘類似的低氧應激后就會發(fā)生不可逆的損傷。因此，致命性低氧血癥的處理不但包括針對原發(fā)性心肺損傷的治療，同時還需給氧(有時還需要輸注紅細胞)。

缺氧引起細胞損傷的細胞學機制包括ATP的消耗、細胞內(nèi)酸中毒的出現(xiàn)、代謝副產(chǎn)物濃度的增加、氧自由基的產(chǎn)生以及膜磷脂的破壞。細胞內(nèi)鈣離子濃度也急劇增加，通過多種機制導致細胞損傷，包括直接破壞細胞骨架以及誘導促凋亡基因。缺氧還誘導以中性粒細胞浸潤為特征的炎癥反應，導致細胞因子和氧自由基釋放以及缺血情況惡化(微循環(huán)破壞所致)，從而加劇細胞損傷。